中医药大学-药理学-期末复习重点.doc

药理学复习
第一章 绪论
1、药理学：是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科。
2、药效学：药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等，称为药物效应动力学，简称药效学。
3、药动学：药物在机体内的吸收、分布、代谢、及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律等，称为药物代谢动力学，简称药动学。
第二章 药物对机体的作用----药效学
1、药物作用的两重性：
凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用；
凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用，称为不良反应。
药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，称为药物作用的两重性。
2、药物的不良反应
副作用 阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。
毒性反应
变态反应
后遗反应 服用巴比妥类引起的“宿醉现象”
继发反应 长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎
特异质反应 ①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。
②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。
致畸反应
药物依赖性 ①躯体性：指使用麻醉药品如吗啡后，产生欣快感，停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱)。
②精神性：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。
3、药物剂量：
1）最小有效量：阈剂量，刚引起药理效应的剂量。
2）治疗量：常用量，介于阈剂量与极量之间，临床使用对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
4、量效曲线特征性变量：
（1）强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量或浓度。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
强度高，用量小；效能大，疗效好。
5、质反应量效曲线：
治疗指数：表示药物安全性的指标，TI LD ED ，数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
6、药物与受体结合后引起生理效应的条件：
（1）亲和力（亲合力）：药物与受体结合的能力。是效价强度的决定因素。
﹡（2）内在活性（效应力）：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。
第三章 药物的体内变化——药动学
1、 影响脂溶扩散的因素是什么？
①膜面积和膜两侧的浓度差：越大，越易扩散
②脂溶性大，易扩散

③解离度
Ø 非解离型：脂溶性大、易扩散
Ø 解离型：脂溶性小、难扩散
④环境PH值
Ø 弱酸性药物
酸性环境：非解离型多 、脂溶性大、易扩散
碱性环境：反之
Ø 弱碱性药物
酸性环境：解离型多 、脂溶性小、难扩散
碱性环境：反之
？ 归纳：酸性药物在偏酸环境中易扩散到偏碱侧
2、吸收：药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程
首关消除（首关效应）：指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
3、分布：药物从血液进入全身组织器官的过程。
①药物与血浆蛋白结合的特点和意义：
1）可逆性：处于动态平衡，当已游离的药物被代谢和排泄，可从结合型解离出游离药物补充。
2）结合率：结合率低的作用较强。
3）饱和性：血浆蛋白有限，饱和后，增加药量，作用­，毒性­。
4）竞争性：当高血浆蛋白结合率的药物共存时，易发生竞争血浆蛋白结合位点，结合力强者把结合力弱者从血浆蛋白结合位点排挤下来，使后者游离浓度­，作用­，毒性­。
②血脑屏障：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间，以及由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。故使许多分子大、极性高的药物不能透过BBB进入脑组织的生理屏障。
4、转化：药物在体内发生的化学结构变化。
①药物转化的最终结果：
第一相：氧化、还原、水解
产物多数是灭活的代谢产物，但也有少数变成活化或毒性代谢产物。
第二相：结合
可使代谢产物水溶性和极性增高，利于药物经肾排泄，防止和减少药物在体内长期贮留及引起蓄积中毒。
②药酶的诱导剂：能增强药酶活性的药物
药酶抑制剂：能降低药酶活性的药物
5、排泄：药物或其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程
肝肠循环：某些经胆汁排泄的药物的代谢产物，在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环。 意义：肝肠循环可使药物消除缓慢，作用维持时间持久。
 6、影响吸收、分布和排泄的因素各是什么？
吸收：1．药物：理化性质，剂型，制剂工艺
2．机体：pH、胃肠功能、吸收环境
3. 其他：首过效应、内容物，等。
分布：1．药物与血浆蛋白结合

多数药物在血浆中与血浆蛋白结合。血清蛋白是主要的结合蛋白。
2、细胞膜屏障
1）血-脑屏障®脑细胞、脑脊液脂溶性高，易脂溶扩散
2）胎盘屏障®多数药物易进入胎儿循环
3、体液PH值
临床上用碳酸氢钠碱化血液、尿液，能促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运，并促进从尿排出，因而可解救巴比妥类药物中毒。
4、器官血流量和再分布
①血流量，以肝中最多，肾、脑、心次之。
②脂肪组织是脂溶性药物的储库（再分布）。
5、药物与组织的亲和力
§ 碘----甲状腺 四环素----牙与骨骼
排泄：1、肾排泄
影响因素→肾脏功能
①滤过：滤过率、分子大小
②重吸收：脂溶性易吸收--受尿液pH影响 （酸药酸境吸收多排泄少）
③分泌：酸、碱性药物两类主动分泌系统。 同类药物之间有竞争性抑制现象。
分泌减少者，作用增强，作用维持久
2、胆汁排泄
3、其他排泄 ①乳汁排泄：偏酸排碱药 （吗啡、阿托品、麦角生物碱）
②唾液、毛发、皮肤、泪腺、汗腺
7、生物利用度（F）： 血管外给药时，进入血液循环的相对数量。
8、半衰期（t1/2）：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
9、稳态血药浓度（Css；坪值）：连续给药5-7个t ½后血药浓度可达到一个稳态水平。
第六章 拟胆碱药
1、毛果芸香碱 对眼的作用:
1)缩瞳 M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小
2）降低眼内压 可通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环，房水回流受阻，眼内压减低。
3）调节痉挛 作用于睫状肌上的M受体，能调节于近视，使远距离的物体不能清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。
2、新斯的明
作用：兴奋骨骼肌 抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放
收缩平滑肌
应用：1.重症肌无力
2.手术后腹气胀、尿潴留
3.阵发性室上性心动过速
4.解救肌松药过量中毒 如筒箭毒碱过量时的解救。
第七章 抗胆碱药
1、阿托品
药理作用：（﹡﹡﹡﹡）
1. 抑制腺体分泌
(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;
(2)对泪腺、呼吸道次之；

(3)对胃酸分泌影响较小。
2. 解除平滑肌痉挛
松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
作用强度比较：胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫
3. 对眼的作用
(1)扩瞳
阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体，使环状肌松弛退向四周边缘所致
(2)升高眼内压
扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。
(3)调节麻痹
阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。
4. 对心血管系统作用
(1)解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。
(2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。
较大剂量阿托品: 直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环。
5. 兴奋中枢
临床应用：
▲ 1.腺体分泌过多
（1）全身麻醉前给药 （2）严重盗汗和流涎症
▲2.内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用)
3.眼科：（1）虹膜睫状体炎 （2）检查眼底
（3）验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定现少用，仅儿童验光时用.
▲4．缓慢型心律失常 治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5．抗休克 用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6. 有机磷酸酯类中毒
§ 及早、足量、反复（阿托品化 → 维持量）
§ 阿托品化指征：瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。
不良反应：
1．口干，皮肤干燥（高热病人! ）痰难以咳出（支气管炎症病人!）
2．畏光，近物不清 （青光眼! ）
3．排尿困难，便秘（前列腺肥大病人! ）
4．心慌 (心率加快的病人!)
5．面部潮红
6．中枢兴奋
第八章 拟肾上腺素药
1、去甲肾上腺素NA /NE
作用：1）血管 激动血管的α1受体，是血管收缩，主要是使小动脉和小静脉的收缩。
2）心脏 对心脏β1受体作用较弱，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢；血管收缩，外周阻力增加，心输出量一般不变或稍降。
3）血压 血管收缩，外周阻力增加，BP增加

4）对代谢的影响（较大剂量才产生） 血糖增加；游离脂肪酸增加
应用：1）休克 早期，小剂量，短时间；神经源性、过敏性休克等
2）药物中毒性低血压
#3）上消化道出血
2、异丙肾上腺素ISO
作用：1）心脏：兴奋β1-R，心力↑ ，心率↑ ，传导↑ ，心输出量↑ ，心肌耗氧量↑
2）血管：兴奋β2 -R，扩张骨骼肌血管。
3）血压：（1）小剂量，收缩压↑∕ 舒张压稍↓；
（2）较大剂量，收缩压↓ ∕ 舒张压↓，Bp↓。
4）松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除黏膜水肿。
机制：①兴奋 β 2 –R，扩张支气管平滑肌
②抑制过敏性物质（组胺）释放
5)促进代谢：促进糖原和脂肪分解。
应用：1.心跳骤停:心内注射。
2.II .III度房室传导阻滞。
3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。
4.休克:适用于血容量已补足而心输出量较低.外周阻力较高的休克
缺陷：未必增加肾血流量
3、肾上腺素Adr
作用1）兴奋心脏 兴奋心脏β1 受体，心肌收缩力增强，传导加速，心率加快
2）缩舒血管
α-R⊕（占优势）→皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）→收缩
β-R⊕（占优势） → 肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张
3） 血压 强心 → 心输出量↑ → 收缩压↑
对肾上腺素作用的翻转作用：若事先给有α受体阻断药，再给肾上腺素，此时由于 受体作用占优势，使升压转为降压。
4)支气管平滑肌：松弛（兴奋β2-R）
5)促进代谢 血糖↑;脂肪分解↑
应用：1）用于心脏骤停的抢救（心室内注射）。
2)局部止血
3)与局麻药配伍
目的：① 减少吸收中毒 ② 延长局麻时间③收缩血管，减少手术出血。
禁忌！：末梢部位手术时，以免局部组织缺血坏死
4)支气管哮喘（急、重症的抢救）
5)过敏性休克（首选）
作用：肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动 受体，改善心功能；另外激动b2 受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。
5、多巴胺
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩
→ 血压↑
激动β1-R→ 心肌收缩力↑ → 治疗休克
内脏血管扩张 →内脏供血↑
激动DA-R 肾血管扩张

→ 肾功↑（肾血流量和肾小球滤过↑），尿量↑→治疗急性肾衰
作用于肾小管→Na+排出↑
4、麻黄碱特点
1、对心血管和支气管的作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久.
2、中枢兴奋作用较强.3、化学性质稳定，口服有效4、易产生快速耐受性
第十一章 镇静催眠药
1、 地西泮
药理作用：该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等
临床应用：1.治疗焦虑症，消除焦虑患者的紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。
2.用于镇静、催眠。如麻醉前给药，治疗失眠，心脏电击复律或内窥镜检查前用药。
3.用于缓解多种由于中枢神经病变引起的肌张力增强或局部病变所致的肌肉痉挛。
4.用于辅助多种治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物引起的惊厥。治疗癫痫持续状态。地西泮静脉注射，对癫痫持续状态有显著效果，为首选药。
2、巴比妥与地西泮的临床区别：
两者都可以用于失眠或麻醉前给药，惊厥和癫痫；但是地西泮还可用于缓解各种肌肉紧张
第十三章 抗精神失常药
氯丙嗪
﹡﹡﹡﹡药理作用：主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 Ｍ-R。
1. 对中枢神经系统的作用
1)安定作用：感情淡漠，对周围事物不感兴趣，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。易产生耐受性。与阻断α1-R 和H1-R有关。
2)抗精神病作用：可消除幻觉、妄想、躁狂等症状，生活自理，恢复理智。需长期服药，无耐受性。氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质和中脑—边缘系统通路中D2Ｒ而发挥抗精神病作用。
3)镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。
4)影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降 。
冬眠合剂：临床上配合物理降温，用于低温麻醉。中枢抑制药合用（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪），组成冬眠合剂，使患者深睡，此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态，用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗。
5)加强中枢抑制药的作用：氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药的作用。合用时，应适当减少后者的用量。
2. 自主神经系统的影响
1)α- R 阻断作用：降低血压。①阻断α-R，翻转AD的升压效应；②抑制血管运动中枢；③直接扩张血管。
2)阻断M-R作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。
3.内分泌系统的影响
氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。
第十五章 镇痛药
1．、吗啡﹡

药理作用：
1．中枢神经系统
1）镇痛、镇静 作用部位：在脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体
2）抑制呼吸 治疗心源性哮喘
3）镇咳 （+）延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢
4）催吐（常见副作用） （+）延髓及后区的阿片受体，恶心、呕吐
5）缩瞳 （+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核
2.外周作用
1）胃肠：止泻、便秘——用于急慢性腹泻（①酊剂 ②感染＋抗菌药）
2）血管：扩张全身血管
3)支气管收缩 支气管哮喘禁用
4)胆道：奥迪氏括约肌收缩→压力↑＋解痉药
5)膀胱括约肌收缩→排尿困难
6)子宫对催产素的反应↓→产程↑
——分娩痛禁用
不良反应：
1. 治疗量下一般反应：眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、呼吸抑制
2. 耐受性与成瘾性（慢性中毒）
– 戒断症状：兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤、呕吐、腹泻、焦虑、瞳孔散大
3. 急性中毒
• 表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。
• 最常解救药：吗啡拮抗药纳洛酮对缓解呼吸抑制有显著作用。
临床应用：
1） 剧烈疼痛 如烧伤、外伤、及血压正常的心肌梗塞引起的疼痛。
2） 心源性哮喘
﹡﹡机理：①吗啡具有镇静作用②抑制呼吸中枢对CO2的敏感性③扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量
3） 腹泻 4）咳嗽
禁忌症：1. 哺乳期妇女 可经乳汁分泌，抑制新生儿呼吸
2．分娩产妇 能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程
3．支气管哮喘及肺心病患者
4．颅内压增高的患者
5. 肝功能严重减退患者
2、可待因
特点:口服易吸收，首过消除较少；镇痛作用仅为吗啡的1∕10；镇咳作用是吗啡的1∕4；镇静作用不明显，欣快感及依赖性弱于吗啡；不良反应较轻。
用途：中等程度疼痛；中枢性镇咳药用于干咳。
3、哌替啶（度冷丁）
– 特点 ①作用弱，镇痛为吗啡1/10，无镇咳及止泻 ③成瘾性小
– ②维持时间短（2～4hr） 不影响产程，胎儿娩出前2～4hr以上可用
4、人工合成的阿片类镇痛药：
药物
影响受体
特点
用途

芬太尼
激动剂
强
（吗啡的80倍）
剧痛、神经安定镇痛术、大面积烧伤换药、小手术
美沙酮
激动剂
强、成瘾慢
剧痛、治疗吗啡的成瘾
喷他佐辛
部分激动剂
弱、成瘾小
慢性疼痛注：非麻醉管理药品
二氢埃托啡
激动剂
强
顽固性疼痛、晚期癌症疼痛、戒毒
第二十一章 利尿药及脱水药
1、﹡﹡﹡﹡呋塞米
药理作用：
1.利尿 作用迅速、强大、短暂。作用机制是抑制髓袢升支上皮细胞管腔侧的Na+,K+--2Cl共同转运子，抑制NaCl的重吸收，此段髓质不能维持高渗，从而抑制集合管内水的重吸收。
2.扩张血管 增加全身静脉容量和肾血流量。
临床应用：
1.各脏器的水肿；2.急性肺水肿和脑水肿；3.急慢性肾功能障碍；4.加速毒物排出；5.高血钾症和高血钙症。（6.治疗心功能不全）
不良反应：
1.水和电解质紊乱 表现为低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒
2.耳毒性 表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。
3.胃肠道反应 可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻。
4.高尿酸血症
5.其他 如过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等，偶致骨髓抑制。
﹡﹡﹡﹡氢氯噻嗪
药理作用：
1.利尿 作用温和持久。其作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端Na+-Cl—共转运子，抑制NaCl的重吸收。
2.抗利尿作用 能明显减少尿崩症患者的尿量和口渴症状。
3.降压作用 通过利尿、血容量减少而降压。
临床应用：
1.轻、中度水肿；2.高血压病；3.尿崩症
不良反应：
1.电解质紊乱 长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症
2.代谢异常 血糖升高；高脂血症；高尿酸血症
3.过敏反应 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。
2、螺内酯特点：①作用弱，起效慢，维持时间长
②作用发挥依赖于体内醛固酮的存在，岁伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水，利尿作用明显；对切除肾上腺的动物无效。
3、脱水药的特点：①静脉注射后不易透过毛细血管进入组织，迅速提高血浆渗透压
②易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收，可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用。
③在体内不易被代谢。
第二十二章 抗高血压药
1、一线抗高血压药包括哪几类？举例并论述各类药的降压机制。
1.利尿降压药

氢氯噻嗪：早期是通过排钠利尿，减少细胞外液容量及心输出量而间接降压；长期用药所致的降压效应是通过持续降低体内钠离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。
2.钙通道阻滞药
硝苯地平：通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
3. 受体阻滞药
普萘洛尔：减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感神经活性，中枢性降压，增加前列环素合成等。
4.血管紧张素转化酶抑制药
卡托普利：抑制血管紧张素 转化酶活性，减少血管紧张素 生成及醛固酮分泌，缓激肽的降解减少，降低血压。
5.血管紧张素 受体拮抗药
氯沙坦：与血管紧张素 受体（AT）选择性结合，对抗血管紧张素 的绝大多数药理作用，从而降低血压。
2、 钙通道阻滞药其他用途：
抗高血压、抗心绞痛、

3、 β受体阻滞药的作用：治疗心律不齐、心绞痛、抗高血压药。
4、普萘洛尔的β受体阻断作用的表现包括哪些？
①减少心输出量 阻断心β1受体 →心肌收缩力减弱→ ↓心输出量
②抑制肾素分泌 阻断肾小球旁器β1受体 → ↓肾素分泌→抑制肾素紧张素系统
③降低外周交感神经活性 阻断交感神经突触前膜β受体 →消除正反馈，
→ 外周交感神经活性↓
④中枢性降压 阻断中枢β受体
⑤促进生成扩血管的前列腺素
5、血管紧张素转化酶抑制药的特点：
a) 降压时不伴有反射性心律加快，对心排血量没有影响。
b) 可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构
c) 能增加肾血流量，保护肾脏。

d) 能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢该变。
e) 就用不易产生耐受性。
6、 血管舒张药（硝普钠）可用于高血压危象。
第二十三章 抗心律失常药

第二十四章 抗慢性心功能不全药

强心苷类（地高辛）﹡﹡
药理作用：
1．心脏
1） 增强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点：①使心肌收缩力加强
②降低衰竭心肌耗氧量
③增加心输出量，提高工作效率
机制：
强心苷抑制强心苷受体（Na+、K+-ATP酶），↓Na+-K+交换 →↑Na+-Ca2+交换 →
↑胞浆内Ca2+ →↑心肌收缩力

2） 减慢心率（负性频率作用）
3） 对心肌电生理的影响
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维
传导性

↓

自律性
↓

↑
有效不应期

↓

↓
4）对心电图的影响：心电图：判断有无使用强心苷；有无强心苷中毒
2、利尿
3、对神经系统的作用：影响心律
4、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS） 可使血浆肾素活性降低，减少血管紧张素Ⅱ的生成及醛固酮的分泌，从而产生对心脏的保护作用。
临床应用：
1．抗慢性心功能不全（CHF）

病 因
疗 效
依 据
1）
伴心房颤动且心室率较快者
最好
同时有效控制心律失常
2
高血压病、心瓣膜病
先心、动脉硬化
肯定
低输出量型
3）
甲亢、严重贫血
维生素B1缺乏
较差
心肌能量代谢障碍
4）
肺源性心脏病
活动性心肌炎
不佳
心肌能量产生障碍
易中毒
5）
缩窄性心包炎
心包填塞
很差／无效
左心室舒张期充盈受阻
急性心衰或伴肺水肿：先用速效静注控制，再改口服制剂。
2．治疗某些快速型室上性心律失常

⑴．房颤 减慢房室传导，降低心室率，提高Co。
⑵．房扑 缩短心房不应期，房扑 → 房颤；减慢房室传导，降低心室率。
⑶．阵发性室上性心动过速 反射性迷走神经兴奋，降低自律性。
室性心动过速禁用：缩短心室不应期，导致室颤。
不良反应：
1)胃肠反应：常见；厌食、恶心、呕吐、腹泻
呕吐 → 失钾 → 加重中毒
2)中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等；
视觉障碍及色视障碍：黄视、绿视 特征性但少见
3)心脏毒性：最严重；各种心律失常
抑制Na+、K+-ATP酶，→ 细胞内[Na+]↑、[K+]↓、[Ca2+]↑
(1) 异位节律点自律性增高：室性早搏、室速、室颤
(2) 房室传导减慢：房室传导阻滞
(3) 抑制窦房结：窦性心动过缓，严重者有窦性停搏。
治疗：
1．及时停用强心苷
纠正诱发中毒的病理状态，治疗相应疾病，调整或停用药效增强的药物，如排钾利尿药。
2．补钾
纠正低血钾；钾离子减少强心苷与心肌细胞膜强心苷受体结合；传导阻滞禁用
3．使用抗心律失常药
4．使用地高辛抗体Fab片段，中和强心苷毒性
第二十五章 抗心绞痛药
﹡1、硝酸酯类与β受体阻滞药合用治疗心绞痛的优缺点#
优点：各自通过不同的作用途径发挥抗心绞痛作用，疗效协同，且相互纠正缺陷，提高疗效。
缺点：普萘洛尔有降压作用，硝酸甘油扩张外周血管有降压作用
§ 联用时两者协同降压，对心肌供血不利。联用时应减少用药量
2、 各类心绞痛的选药:
硝酸酯类——稳定性心绞痛的首选药
钙通道阻滞药---硝苯地平：变异型最佳、稳定型也有效
§ 联用普萘洛尔对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜
维拉帕米：稳定型
地尔硫卓：变异型、稳定型、不稳定型
β受体阻滞药（普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔）——稳定型和不稳定型心绞痛，对伴有高血压和快速性心律失常效果更好。
第三十章 肾上腺皮质激素类药
糖皮质素
药理作用：﹡﹡
1、 抗炎
【利】 炎症早期——减轻红、肿、热、痛;
炎症后期——防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。
【弊】同时降低炎症防御功能，可致感染扩散与伤口愈合延迟。
【抗炎机制】基本机制是基因效应。

2、免疫抑制和抗过敏
【利】抑制各型变态反应的免疫性损伤而改善症状。
【弊同时降低保护性免疫力，易继发感染。
【抗免疫机制】抑制免疫反应的许多环节。
小剂量，抑制细胞免疫；大剂量，抑制体液免疫
3、抗内毒素 ↑耐毒能力；↓内毒素对机体的损害。
4、抗休克 与前三抗作用有关（感染中毒性休克）；改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）形成
5、影响血液和造血系统 三多（RBC，Hb↑；PLT↑；中性粒细胞↑）
二少(LC↓；嗜酸C↓)
6、中枢神经系统 中枢兴奋；诱发精神失常、癫痫
7、消化系统 胃酸分泌↑，胃蛋白酶分泌↑ （诱发或加重消化性溃疡）
8、允许作用 增敏其他激素作用
9、其他 退热；增加肾小球滤过率促进胎儿发育
临床应用：﹡﹡﹡﹡
1、 肾上腺皮质功能不全 小剂量替代疗法——补足生理需要量
2、 严重感染 严重感染使用可缓解症状
3、 防止某些炎症后遗症 防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍。
4、 自身免疫性疾病 综合疗法
5、 器官移植排斥反应 与免疫抑制剂合用
6、 过敏性疾病 过敏性疾病：过敏性休克，辅助治疗
7、 器官移植排斥反应：休克 早期、短程、大量
辅助疗法 感染中毒性休克：首选 合用抗菌药
过敏性休克：次选药（肾上腺素，首选）
心源性休克：结合病因治疗
低血容量性休克：扩容
8、 血液病
9、 皮肤病 局部应用
不良反应：
n 1. 类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)
用糖皮质激素的患者应给予低盐、低糖、高蛋白饮食
n 2.诱发或加重感染
n 3.诱发或加重消化系统溃疡
n 4.骨质疏松、延缓伤口愈合
n 5.延缓生长
n 6.神经精神异常 精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥。
n 7.白内障、青光眼
n 8.肾上腺皮质萎缩和功能不全
n 9.反跳现象 宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。
﹡﹡﹡﹡禁忌症：抗生素不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、单纯疱疹及活动性结核病、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合手术、严重高血压、高血压伴有充血性心衰、动脉硬化、新或肾功能不全者、创伤或手术修复期、骨质疏松、骨折、糖尿病、孕妇、角膜溃疡肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病 和癫痫。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍须使用；待危急情况过去后，应尽早停药或减量。对慢性疾病，尤其需要大量激素时，必须严格掌握适应症。

应用注意：①大剂量突击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克
②一般剂量长期疗法
③小剂量替代疗法
④隔日疗法：糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，配合节律性给药，可减轻对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。
第三十二章 抗糖尿病药
1、 胰岛素
临床应用：
§ 糖尿病：以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病
§ Ⅰ型（唯一药物）

§ Ⅱ型其他方法（饮食或降糖药）不能有效控制者
§ 伴合并症（高热、重度感染、分娩、创伤、手术…）
§ 糖尿病急性并发症
§ 糖尿病酮症酸中毒；非酮症性高渗昏迷
§ 其他
§ 与葡萄糖同用可以促使钾内流；葡萄糖－胰岛素－钾（GIK）溶液
§ 重病恢复期增加食欲 能量合剂（胰岛素－ATP－辅酶A）
§ 妊娠糖尿病
不良反应：①低血糖反应 严重时低血糖休克
§ 解救 轻者 口服糖水；重者 i.v.50%葡萄糖20～40ml
②过敏反应
§ 解决措施 轻者 H1受体阻断药、糖皮质激素；重者 换药
③胰岛素耐受性
④反应性高血糖
⑤局部反应 久用皮下脂肪萎缩、硬结
2、 磺酰脲类药可以降低正常人的血糖；双胍类对正常人血糖无影响。
第三十四章 抗病原微生物药物概论
1、抗菌谱 ——药物抑制或杀灭病原微生物范围。分窄谱与广谱
抗菌活性——指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
2、细菌结构与抗菌药物作用部位机制:
1. 抑制细胞壁的合成
§ β-内酰胺类抗生素能抑制转肽酶的作用，阻碍粘肽合成，致使细胞壁缺损

§ 菌体内的高渗透压使水分内渗，细菌肿胀、变形，加之细菌胞壁自溶酶活性被激活，细菌最终破裂溶解而死亡。
2. 影响胞浆膜通透性
多粘菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；
制霉菌素、两性霉素B和咪唑类能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合。
§ 机制：作用于胞浆膜→通透性↑→菌体内重要物质外漏而亡
3．影响胞浆内物质合成
① 抗叶酸代谢 磺胺类药和甲氧苄啶通过干扰敏感细胞叶酸合成
②抑制核酸合成
n 喹诺酮类 抑制DNA回旋酶→ 复制受阻
n 利福平 抑制RNA多聚酶→ 转录受阻
③抑制蛋白质合成
n 氨基苷类 → 影响蛋白质合成全过程
n 四环素类 → 通过与 30S 核糖体亚基结合
n 氯霉素类
n 林可霉素类 通过与 50S 核糖体亚基结合
n 大环内酯类
第三十六章 β内酰胺类抗生素
1、青霉素##
药理作用：繁殖期杀菌剂
Ø G+球菌：肺炎球菌、溶血性链球菌、金葡菌
Ø G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜梭菌
Ø G-球菌：脑膜炎球菌、淋病球菌（易耐药）
Ø 其他：螺旋体、放线菌
作用机制]**－干扰细胞壁合成
1.抑制转肽酶的活性 2.激发细菌自溶酶的活性
特点：
Ø 对G+菌作用强，对G-杆菌作用弱
Ø 对繁殖期细菌效强，静止期效弱
Ø 对人、哺乳动物毒性低、对真菌无效（无细胞壁结构）
Ø 不宜与速效抑菌剂合用！（四环素、大环内酯）
临床应用：1. G+球菌、 G-球菌、螺旋体引起的感染－首选
Ø G+球菌：链球菌感染－咽炎，心内膜炎
Ø G-球菌：脑膜炎(与SD合用)
Ø 钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病
2. G+ 杆菌引起的感染
Ø 青霉素G对外毒素无效-加用抗毒素血清
不良反应：
1） 水电解质紊乱 钾、钠盐大量静脉注射易引起高血钾、高血钠症。
2） 变态反应 有过敏性休克、药热、血清病型反应、溶血性贫血及粒细胞减少等
﹡﹡防治措施：①详细询问病史，有过敏史者禁用②皮试、初试、使用用药间隔3日以上、药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用。③不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。④避免滥用和局部用药。⑤避免在饥饿时注射。⑥注射液应当新鲜配置，之剂使用。⑦注射后观察30分钟。

⑧一旦发生休克，立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，必要时可以加用糖皮质激素和抗组胺药。
3）赫氏反应 青霉素在治疗梅毒、钩端螺旋体病、雅司、鼠咬热或炭疽时，可有症状加
剧现象，称为赫氏反应，又称治疗矛盾。
4）其他 局部反应
2、半合成青霉素的特点：
①.耐酸类-----青霉素V 耐酸-口服
②耐酸耐酶类-----苯唑西林 耐酸-口服；耐酶-耐药金葡菌有效(首选)
③广谱类----氨苄西林、阿莫西林 耐酸、不耐酶（对耐药金葡菌无效）
G+菌 、G–菌都有效
氨苄西林：伤寒、副伤寒；阿莫西林：慢性支气管炎
④抗铜绿假单胞菌类----羧苄西林G+菌 、G–菌都有效；对铜绿假单胞菌、变形杆菌有效
⑤抗G–类-----美西林 主要作用G–菌
3、 头孢菌素类抗生素的特点：
① 与青霉素G的理化特性相似，抗菌机制相同。
② 抗菌谱更广，多多数格兰阴性杆菌也有效。
③ 耐青霉素酶，对产酶的金黄色葡萄球菌有效。
④ 过敏反应较少。
⑤与青霉素的化学结构相似，都有一个β内酰胺环。
第三十八章 氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素的共性：
1、 化学结构 氨基糖分子 + 苷元
2、 体内过程 吸收 分布 消除
3、 药理作用
4、【抗药性】☆
肠球菌、厌氧菌易抗药
交叉抗药性
单向交叉耐药：链霉素与其它氨基糖苷类
完全交叉耐药：卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素
【抗药机制】细菌产生钝化酶；改变膜通透性；基因突变
5、不良反应☆
①第八对脑神经损害 耳毒性
前庭神经损害----平衡失调、眩晕、恶心、呕吐
耳蜗听神经损害----耳鸣、听力减退、耳聋
预防措施：听力监测，及时停药；避免合用耳毒性药物：高效利尿药、万古霉素；
避免合用抗组胺药、镇静催眠药等
② 肾脏损害表现：血尿、蛋白尿、无尿、氮质血症等
预防：
慎用或禁用于
老年、休克、脱水、肾脏疾病
避免合用肾毒性或肾损害药物
磺胺类、多粘菌素、万古霉素

③ 神经肌肉接头的阻滞
表现：四肢软弱无力、呼吸困难、呼吸停止
防治：不与肌松药、全身麻醉药合用； 重症肌无力者慎用。
抢救药：新斯的明、葡萄糖酸钙
④ 过敏反应 表现：皮疹、接触性皮炎、过敏性休克
链霉素导致过敏性休克的发生率仅次于青霉素
防治 （1）：皮试（2）：葡萄糖酸钙+肾上腺素

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