精神药物急性中毒抢救手册.doc

精神药物急性中毒抢救手册(原创)郑重声明: 本手册只限于学习所用,多谢支持! 本手册经笔者查阅大量相关文献后形成,有借签同类文章中精华内容(在此向原作者表达感谢),亦有笔者原创内容.欢迎大家提出宝贵意见,不甚感激! 精神药物是一类能影响人的精神活动的药物，涉及抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦急药。精神药物中毒在临床上比较常见，大多数患者只要发现及时，积极抢救，都能转危为安。为了帮助临床医生更好地辨认与解决精神药物中毒事件，特将相关资料整理成册，以供参考！第一章精神药物急性中毒的诊断 不少急性中毒的病人往往处在昏迷状态，或不愿讲明服药品种和剂量，这就给诊断带来了困难。但我们仍应坚持从病史、临床表现和实验室检查等方面进行综合分析，以期得出比较对的的诊断来指导抢救治疗。一、病史询问 应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗通过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。 病人被送入院时往往处在意识模糊或昏迷状态，不能提供病史，或不愿讲明情况，有时陪送人员也了解不清。碰到这类情况，我们应当尽量向第一个发现病人的人了解现场情况，尽也许搞清患者所服药物的品种和剂量。患者的居室、抽屉、衣兜内发现的药瓶、药袋、残留药片可提供诊断线索。同时也应询问患者最近的病情，如能查阅近期病历记录则有助于诊断。二、体格检查 轻症患者做系统检查，重症患者先做重点检查，要点如下：1、意识障碍的分级，瞳孔大小，对光反射。2、衣服、口唇周边有无药渍、呕吐物，呼气有无特殊气味，唾液分泌情况。3、体温、血压、脉搏、呼吸（速率、节律、幅度）4、皮肤及口唇颜色，皮肤温度、湿度及弹性、5、肺部有无啰音，心音、心率、心律、6、有无肌肉颤动、痉挛、肌张力障碍、腱反射、病理反射。全面体格检查和神经系统检查有助于鉴别诊断及发现伴发疾病。急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。三、实验室检查1、尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品，对药物、毒物鉴定或筛查。2、血、尿、粪常规化验，电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部X光检查，以及根据需要做其他必要的检查。3、如有必要，治疗中可进行血药浓度监测。实验室检测（即药物定性、定量）结果必须与临床结合，并以临床表现为诊断治疗的重要依据，即急性药物中毒的诊断重要依据询问病史所获得的可靠的过量服药史，结合体格检查、临床表现来的确。对急性中毒患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗。四、在诊断时应注意的问题1、对于重症患者，在诊断同时需争分夺秒地进行抢救治疗，涉及生命支持ABC（Airway、Breathing、Circulation）,即保证呼吸道畅通，呼吸、循环功能稳定，以及给氧、建立静脉通道等。2、注意混合中毒：病人也许不仅服用一种药物，也有也许服用其他毒物，这一点我们必须提高警惕。3、要注意动态变化：病人来院时也许尚无中毒表现，但随着药物的吸取，症状也许逐渐加重。并且精神药物往往与血浆蛋白的结合率很高，随着时间的推移，游离的血药浓度会逐渐升高，而中毒症状也会逐渐加重。4、要注意与心、脑、血管疾病相鉴别：特别是昏迷的病人，有时并不是药物中毒者从家属处了解认为是药物中毒，事实上却是躯体疾病所致昏迷，必须注意鉴别。5、要对病情进行分析：有时在病史、临床表现和实验室检查之间会互相矛盾，此时必须综合分析，从坏处着想。第二章精神药物急性中毒的抢救原则 虽然各种精神药物的中毒症状各有其特点，但是抢救治疗的原则大体相同。第一节清除体内药物一、清除消化道尚未吸取的药物 应尽快排出胃肠道中药物，涉及催吐、洗胃、导泻。洗胃应尽早实行，务求彻底。多数精神药物具有抗胆碱能作用而延长药物在胃内停留时间，深度意识障碍患者胃蠕动下降，也使得药物在胃内滞留，所以一般不受胃的生理排空时间限制而一律进行洗胃。 对于洗胃的评价不一，欧美学者认为洗胃仅能排出吞服药物的10%，这些国家洗胃用于治疗药物中毒已呈明显下降趋势。但国内学者认为，洗胃是一种积极的治疗手段。1、催吐用于神志清醒合作者，让患者饮温水300-500ml后，用压舌板或手指刺激咽后壁引起呕吐。禁忌症有昏迷、抽搐、胃溃疡近期出血、心脏病、强酸强碱中毒者。2、洗胃令患者头稍低并偏向一侧，经口或鼻腔插入胃管，成人胃管经鼻孔入胃的长度为55-60cm。插入胃管后应尽量将胃内容物抽出后再行灌。洗胃液应微温，每次灌洗300-500ml，快入快出，使出入量基本相等，直至洗出液澄清无味为止。一般洗胃液总量为10000-20230ml，以洗干净为原则。精神药物中毒用1：5000高锰酸钾溶液，也可用清水或生理盐水。禁忌症：抽搐未控制、胃溃疡近期出血、食管静脉曲张。昏迷患者要防止误吸。洗胃的并发症有吸入性肺炎及食管破裂。对前者的防止措施为对的的姿势。采用半俯位头稍低；咳嗽反射消失的患者洗胃前完毕气管插管。抽出胃管时务必将管子完全堵塞以免残留液流入呼吸道。食管破裂的防止措施为患者抗拒不合作时不可用力插管，或在用过镇静剂后再操作，用柔软的橡胶管。3、导泻催吐或洗胃后口服或从胃管注入硫酸钠溶液（硫酸钠10-30g溶于200ml水）导泻。镁离子能加强中枢克制作用，故硫酸镁不宜用于精神药物中毒。此外精神药物脂溶性一般较高，故严禁用油类泻剂。对导泻的评价尚有异议，有学者认为导泻有也许促进药物吸取而不主张使用。一般认为，对于具有抗胆碱能作用的药物中毒，导泻的治疗作用甚微。4.药用炭药用炭是北美及欧洲国家广泛使用的肠道清除剂，具有简朴、实用、副作用小的优点，成为治疗急性中毒的一线药物。认为吞服药物数分种内立即服药用炭可有效的防止药物吸取，吸附药物具有高达90%的良好效果，故有人称之为“药用炭透析”。若是在数小时后服用，其效力将大幅度减少。用法：催吐或洗胃后将药用炭浆（药用炭50g溶于水）吞服或从胃管内注入，以后24小时内每4-6小时反复一次。药用炭可用于大部分精神药物中毒，但对锂中毒无效。二、促进已吸取药物的排泄1、输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄，可用于苯巴比妥中毒及锂中毒，对其他药物中毒的治疗作用较小。静脉输入葡萄糖溶液及生理盐水，补液速度以200-400ml/h为宜。在输液的基础上给予呋噻米（速尿）20-40mg静脉注入，每日2-3次，或甘露醇250ml，每日2次，注意电解质变化并及时补充。2、碱化尿液用于苯巴比妥中毒。增长血液pH值可加速苯巴比妥离子化，有助于排泄。苯巴比妥在碱性利尿时经肾排泄增长7倍。对短效、中效巴比妥类药物及吩噻嗪类，三环类抗抑郁药无效。5%碳酸氢钠1-2mmol/kg（60kg体重约100-200ml）静滴，可完毕碱化利尿，然后根据血、尿pH值决定剂量。尿pH值维持在7-8之间。输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气分析，防止发生代谢性碱中毒。低钾、低钙为常见并发症，应补钾，利尿时间过长如超过12小时应补钙。3、血液净化治疗(1)血液透析：基本原理是将血液中的药物及其代谢产物通过半透膜进入透析液而加以清除。透析的效果与药物的分子量、血浆蛋白结合限度相关，即与药物血浆浓度有关。假如药物广泛分布于体内与组织结合，血浆中的浓度仅为总量的一小部分，此时减少药物的血浆水平无明显治疗意义。例如：氟哌啶醇的血浆浓度仅为体内总量的0.25%，血液透析很难见效。有研究资料表白，是否应用透析与患者的预后不相关，主张透析治疗不应作为药物中毒的常规治疗。血液透析合用于锂中毒、苯巴比妥中毒及合并肾功能衰竭和严重肝、心、肺疾病的危重患者。腹膜透析仅用于无血液透析条件下，效果约为后者的1/5。(2)血液灌流：是将血液引入拥有固态吸附剂的溶器中，通过吸附清除中毒药物的方法。合用于多种精神药物中毒。治疗中正常血液成分亦可被吸附排出，需酌情补充。利尿、血液透析、血液灌流对药物的清除效果见表1。表1强力利尿、血液透析、血液灌流对药物清除效果比较药物强力利尿血液透析血液灌流（药用炭）苯二氮卓类巴比妥类长效类中效类短效类吩噻嗪类三环类锂（注：表达无效或作用甚微）第二节使用解毒剂 使用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节，有也许决定患者的病情发展和转归。但多数精神药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂，对症治疗具有非常重要的作用。 少数几种拮抗剂见表2表2精神科常用中毒拮抗剂拮抗剂用途剂量、用法氟马西尼苯二氮卓类中毒0.2-5mg(合并TCA中毒不能用)碳酸氢钠三环类中毒成人44-88mmol/次，儿童1-2mmol/次毒扁豆碱抗胆碱能药中毒成人1-2mg,iv;儿童0.5mg,iv。用于谵妄、心律失常纳洛酮阿片类中毒0.4-0.8mg,iv,可反复（儿童剂量同成人）阿托品有机磷中毒成人1-2mg,iv;儿童0.03mg/kg,剂量渐加至呼吸道分泌减少维生素B1酒精中毒100mg im或iv赛庚啶5-羟色胺综合征4mg,po（注：1g碳酸氢钠约等于12mmol）第三节对症支持治疗 对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线。其目的在于保护或恢复重要脏器功能，维持机体正常代谢状态，帮助重症患者转危为安。1、对重症患者严密观测，如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况，加强护理，防止褥疮。2、保持呼吸道畅通，吸氧，必要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开，人工呼吸器。3、维持循环功能：强心利尿，纠正水、电解质及酸碱平衡，如发生心跳骤停，进行心肺复苏。4、使用纳洛酮：纳洛酮为阿片类受体拮抗剂，镇静催眠药中毒时体内-内啡肽增长，加重中枢神经系统克制，纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体，具有催醒及减轻中枢呼吸克制作用。用法用量：轻度中毒0.4-0.8mg/h，中度中毒0.8-1.2mg/h，重度中毒1.2-2.0mg/h，静脉推注。或0.01-0.04/kg*h加入5%GS500ml静脉滴注至醒。有文献报道纳洛酮最大用量达64mg。5、深昏迷患者可用中枢兴奋剂：贝美格（美解眠）50mg，静注，每10分钟反复一次，至睫毛反射恢复为止。也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg，肌注。目的是维持有效呼吸及减轻中枢克制，恢复防御反射。凡有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂。6、恰当使用抗生素：防止、治疗肺及泌尿系统感染。7、治疗休克：抗精神病药物，特别是氯丙嗪，对-受体有阻断作用，又直接舒张血管及克制血管运动中枢，使血压下降，出现休克。在输液扩容的基础上使用升压药，只能用-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺，不能用品有、-受体兴奋的药物如肾上腺素。镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中，导致循环血量减少而发生休克应在输液的基础上用升压药。去甲肾上腺素1-2mg加入5%葡萄糖500ml中，以4-8ug/min的速度滴注，维持量2-4ug/min滴入。间羟胺20-100mg加入500ml液体，以20-30滴/分速度滴注。多巴胺40mg加入500ml液体中，以2-10ug/kg*min滴注。8、控制抽搐：抽搐在精神药物中毒患者中多见，频繁发作可导致高热，加重脑水肿等严重并发症，应积极治疗。首选地西泮10-20mg，静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类，如苯巴比妥0.2-0.4g，肌注每6-8小时一次。癫痫连续状态可用异戊巴比妥0.5g,缓慢静注。9、纠正酸中毒：精神药物中毒可引起呼吸克制，换气局限性， CO2排出受阻，体内pH值下降，出现呼吸性酸中毒。继之，过量的乳酸生成，又出现代谢性酸中毒。解决措施为保持气道通畅及通气功能，必要时插管、加压给氧或机械通气，以改善呼吸性酸中毒；补充血容量，维持循环功能；5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注，然后根据血气分析调整剂量。10、治疗中毒性肺水肿：由于血气屏障、组织渗透性增长及腺体分泌旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿。应强调初期诊治，在潜伏期即作防止性解决。（1）及时清除呼吸道分泌物，必要时气管切开，保持气道通畅，改善通气功能。（2）氧疗及使用抗泡沫剂，氧疗要尽早使用，抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化，反复吸入，每次5分钟，可有效消除气道内气泡，减少呼吸道阻力。（3）糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，减少组织液体渗出。地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg。（4）胆碱能阻滞剂，山莨菪碱（654-2）、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿，可减少分泌，解除血管痉挛，改善微循环，兴奋呼吸中枢。（5）纠正酸碱及电解质失衡，可用碳酸氢钠。如有低氯、低钾，给予补充。（6）肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇，有也许加重肺间质水肿。利尿剂疗效差，不宜应用。洋地黄类强心剂疗效不明显，易发生毒性反映，应慎重。11、急性中毒性脑病治疗原则：急性中毒性脑病为药物中毒的严重病变，是致死因素之一。解决措施为：（1）积极进行抗毒治疗，呼吸衰竭，心跳骤停者立即进行心肺复苏。（2）维持呼吸功能，如发现呼吸薄弱立即气管插管，使用人工呼吸器。（3）防治脑缺氧，用各种方法供氧，提高血氧饱和度。（4）设法减少脑的耗氧量，及时解决抽搐，防止感染，治疗高热及短程低温疗法。（5）改善脑和血液灌注，维持有效血循环，防治心律失常，治疗水、电解质酸碱平衡。（6）减少颅内压，使用脱水剂及糖皮质激素。20%甘露醇250ml，静注，每日1-2次，重者4-6次。地塞米松5-10mg，静滴，2-3次/日。（7）增长能量，改善脑细胞代谢，补充ATP、辅酶A、肌苷等。12、急性肾功能不全的治疗：呼吸克制、缺氧、酸中毒、肺水肿等并发症相继引起循环衰竭，肾血流减少。肾长期缺血、缺氧，会导致肾脏严重损伤，肾小管广泛坏死，引起肾功能不全。急性肾功能不全的表现为尿量减少，24小时尿量少于400ml，严重者少于100ml。患者可有氮质血症、高钾血症、低钠血症及代谢性酸中毒。可有昏迷、惊厥、呼吸困难等。高钾血症可致心律失常，甚至心搏骤停。解决措施为：少尿期：（1）控制入量：每日以500ml液体为基数，加上前一日尿量，如有发热、出汗、呕吐时，酌情增长液量。（2）补充热量：充足供应碳水化合物，减少体内蛋白质分解代谢。（3）限制钾摄入：可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素，静脉滴注。（4）纠正低钠血症：血钠低于120mmol/L时，酌情补充。（5）抗感染：选择对肾无毒、低毒的抗生素。（6）透析疗法。多尿期：为尿毒症的高峰，按少尿期原则解决。此后尿量增多，水肿消退，水、盐大量排出。此时应补钾，防止发生低钾血症。水肿消退后，尿量仍多，可适当补充葡萄糖氯化钠溶液，用量为尿量的1/5-2/3，并测血钠、血钾，观测补液是否足够。第三章常见精神药物急性中毒的临床表现和抢救第一节镇静催眠药一、临床表现 临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。巴比妥类药物中毒临床表现一般分为3级（见表3）表3、巴比妥类药物中毒临床症状中毒限度临床表现轻度中毒头痛、眩晕、反映迟钝、嗜睡、语言不清、判断力和定向力障碍、动作不协调、感觉迟钝、腱反射减弱、但一般体温、脉搏、呼吸、血压无明显变化中度中毒浅昏迷、用强刺激可唤醒、不能言语、呼吸正常或略慢、血压仍正常、眼球震颤、瞳孔略小、对光反射迟钝、健反射消失、角膜反射，咽反射仍存在重度中毒初期出现兴奋、谵妄、躁狂、幻觉、惊厥及四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性。后期进入昏迷、全身松弛、瞳孔扩大、各种反射消失，呼吸浅、慢、不规则、心律不齐、尿少或无尿、体温下降、可因肾功能、呼吸循环衰竭、休克或继发肺部感染而死亡 苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。 中毒时常见症状为轻度中枢克制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温减少、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。少见症状有明显呼吸克制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，假如症状严重如深度昏迷、连续低血压、显著呼吸克制，提醒也许合并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或大量饮酒。二、抢救治疗巴比妥类1、纠正致死性症状，稳定生命体征：如患者已发生呼吸和循环衰竭，应千方百计采用措施维持有效气体互换，补足血容量，必要时气管插管或气管切开及人工机械通气，切实纠正低氧血症。血压减少的机制为血管扩张，有效血容量减少，故输液扩容较血管活性药更有效，经扩容、纠正酸中毒后血压仍低，可选用多巴胺，以2-4ug/kg*min速度滴入。2、生命体征稳定者应洗胃，深昏迷及药物对胃肠道功能的克制作用使胃排空时间延长，故洗胃不受时间限制，要尽早进行，力争彻底，或保存胃管反复洗胃。洗胃后将药用炭悬液（药用炭50-100g溶于水）注入，随后24小时内每4-6小时反复一次。药用炭不仅能直接吸附胃中及肠道远端的药物，并且形成浓度梯度，有助于药物从血中向肠道弥散。3、强力利尿：对苯巴比妥类长作用药物效果好，而对中、短效作用巴比妥类无效。通常用呋塞米（速尿），每6小时1次。4、碱化尿液：增长血pH值有助于药物排出。5%碳酸氢钠，静滴，根据血、尿pH值决定用量，血pH值不要超过7.5，尿pH值维持在7-8之间。碱化尿液必须在补液、纠正休克、保证肾的血流灌注的基础上使用。治疗中监测水和电解质的平衡、血气分析。有心、肾衰竭者不能用碱化利尿。5、深昏迷、呼吸克制：纳洛酮0.4-0.8mg，静注，15min一次。也可用中枢兴奋剂，如贝美格（美解眠）50mg，静注，每10分钟或2小时反复1次，至睫毛反射恢复为止。兴奋剂不可过量，以免发生抽搐。6、重症患者可用血液净化治疗。血液透析用于苯巴比妥中毒，血液灌流用于中、短效作用巴比妥类中毒。7、对症支持治疗：积极治疗心律失常、抽搐、感染、呼吸和循环衰竭等并发症。研究表白，巴比妥类中毒死亡因素多为严重的合并症，合并症是影响预后的关键因素，必须重视，强化对症支持治疗。苯二氮卓类 轻度中毒，预后良好。合并COPD，肝硬化、多药中毒、儿童及老年人，危险性增长。对重度昏迷及高危病人，应采用下列积极治疗措施：1、洗胃：反复应用药用炭。2、保持气道通畅：维持呼吸及循环功能，必要时辅助通气。3、对连续低血压，在输液的基础上用多巴胺2-5ug/kg*min或去甲肾上腺素2ug/min。4、利尿、补液，促进药物排泄。静脉注射输注5%-10%葡萄糖液及生理盐水，每日2023-3000ml，并用呋塞米（速尿）20-40mg静脉注射。5、促进意识恢复：纳洛酮可迅速拮抗内源性阿片所致的意识出头障碍及呼吸克制，促进清醒，改善脑代谢，为治疗镇静催眠药物中毒的首选药物之一。剂量0.4-0.8mg静脉注射，每5-10min1次，直至呼吸克制解除或清醒。6、中枢兴奋：可选用贝美格（美解眠），尼可刹米，应用时要注意此类药物不是解毒剂，也不是拮抗剂，反复大量使用可发生惊厥，增长机体耗氧量，加重中枢衰竭，所以不可作为常规用药。应用指征：患者深度昏迷，有呼吸衰竭，呼吸浅表或不规则。7、重症患者可做血液灌流。8、氟马西尼：苯二氮卓受体拮抗剂，可逆转意识障碍、昏迷、呼吸克制，也有人认为可以逆转低血压。静脉注射后一般在5min内症状明显改善，但本药半衰期短，作用连续15-140min，需要多次给药。用法：成人0.3mg，静注，可反复用药或总量达成2mg。也有报道初始0.2mg静注，30秒后无反映追加0.3mg，再隔30秒静注0.5mg/min至总量5mg止。儿童剂量0.01mg/kg静注，最大剂量1mg。副作用为焦急、恶心、抽搐等。 禁忌为：苯二氮卓类与三环类合并中毒；抗癫痫应用苯二氮卓治疗者。第二节抗精神病药一、临床表现抗精神病药中毒症状表现不一，笔者根据70余篇相关报道将几种常见中毒药物也许出现的症状列表如下：表4、常见抗精神病药中毒临床症状氯氮平吩噻嗪类（氯丙嗪）氟哌啶醇五氟利多奥氮平意识情况意识不清、嗜睡、昏迷、谵妄意识不清、昏迷、昏睡昏迷昏睡、昏迷瞳孔大小缩小缩小缩小迟钝对光反射迟钝、消失迟钝、消失消失体温升高减少血压升高/减少下降脉搏增快细弱呼吸呼吸困难、急促、不规则呼吸困难、表浅皮肤口唇发绀、面色苍白、全身大汗、四肢发凉口唇发绀、颜面潮红、全身湿冷面色苍白、多汗、湿冷肺痰鸣音痰鸣音心脏心音遥远、心律不齐、心动过速心率快心律不齐、心动过速、流涎心动过速肌肉肌张力增高/减少、抽搐、牙关紧闭肌张力增高/减少、震颤、抽搐抽搐、眼上翻、头后仰、四肢强直、震颤、角弓反张、流涎震颤、腱反射亢进、失语、吞咽障碍、痉挛、斜颈、角弓反张、头后仰四肢强直、抽搐、牙关紧闭并发症肺水肿、吸入性肺炎、上消化道出血、急性呼吸窘迫综合征、肾衰肺水肿、肾衰、急性溶血其他呕吐、口吐白沫、大小便失禁、流涎口吐白沫、大小便失禁、注意“反跳现象”重要为锥外系反映二、抢救治疗1、支持疗法，保持呼吸道通畅，输氧、输液、心电监护。2、尽早洗胃，力争彻底。洗胃后用药用炭50g制成悬液注入胃内，每4-6小时1次。硫酸钠20g导泻。氯丙嗪等吩噻嗪类镇吐作用强，故用催吐药效果不好。3、低压时应平卧，少搬动头部。4、升压：输液补充血容量，充足补液后血压仍不回升，可选用升压药，如多巴胺20-60mg，或间羟胺20-40mg，或去甲肾上腺素2-4mg，加入500ml液体中滴注，使血压维持在90/60mmHg。尿时不低于30ml/h。氯丙嗪中毒禁用肾上腺素。5、严重中毒应做血液灌流，利尿及血液透析无效。6、治疗抽搐：地西泮10-20mg，静注，或用苯巴比妥。7、保护肝脏：每日滴注葡萄糖醛酸内酯600-800mg及维生素C。8、促醒：贝美格（美解眠）50mg，静注，可反复，直到睫毛反射恢复。也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg,肌注。有抽搐发作的患者不能用中枢兴奋剂。9、治疗肺水肿：氯氮平、氯丙嗪中毒均可出现肺水肿，以氯氮平最显著。氯氮平具有抗胆碱能作用，但在严重中毒时乙酰胆碱M样作用突出，导致支气管液体增多及肺水肿，可用山莨菪碱（654-2），每10min静注1次，待肺水肿好转（肺水泡间消失）后减量维持，每小时1次，6小时后每3小时1次。10、治疗肌强直伴高热或恶性综合征：硝苯呋海因，1-4mg/kg，静注，反复用药至有效或达10mg/kg。或溴隐亭7.5-80mg/d。11、对抗室性心律失常：利多卡因50-100mg，静注，5-10min反复，总量300mg，维持量1-4mg/min。室性心动过速、室性早搏引起低血压，可用电复律。抗胆碱能作用引起的心律失常如心动过速、早搏，可用碳酸氢钠2mmol/kg静滴，或毒扁豆碱1mg,静注。12、治疗高血钾：血钾6.5mmol/L时，用50%葡萄糖100-200ml加胰岛素20-40单位，静滴，或10%葡萄糖酸钙30-50ml，静注。13、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠2mmol/kg，静滴。尿量不少于1-2ml/kg*h。第三节抗抑郁药一、临床表现 综合相关资料，将抗抑郁药中毒也许出现的症状于表5。二、抢救治疗1、米氮平、安非他酮等中毒严禁催吐，因素是也许引起抽搐。2、常规洗胃，导泻及服用药用炭悬液。3、癫痫发作时，首选苯二氮卓类药物，若连续或反复发作可改用苯巴比妥。必要时行气管插管和呼吸支持。4、出现高血压和窦性心动过速一般不需要特殊的药物治疗。注意慎用-受体阻滞剂。5、碱性药物常可纠正低血压和室性心律失常，并可使延长的QRS时间恢复正常。心电图QRS波增宽走超过100ms时，应给予碳酸氢钠治疗。碳酸氢钠能改善心肌传导性、增强收缩力、纠正室性异常心律。初始剂量为1-2mg/kg，可以反复至症状缓解或血液pH值达成7.50-7.55。根据血pH、血钠及临床反映来调整输注速度。注射碳酸氢钠可继发低钾血症，需经常测定，及时补充。6、抗胆碱酯酶药如毒扁豆碱、新斯的明可有效对抗危及生命的抗胆碱能心脏毒性作用，是治疗TCA所致心律失常的有效药物。可给予毒扁豆碱1-2mg静注，如效果欠佳，20min后可反复1次。如效果仍差，可予苯妥英钠250mg缓慢静注。而普鲁卡因胺和奎尼丁因可延长心脏传导，加重传导阻滞和心律紊乱，故属禁忌。7、高热者行物理降温，禁用氯丙嗪或异丙嗪。8、除氟伏沙明外，所有的5-HT再摄取克制剂均可增长上消化道出血的风险，应予注意。9、因抗胆碱能作用延迟吸取，故也需注意观测及防止“反跳现象”。10、其他对症治疗同抗精神病药中毒。表5抗抑郁药中毒常见症状三环类（TCA）吗贝氯胺（MAOI）SSRI文拉法辛（SNRI）曲唑酮（SARI）米氮平（NaSSA）安非他酮中枢镇静、谵妄、昏迷、抽搐嗜睡嗜睡惊厥镇静、头痛、昏迷共济失调、眩晕嗜睡、意识模糊昏迷嗜睡全身抽搐、意识模糊瞳孔扩大扩大正常心血管窦性停搏、窦性心动过缓、房颤、交界性心动过速、室性心动过速、室颤、束支阻滞及ST-T改变QT间期延长窦性心动过速、QRS波增宽、QT间期延长、心悸直立性低血压、窦性心动过速/过缓、QT间期延长窦性心动过速、轻度高血压心率加快、窦性心动过速、心脏停搏胃肠道口干、肠麻痹恶心口干恶心恶心、呕吐、口干、便秘恶心、呕吐、腹痛呕吐其他QRS时间0.1S时服药剂量也许达致死量反射减低、定向障碍5-HT综合症5-HT综合症剂量3.5g可出现阴茎异常勃起。少数可有可逆性肝脏氨基转移酶升高和黄疸全身抽搐发生率21%，是其中毒标志第四节抗躁狂药一、临床表现 碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。治疗上限为1.4mmol/L。碳酸锂中毒临床表现见表6。表6碳酸锂中毒临床症状症状类型临床表现初期症状反复呕吐和腹泻、手震颤、困倦和轻度意识障碍典型症状意识障碍、视物模糊、共济失调、构音不清、锥外系反映、肌阵挛和反射亢进严重症状重要是脑、心、肾功能克制，脑功能克制引起昏迷，心血管克制引起心律失常和血压下降，肾功能克制引起少尿和无尿二、抢救治疗1、洗胃、导泻，禁用催吐法。药用炭对锂中毒无效。2、输液：肾功能正常者应输入足够的液体以便增长尿量，加速锂排出，每日输液量约为2500-3000ml，其中一半为生理盐水，钠可促进锂排出。3、碳酸氢钠、渗透性利尿剂甘露醇可加快锂排出。使用利尿剂应注意电解质紊乱及肺水肿。4、血液透析：锂分子量小、水溶性高、蛋白结合率低，血液透析可清除血浆中锂。由于组织中锂浓度高而缓慢向血浆中转移，故一次透析后4-6小时血锂浓度可再次反跳上升，所以血液透析应根据血锂浓度变化反复数次。组织细胞中锂浓度下降缓慢，临床症状的改善滞后于血锂下降。透析治疗可用于意识障碍、抽搐、昏迷的重患者以及伴有心律失常、肾功能衰竭者。5、对症、支持治疗：积极防治感染，纠正低血压休克，病情严重者适当用激素，有心肌损害可给ATP40mg、辅酶A100U、细胞色素C30mg，静滴。癫痫发作静注地西泮，治疗脑水肿、肺水肿。