人体生命活动的调节和免疫.docx

高三生物选修课教案 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第一节 人体的稳态 一、内环境与稳态 教学目的 1内环境的知识（理解）；2内环境稳态的概念及其生理意义（理解）。 教学重点：内环境稳态的生理意义。 教学难点：内环境稳态的概念。 教学用具：沉淀或经离心处理后的血液(需加抗凝剂)，自制“体内细胞与内环境之间物质交换”的多媒体课件或抽拉式幻灯片。 教学方法：讲述与归纳、观察相结合。 教学过程：提问：人体内的代谢活动都是通过酶促反应来完成的，那么，酶活性受哪些因素影响？ （回答：温度和pH等。） 引言：可见，一个生命活动正常的人，他体内的温度和酸碱度等理化性质都是处在相对稳定状态的。这堂课学习的课题是内环境的稳态。 提问：什么是内环境呢？ 讲述：体内有许多液体，它们是内环境的基础。人体内含有的大量液体统称为体液。体液可分为细胞内液和细胞外液。细胞内液是存在于细胞内的体液。（学生举例）细胞外液是存在于细胞外的体液。（学生举例） 组织液、血浆和淋巴是细胞外液的主要部分，它们共同构成了体内细胞生活的液体环境，这个液体环境叫做人体的内环境。 观察：请大家认真观察屏幕上的动态图（图中依次出现血管及其中的血细胞、血浆、淋巴、组织细胞、组织液。图中血液在不断流动，图中出现的箭头表示血浆、淋巴、组织液三者之间的物质交换）。 练习：请大家用箭头表示内环境三个主要组成部分之间的关系。 提问：体内细胞与外界是如何进行物质交换的呢？ 讲述：外界环境中的食物和空气分别经过消化系统的消化吸收和呼吸系统的细胞呼吸后，养料和氧气随血液循环到全身各处，通过内环境之间的物质交换，养料和氧气从组织液、血浆或淋巴进入全身的组织细胞；全身组织细胞代谢产生的二氧化碳等终产物又进入内环境，通过循环系统，最终由呼吸系统。泌尿系统或皮肤排出体外。可见，体内的细胞必须通过内环境才能与外界环境进行物质交换。（教师边讲述边依次板书出对应方框及箭头） 过渡：体内的每个活细胞都直接或间接的与外界环境联系，可见生命是个开放的系统。作为生命系统的特征之一，就是它的稳态。 讲述：众所周知，血浆的含水量在9092%之间；人的正常体温在37左右；血浆浓度稳定在80120mg/dL之间。这些都是内环境处于稳态的例证。 提问：为什么给病人输液时，输入的是生理盐水，而不是蒸馏水？ （让学生略加讨论再回答，必要时教师可以提示。） 讲述：人体血浆37时的渗透压在77kPa左右，相当于生理盐水的渗透压。如果大量输进蒸馏水，将使人体内环境的渗透压大大降低，致使细胞大量吸水，这可能会造成细胞最终无法维持原有形态甚至破裂等结果。 观察：请仔细观察下列演示实验步骤。这是已静置后的血液，也可以用离心了的血液（教师出示血液）。取甲乙两个洁净试管，向甲内加入血浆，向乙内加入等量蒸馏水，用酸碱试纸检测。然后，向甲、乙内滴入等量的几滴盐酸溶液，摇匀后，再用酸碱试纸检测。教师及时出示检测结果。 讲述：第一次测试结果反映血浆显碱性；第二次测试结果反映甲内溶液不显酸性而乙内溶液显酸性。实验证明，在外界影响不太大的情况下，血浆的pH稳定在735745之间。 上述事实表明，人体内环境处于相对稳定的状态。 提问：血糖浓度过低或过高，生命活动是否正常？ （回答：血糖浓度过低可能出现低血糖症；血糖浓度过高可能出现糖尿病。） 提问：如果内环境的酸碱度发生显著改变，酶的活性将受到什么影响？ 回答：酶将不能正常发挥催化作用甚至失活。 讲述：上述事实表明，内环境中各种理化因子的变动都不能超过一定范围，否则，可能会引起代谢的障碍、疾病，甚至危及生命。可见，内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。 提问：内环境的稳态是如何实现的呢？ 讲述：初中时我们已经学过，人的体温能保持相对恒定，是在神经系统和体液（主要是血液）的调节下，通过循环、呼吸等系统的协调活动共同实现的。 通过第六节的学习我们已经知道，血糖浓度能保持相对稳定，也是在神经系统和体液的调节下，通过肝脏、肾等器官的协调活动共同实现的。 生活中，剧烈运动产生的酸胀感，在一段时间后会自动消失，这是为什么呢？刚做的演示实验已表明，血浆对血液的酸碱度具有调节作用。下面我们以血浆对酸碱度的调节为例，来说明内环境的稳态是如何实现的。请同学们阅读课本中“内环境稳态概念”的最后一个自然段。 提问：为什么甲试管内的溶液在滴入少量盐酸溶液后却不显酸性？ （回答：略。） 讲述：原来血液中有由一种弱酸和相应的一种强碱盐组成的酸碱缓冲对。比如，剧烈运动时会因缺氧而产生乳酸，这时，血液中的碳酸氢钠等强碱盐和乳酸发生反应，生成碳酸和乳酸钠。乳酸钠可通过肾脏排出体外；碳酸的酸性小，而且它在水溶液中的溶解度很小，会分解成二氧化碳和水，所以对酸碱度影响不大。血液中增多的二氧化碳会刺激控制呼吸活动的神经中枢，促使呼吸活动增强，增加通气量，从而将二氧化碳排出。当摄入碱性食品后，将发生酸碱中和反应，产生的盐也可通过肾脏排出体外，所以酸碱度不变。 可见；内环境的稳态是在神经系统和体液的调节下，通过各个器官系统的协调活动，共同来实现的。 提问：请同学们小结出内环境稳态的概念。 （回答：略。） 讲述：正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第一节 人体的稳态 二、水和无机盐的平衡和调节 教学目的：水和无机盐的平衡（理解）；水和无机盐平衡的调节（理解）；水和无机盐平衡的意义（理解）。 教学重点：水和无机盐的平衡和调节。教学难点：水和无机盐平衡的调节。 1.投影本章题图，刨设探究情境，引导学生思考下列问题： （1）照片上所展示的内容与哪些生命活动有关？（2）结合照片上的场面，你受到了什么启发和教育？ 2、精心设计问题情境（1）吃的东西过咸，为什么会感到口渴？（2）为什么夏天尿少，而冬天尿多？ （3）大量出汗后为什么要喝点盐水？（4）“以饮料代水”的做法科学吗？1提供信息资料：（见书中小资料）2引导学生讨论：（1）人体内的水是从哪来的？（2）排尿是排出体内水分的惟一途径吗？3提供信息资料：（见书中表1一1）4进一步提出问题：（1）人体内的无机盐主要以什么状态存在？它们在体内是否平衡？（2）以钠盐和钾盐为例，说明它们的来源与去路。1引导学生回忆：（1）人体生命活动调节的基本方式是什么？（2）神经调节的基本方式是什么？其结构基础是什么？（3）体液调节的主要方式是什么？2进一步诱导：参与水平衡神经调节的（1）感受器是什么？（2）神经中枢在哪？（3）效应器是什么？3进一步提出问题并点拨：（1）导致渗透压感受器兴奋的刺激是什么？（2）效应器如何发挥效应？4进一步引导探究：效应器释放激素的名称和作用是什么？5承上启下，课件展示：（1）尿的形成过程；（2）水平衡的神经调节和激素调节。6提出新问题：为什么某人进食钠盐过多，结果尿中钠盐也随之增多？7课件展示：无机盐平衡的激素调节。8进一步引导探究：无机盐平衡的神经调节是如何实现的？9引导总结：水和无机盐平衡调节的共同点是什么？1提供信息资料：（1）血钠升高或降低，会导致血压异常；（2）血钾降低，将引起心肌的自动节律异常；（3）尿量过少，会引起中毒。2.引导学生对本节课内容进行总结，对水和无机盐平衡与内环境稳态的关系进行分析。 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第一节 人体的稳态 三、血糖的调节 教学目的：知识方面（1）了解血糖的平衡（识记）；（2）了解血糖平衡的意义（识记）；（3）了解血糖平衡的调节（识记）；（4）了解糖尿病的成因及其治疗（知道）。 教学重点：血糖平衡的调节。 教学难点：(1)血糖平衡的调节；(2)糖尿病的成因。 一、导言 可从学生熟悉的、生活中的实际问题引出，达到激发学习兴趣的目的。 提出的相关问题是： （1）为什么有的同学常在第三节课后感到心慌，注意力难以集中？ （2）学校召开运动会的时候，同学们为什么常常给运动员买巧克力？ （3）为什么糖尿病患者不宜吃甜食？ 通过以上精心设疑，达到引发学生思考，导入新课的目的。 二、新课 （一）血糖的平衡 结合书中图1-5，引导学生回忆。总结血糖的来源与去路，从而使学生从感性上了解血糖在人体内的含量是稳定的，正常值为80120 mgdL。 引导回忆、总结的问题是：（1）消化糖类的场所在哪？利用了哪些消化酶？什么叫吸收？（2）肝糖元在什么条件下与葡萄糖进行相互转化？主要场所在哪？（3）肌糖元在什么条件下分解？其分解的产物是什么，（4）非糖物质在什么条件下转化为葡萄糖？能否全部转化？（5）糖类的主要功能是什么？其氧化分解的主要场所在哪？（6）葡萄糖可以转变成哪种氨基酸？经过什么方式转变？学生通过对以上问题的回忆、思考、分析、讨论、总结，达到了复习、巩固旧知识，培养学生良好的学习方法和思维习惯的目的。 （二）血糖平衡的调节1教师出示胰岛内各种细胞的分布图，引导学生回忆已学习过的调节血糖平衡的激素。2引导学生分析、总结出胰岛素、胰高血糖素的生理作用。3结合书中图1-6，进一步引导学生分析：胰岛素通过哪些途径降低血糖，胰高血糖素通过哪些途径升高血糖？从而使学生加深对这两种激素的了解。4教师提供有关肾上腺素的资料，引导学生阅读、分析、总结，使学生体会出人体内有多种激素能够调节血糖的含量。5引导学生分析胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素之间的关系，从而使学生了解动物激素间的相互关系，对体液调节中的激素调节有较全面的认识。6通过分析产生各种激素的具体部位，引导学生探究对应的效应器是什么？神经中枢又是什么？从而引出了血糖平衡的神经调节。7展示与教学内容相关的课件，引导学生观察、思考。分析、讨论、总结使学生了解血糖平衡的神经调节。8引导学生总结调节血糖平衡的两种方式，从而使学生对血糖平衡的调节有全面的理性的认识，对生命活动的调节有更深刻的理解。 （三）糖尿病及其防治 1引导学生分析：当血糖浓度低于或高于80120 mg/dL时，可能引发的疾病？ 引导探究的问题是：（1）当血糖浓度低于5060 mgdL时，引发什么疾病？症状是什么？如何缓解？ （2）当血糖浓度低于45 mgdL时，引发什么疾病？症状是什么？如何缓解？ （3）当空腹血糖高于130 mgdL时，引发什么疾病？此时会形成糖尿吗？为什么？ （4）当血糖浓度高于160180 mg/dL时，会引发什么疾病，此时会出现尿糖吗，为什么？（5）血糖平衡有什么重要意义？ 通过对以上问题的分析、探究，使学生区分开什么是低血糖的早期症状、晚期症状，什么是高血糖和糖尿，从而总结出血糖平衡的重要意义。 2引导学生重点分析糖尿病的产生原因及其防治。 （1）教师提出探究问题：如果你是一名医生，如何诊断糖尿病？ 学生通过思考分析、小组讨论，认识到：只有当血糖超过了肾糖阈（160180mgdL），才可能出现糖尿。所以，诊断糖尿病时，既要验血，又要验尿，只有同时出现了高血糖和糖尿时，才患糖尿病。 （2）教师进一步引导探究：导致患者血糖升高的根本原因是什么？ 通过前面的学习，学生已经了解了胰岛素是人体内惟一降低血糖的激素。患者血糖升高，说明胰岛素分泌不足，而胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，因此患者血糖升高的根本原因是胰岛B细胞受损，导致胰岛索分泌不足。 （3）教师进一步引导学生探究：如何检测患者的尿中有糖？ 这个问题，教师要利用学生已学过的鉴定可溶性还原糖的知识，引导学生通过设计实验加以解决。 在学生分析、讨论、设计实验的过程中，教师要提醒学生设计实验的原则和方法，要对学生的设计方案做出评价，从而达到培养学生根据实验原理学会设计实验的目的。最后教师演示利用班氏糖定性试剂测定尿糖的实验，引导学生观察实验现象，分析其中的原因、得出实验结论，以加深学生的印象。 （4）教师提供有关糖尿病患者会出现“三多一少”症状的资料，引导学生分析其中的原因？ 通过深入分析、讨论，使学生明确产生“三多一少”的根本原因是血糖浓度升高，加深对糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢之间关系的深刻理解。 （5）教师进一步引导学生从基因水平、口服药物、注射药物、饮食结构和体育锻炼等多方面对糖尿病患者提出防治措施。 对这些问题学生可以通过阅读教材、小组讨论、分析研究、发散思维来加以解决，从而提高学生的自我保健意识，养成良好的生活习惯，同时也使学生更加关注生活中的实际问题，提高利用所学知识对实际问题做出解释和说明的能力。 （6）教师引导学生对糖尿病、高血糖症和糖尿进行比较，以检测学生对难点内容的掌握情况：高血糖一定会出现糖尿吗？如果某人持续性出现糖尿，是否就能肯定他患了糖尿病？糖尿病患者是由于多尿才导致多饮的吗？ 通过对以上问题的分析、探究，使学生对糖尿病的病因和症状有更深刻的了解，到达巩固强化、融会贯通的目的。 三、教学反馈：引导学生分析导言中提出的问题，作为本节课教学目标完成情况的反馈。 要点提示 1本节课涉及到大量的旧知识，例如，血糖的三个来源，三个去路；参与血糖调节的主要激素；鉴定还原性糖的方法等。因此，教师要善于利用这些有利条件，通过引导学生对旧知识的回忆和联想，引发学生对新问题的思考和探究，从而达到温故知新的目的。 2本节课内容与人体健康联系紧密，涉及到了多种血糖失衡症。对这些疾病，学生都有一定的感性认识，教师要充分利用学生的兴奋点，激发学生对生物科学的热爱，善于引导学生利用所学知识对实际问题加以解释和说明。 3糖尿病是日常生活中的常见病，发病率有上升的趋势，并带有一定的遗传倾向，目前尚无根治的方法。因此，可以作为一个研究性课题，引导学生在课下进行研究学习 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第一节 人体的稳态 四、人的体温及其调节 知识方面（1）人的体温及其意义（知道）；（2）体温的调节（知道）。 教学重点：体温的意义及其调节。教学难点：体温的调节。 一、引言 1910年英国斯科特（Scott Robert Falcon l8681912）探险队和挪威阿蒙森探险队都宣布将向南极点进军，两支探险队之间展开了一场激烈的角逐。阿蒙森一行五人，用狗拉雪橇，经过千辛万苦于1911年12月14日成为第一批到达南极极点的人。而斯科特探险队一行五人，使用的是马拉和人拉的雪橇，结果马在严寒中陷入了泥沼。他们用雪橇拉着设备，顶风冒雪经过82天，于1912年1月16日终于到达南极点。在南极探险的路上跋涉了1 450 km之后，归途中因饥饿劳累倒下。攀登南极点的角逐是南极考察热中光辉的一页。（资料 两支探险队都在零下三十七度的南极艰难跋涉，阿蒙森队的胜利表明人类可以战胜严寒，而斯科特队永远留在了南极也表明如果严寒加上饥饿、疲惫也会危及人类的生命。 地球上的气温可高至60 ，低至零下70 。人类的足迹几乎遍布全球，在不同的环境中，人是怎样维持体温恒定的呢？ 二、新课 【教师活动】（提出问题，投射在大屏幕上） 某人用三种常用测体温的方法，得到了三个不同的数值，到底哪个是他的体温呢？ 口腔温度 腋窝温度 直肠温度 37.2 36.7 37.4 【学生活动】（分析讨论，得出结果） 学生明确：体温指的是身体内部的温度，即内环境的温度，而上述的三种方法测出的都是体表温度，用于代替体温。 【教师活动】组织学生汇报自己的预习作业，从中得出什么结论？ （1）面对全班同学的数据，如何进行比较？（进行研究方法的训练） （2）如何使比较的结果更直观？（组织学生绘制直观图） 【学生活动】小组讨论得出比较项目：1选择一个人的数据可得出什么结论？2选择一个家庭的数据可得出什么结论？ 3选择同一年龄同一性别学生的个人数据可得出什么结论？ 学生绘制上述比较的直观图，用实物投影仪展示井得出结论：1同一个人的体温昼夜有差别，不超过一度。 2不同年龄的人体温有差异，年轻者体温高于年老者。3体温会有个体差异。 4体温会因活动量的改变而改变。因此被试者应处于平静状态中进行测量。 【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）体温恒定是不是体温维持一个数值？体温恒定的意义是什么？恒定的体温是怎样影响新陈代谢的呢？ 【学生活动】学生思考、讨论，明确：1体温相对恒定是指体温在一个范围内变动。 2体温恒定是生命活动进行的必要条件。3恒温动物能摆脱环境的限制，无论天气如何，只要体温恒定就能进行代谢活动。 4相对恒定的体温可以保证酶在最适温度下发挥催化作用。 【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上） 1为什么斯科特探险队因饥饿劳累冻死在南极？ 2体温是哪来的？产热的主要器官是什么？ 3主要细胞器是什么？4能源物质是什么？5主要能源物质是什么？6散热的结构有哪些？ 【学生活动】分析讨论，明确：体温是机体代谢活动的结果，也是生命活动必需的条件。 产热的主要器官是骨骼肌和肝脏。安静状态下以肝脏产热为主，运动时以骨骼肌产热为主，产热的主要细胞器是线粒体。 能源物质是糖类，脂肪和蛋白质。主要能源物质是糖类。散热主要由皮肤经传导、对流、辐射和蒸发完成。 【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）体温的相对恒定是由于下面等式成立：产热=散热。请大家分析：在炎热和寒冷的环境中怎样维持体温的相对恒定呢？ 【学生活动】阅读、讨论，得出结论：寒冷环境中增加产热，减少散热；炎热环境中减少产热，增加散热。炎热环境中可以减少产热，但不产热是不可能的，因为有机物氧化分解合成ATP的同时必然伴随着热量的释放。故炎热环境中以增加散热为主。 【教师活动】（设疑，将问题用实物投影仪投射在大屏幕上）请分析在寒冷和炎热的环境中怎样调节产热与散热以保持体温的相对恒定呢？调节机制是什么？是神经调节还是体液调节？神经调节的调节中枢在哪里？ 【学生活动】分析讨论，得出结论：1增加产热的生理活动有：骨骼肌会不自主地颤抖，皮肤立毛肌收缩，增加产热；有关神经作用于肾上腺促使肾上腺素的分泌增加，导致机体的代谢活动增强，产热量增加。 2减少散热的生理活动有：几乎不出汗，以减少蒸发散热；皮肤血管收缩，减少皮肤的血流量，以减少对流散热和辐射散热；皮肤立毛肌收缩，产生“鸡皮疙瘩”，缩小汗毛孔，减少热量散失。 3神经和体液共同调节，神经调节是通过反射弧实现的，体温调节中枢在下丘脑。列出调节机制示意图。（见板书设计）（用实物投影仪投射在大屏幕上） 【教师活动】分析下列两个不等式：散热产热、散热产热时，人的体温将会怎样变化？分析其中的利与弊。 【学生活动】讨论后回答，应明确：因为人体调节体温的能力是有限的，当长时间置身于寒冷环境中，机体产生的热量不足以补偿散失的热量，会引起体温降低；而在高温环境中过久，会因体内热量散不出去，导致体温升高。 【教师活动】讲述体温调节的障碍。 温度对酶活性的影响应特别注意的是低温抑制酶的活性，而高温则使酶失活。因此，绘制酶的活性与温度的关系曲线时，应注意低温时曲线不能达到酶活性的零点，而高温则曲线可以达到零点。于是可以说体温过高会致人死亡，而体温过低则不一定。 发热与体温过高：发热是许多疾病的症状，原因很多：如感染、肿瘤、内分泌失常、免疫紊乱、组织损伤、毒物和药物作用等。因为代谢增加、产热量增加而散热相对减少了，体温因此上升，但人还会有冷的感觉，（可能是因皮肤血管收缩而引起的一种感觉）这种冷的感觉，可引起寒颤，使体温更快地上升。 发热后体温一般不超过40 。体温高于40 ，称为体温过高，体温高达445 而能生存的已是罕见。一般认为人的最高致死体温大约是455 ，这可能与蛋白质在4550 之间开始变性有关。体温过低会不会也一定导致人的死亡呢？让我们来认识一下2001年最小的新闻人物： 13个月大的小艾里卡。（用实物投影仪投射在大屏幕上）2001年2月底的加拿大埃德蒙顿市的气温仍然在摄氏零下30度以下。只有13个月大、刚学会走路的女婴艾里卡只穿着纸尿裤和一件T恤衫走向零下30度的室外！等她被发现时，身体已经僵硬，心脏也停止了跳动，体温已经下降到摄氏16度！在医护人员的救助下奇迹发生了：艾里卡的心脏突然跳动了一下，接着竟然连续跳动起来！小家伙复活了。科学家因此断言：冻体复活不是梦。 事实上，人体细胞冷冻已经被广泛应用于临床，比如在治疗不育症时使用的精子冷冻、卵子冷冻、胚胎冷冻技术。 科学家预测，人体冷冻技术在未来的应用将十分广泛。可以把患了绝症的病人冷冻起来，几百年后当相关的技术出现后，再使其复活，经治疗而获得健康；再有，可以把字航员冷冻起来暂停人体老化的程序，数光年之后，他们抵达某个星系后解冻，他们的年龄就和离开地球时完全一样，没有任何衰老。人体冷冻技术使人的太空旅行有了实现的可能。目前不能确定人的最低致死体温。 除这种奇迹之外，有些情况也会导致体温过低：某些疾病如甲状腺功能不足、脑血管疾病或麻醉药中毒时体温也会降低。人的体温下降至20 时，通常不能恢复。 临床上用人工冷却法使人进入麻醉状态，称为低温麻醉。体温一般不低于28，可以阻断血液循环1015 min脑组织和心肌机能不会遇到严重障碍，为做脑、心脏手术创造了有利条件。 上述学习的体温调节是生理性调节，动物体还可以通过自觉行为来调节体温，如不在极端环境中停留过长等。大家还可以继续思考：还有什么自觉行为可以调节体温呢？ 重点提示 1引导学生从自身的生活经验分析得出：体温因年龄、性别、活动量等不同而变化。 2. 体温恒定的调节应抓住产热与散热相等这个主干，再分析产热与散热的生理活动，再分析神经和体液的调节过程，并从中体现出体温调节以神经调节为主，由神经和体液共同参与完成。 3体温调节注意与温度对酶恬性的影响相联系，产热过程与细胞呼吸相联系。 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第二节 免疫 一、特异性免疫 知识方面（1）了解非特异性免疫的特点和功能；（2）识记淋巴细胞的起源和分化；（3）理解抗原和抗体的知识；（4）理解体液免疫和细胞免疫的过程以及两者的关系。 教学重点：1.抗原和抗体2.体液免疫和细胞免疫的过程。教学难点：体液免疫和细胞免疫的过程 教师承上启下引入新课：关于特异性免疫具体是怎样发挥作用的是本节课要学习的内容。 特异性免疫 教师用摄像头展示：中国古代种人痘和詹纳种牛痘的图。使学生了解古代中国人通过穿患者的衣服、用痘痂研细吹入鼻孔的方法预防天花，这在防治传染病方面是一大创举，而詹纳的工作开创了免疫疗法的先河。 教师提问：为什么种牛痘可以预防天花？ 教师引导学生讨论：由于牛痘病毒和天花病毒的结构很相似，牛痘病毒进入人体后刺激人体产生的抗体与天花病毒进入人体后刺激人体产生的抗体相似，所以能用牛痘病毒刺激人体产生对抗天花病毒的抗体。我们就把天花病毒、牛痘病毒都称为抗原。 1抗原。通过上面的分析得出抗原的概念是：凡是能够刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞，并且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性结合反应的物质，就叫做抗原。 教师提出启发性问题：（1）由上述抗原的概念分析抗原有哪两种性能。（2）是否人体内部和外界环境中各种各样的物质都是抗原？（3）抗原具有哪些性质呢？（4）人体的免疫系统会与自身成分发生免疫反应吗？为什么？ 学生以小组合作的形式自学课本上的相关内容，分析讨论上述问题，教师根据学生的实际水平适当扩展相关知识，明确如下问题：抗原有两种性能，即免疫原性和反应原性。免疫原性是指能够刺激机体产生抗体或效应细胞；反应原性是指能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性结合反应。兼备这两种性能的物质叫做完全抗原。如病原体、异种动物血清等。只具有反应原性而没有免疫原性的物质叫做半抗原。如青霉素、吗啡等。但半抗原如果和大分子蛋白质结合后就可成为完全抗原。例如，吗啡和蛋白质结合就有了抗原性，能够刺激细胞产生对吗啡特异的抗体。把嗜吗啡者的血液取出一滴，用特异抗体鉴定，就可根据有无抗体抗原反应而确定此人血液中有无吗啡，是不是吸毒者。并非人体内部和外部所有物质都可以成为抗原。抗原应该具有如下性质： 第一，异物性：一般说抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大，其免疫原性越强。各种病原体、动物蛋自制剂等对人都是强抗原；同种异体也用异物，也有免疫原性；自身成分在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质也具有免疫原性，如精子、脑组织、眼球晶状体蛋白和免疫球蛋自的独特型抗原，都属自身抗原。另外，外伤和癌变细胞也能成为抗原。 第二，大分子性：相对分子量小于6 000的物质一般无抗原性；不能引起免疫反应。一般说来，蛋白质的抗原性强于多糖，寡糖和低聚精、脂质均没有抗原性，不能刺激动物产生抗体。 第三，特异性：一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合，这种特异性取决于抗原物质表面具有的某些特定的化学基团，即抗原决定簇。 人体的免疫系统一般不会与自身成分发生免疫反应。但当自身细胞因某些特殊憎况（如外伤、癌变等）而发生改变后，免疫系统会与这些细胞发生免疫反应。 2抗体。教师介绍抗体的发现过程： （1） 19世纪末20世纪初，科学家们在实验中发现，用细菌或其外毒素给动物注射，过一段时间后，该动物的血清中出现一些有防御作用的保护性成分。（2）在20世纪30年代，科学家用电泳法鉴定，证明抗体是一种球蛋白。（3） 1959年科学家对抗体的结构进行了研究，证明它是由四条肽链组成，借二硫键连接在一起，形成一个“Y”型的四链分子。不同的抗体某些部分氨基酸序列各不相同，决定抗体的特异性。 学生根据以上资料归纳总结： 抗体的概念：机体受抗原刺激后产生的，并且能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。 抗体的分布：主要分布于血清中，也分布于组织液及外分泌液中，如乳汁中，所以新生儿在一定时间内可由于获得母体乳汁内的抗体而获得免疫。那么，抗体是由哪里产生的呢？ 3.淋巴细胞的起源和分化。教师提供科学研究过程： （1）用大剂量的射线照射大鼠，杀死其淋巴细胞和其他白细胞，大鼠就失去了免疫的功能，因而很容易感染疾病。（2）给上述大鼠分别输入各种类型的白细胞，发现只有在注入了淋巴细胞之后，大鼠才能恢复免疫功能。 提问：上述实验能证明什么？结论：在特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞。 教师提供科学研究过程：（1）用大剂量X射线照射去掉胸腺的小鼠，小鼠可失去全部免疫功能。（2）此时如果输给小鼠来自胸腺的淋巴细胞，免疫功能虽得到恢复，但仍与正常小鼠不同，即不能产生游离于体液中的抗体。（3）如果在X射线照射后不输给小鼠来自胸腺的淋巴细胞，而输给来自骨髓的淋巴细胞，去胸腺小鼠的细胞免疫功能不能恢复，但产生抗体的功能却得到一定恢复。（4）如果同时给X射线照射过的去胸腺小鼠输入来自胸腺和骨髓的淋巴细胞，小鼠就可恢复全部免疫功能。（5）将新生小鼠的胸腺切除，小鼠仍能住长发育，对某些抗原入侵仍有一定的产生抗体的能力，即仍能发生有所减弱的体液免疫反应，但却失去了细胞免疫功能，（6）做器官移植时，如果切除小鼠胸腺，移植器官较易停留在小鼠体内；如果将小鼠胸腺的淋巴细胞再输给去胸腺小鼠，免疫功能又得到恢复，而移植器官又被抵制。 学生分析上述实验得出结论：胸腺内的淋巴细胞和骨髓中的淋巴细胞在免疫中起不同的作用，分别称为T细胞和B细胞。 教师引导学生总结以下内容：（1）淋巴细胞的起源：骨髓中的造血干细胞。（2）分化：在中心淋巴器官。造血干细胞在胸腺分化成T细胞。造血干细胞在骨髓分化成B细胞。 （3）分布：在外周淋巴器官，如淋巴结、脾、扁桃体等。（4）免疫系统的组成。 免疫器官：胸腺，骨髓、脾、淋巴结等。免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞等。体液中的各种抗体和淋巴因子等。 三、学习新课 4体液免疫（1）概念：靠抗体实现的免疫方式就称为体液免疫。（2）过程：体液免疫的过程是教学重点和难点，教师指导学生分成若干个自学小组，结合课本上“体液免疫的示意图”自学相关内容，然后由学生提出小组内不能解释的疑难问题，列在黑板上，作为进一步深入学习的内容。这些问题可能是：抗原既然已经被吞噬细胞吞噬，是怎样把其内部隐蔽的抗原决定簇暴露出来的？细胞之间是怎么呈递这些抗原的？记忆细胞引起的二次免疫有什么特点？抗体是怎样把抗原清除的？ 为帮助学生理解体液免疫的过程，有条件的学校可根据学生的实际水平，参考相关资料，制成计算机课件，加深学生的理解。同时教师可适当扩展如下相关知识： （1）感应阶段：指抗原进入机体与B细胞相互作用的过程。少数抗原的抗原决定簇与B细胞表面的受体分子结合，从而直接刺激B细胞使之活化长大并迅速分裂。多数抗原要先经过吞噬细胞无特异性的吞噬后，一些抗原分子穿过吞噬细胞的细胞膜而露到细胞表面，夹在吞噬细胞本身的组织相容性附合体分子的沟中。T细胞中有一类助T细胞，不同的助T细胞表面带有不同的受体，能识别不同的抗原。那些能识别吞噬细胞表面组织相容性抗原加上特异的抗原分子结合物的助T细胞，在遇到这些吞噬细胞后，就活化分裂而产生更多有同样特异性的助T细胞。B细胞表面也带有组织相容性附合体，可和特异的抗原分子结合。上述特异的助T细胞的作用是刺激已经和特异的抗原分子结合的B细胞，使之分裂分化。这一B细胞依靠助T细胞和吞噬细胞而活化的步骤，比第一个不需要助T细胞参与的步骤作用更强大。 （2）反应阶段：指B细胞接受抗原刺激后，增殖分化形成效应B细胞和记忆细胞的过程。所谓效应B细胞也称浆细胞，一般停留在各种淋巴结中，它们产生抗体的能力很强，每个效应B细胞每秒钟能产生2 000个抗体，可以说是制造特种蛋白质的机器。浆细胞的寿命很短，经过几天大量产生抗体以后就死去。抗体离开浆细胞后，随血液淋巴流到全身各部，发挥消灭抗原的作用。记忆细胞的特点是寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。如果有同样的抗原第二次入侵时，记忆细胞比没有记忆的B细胞更快地做出反应，很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞。 （3）效应阶段：指抗体与抗原特异性结合而发挥免疫效应的过程。在该阶段抗体的作用有以下几个方面： 有些抗原，如病毒等，由于抗体的结合而失去对寄主细胞表面受体的结合能力，因而不能侵入细胞。 有些细菌产生的毒素，如白喉毒素、破伤风毒素，可因抗体的结合而不为细胞所接受，因而无效。 沉淀和凝集：如果抗原分子是可溶性蛋白质，抗体的结合就使抗原分子失去溶解性而沉淀；如果抗原分子是位于细胞上的，抗体的结合就使这些细胞凝集成团而失去活动能力，例如血液凝集。 补体反应：补体是存在于血清、体液中的蛋白质分子，在正常情况下没有活性，只有在发生了免疫后，才陆续被激活，其终产物是使细菌等抗原的外膜穿孔而死亡的破膜复合体。 K细胞（杀伤细胞）的激活：抗体可以促进血液中的另一种细胞，即杀伤细胞活跃起来，其表面受体能和抗原表面的抗体结合，将抗原杀死。除K细胞外，巨噬细胞以及中性和嗜酸性粒细胞也同样可被抗体激活，杀死抗原。 教师引导学生小结上述体液免疫的过程，并引出细胞免疫的内容：体液免疫能利用抗体消灭外物，但病毒和其他蛋白质颗粒等外物一旦侵入细胞或被细胞吞入（如吞噬细胞），抗体就无能为力了，这时就需要细胞免疫发挥作用。另外，寄生的原生动物、真菌，外来的细胞团块，如移植器官以及被病毒感染的自身细胞都能引起细胞免疫。 5细胞免疫 细胞免疫的概念：不依靠体液中的抗体，而是依靠T淋巴细胞来完成的免疫方式，称为细胞免疫。 关于细胞免疫的过程，教师可组织学生结合书上的示意图自学相关内容，并且与前述的体液免疫过程比较异同。理解细胞免疫过程也大体分为三个阶段，其中第一和第二阶段与体液免疫的基本相同，主要的不同点是第三阶段，表现在作用对象和作用方式上的不同。 如果学生对细胞免疫的具体过程感到不易理解，例如，学生可能不明白参与抗原呈递的T胞与效应T细胞属于不同的T细胞亚群，也不明白效应T细胞的杀伤过程具体是如何进行的，那么教师可适当补充下面的内容，以利于学生的进一步理解： （1）在感应阶段，吞噬细胞如果吞噬了侵入的细菌等微主物，其表面就出现组织相容性抗原和微生物抗原的结合物。助T细胞遇到这种与之互补的抗原结合物的细胞时，就与它们互补结合，结果是吞噬细胞分泌白细胞介素I来刺激助T细胞分泌白细胞介素II，而白细胞介素II可刺激T细胞分化成更多的效应T细胞。 （2）在反应阶段，病毒感染细胞后，病毒表面的抗原决定簇穿过被感染的细胞膜外，形成二者的抗原结合物，带有与这一结合物互补受体的1细胞接触到被感染的靶细胞时，就分裂分化出大量效应T细胞和记忆细胞。 （3）在效应阶段，效应T细胞结合到靶细胞上，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡，细胞内的病毒也因此失去藏身之所而被抗体消灭。 6体液免疫与细胞免疫的关系 教师引导学生对特异性免疫反应进行归纳，使学生理解无论是体液免疫还是细胞免疫都可以分为三个阶段，二者之间既各自有其独特的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。在这部分内容中可以结合细菌外毒素，胞内寄生菌和病毒感染等实例说明上述关系。 四、反馈应用 要点提示 1.在教学中应该注重通过生物科学的事实、科学研究过程过渡到有关概念、原理、规律。例如，通过介绍抗体的发现过程，使学生理解抗体的化学本质和功能，进而理解抗体的概念；通过介绍科学家发现淋巴细胞具有不同功能的实验，让学生自己分析实验结果，进一步理解淋巴细胞的起源和分化。 2体液免疫和细胞免疫的过程比较复杂，教材上的文字和图解过于简单，反而不利于学生的理解。教师可根据学生的实际水平扩展相应的知识，便于学生理解该基本过程。 第一章 人体生命活动的调节和免疫 第二节 免疫 二、免疫失调引起的疾病 知识方面（1）知道过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病。（2）知道免疫学的应用。 1 过敏反应既是本节的重点，也是难点。2免疫学的应用，既是本节的重点，也是难点。3免疫缺陷病是本节课的重点。 学习新课 （一）过敏反应 请负责该内容的调查小组介绍相关资料，在可能的范围内让学生把他们掌握的内容说足说透。学生事前准备的文字材料、数字、图表要用摄像头当堂打出来，效果会更好。之后教师要引导学生从以下方面进行归纳总结： 1过敏反应的举例和类型 学生举的实例可能会很多，尤其是走访专家医生和查阅资料之后，正好弥补了教材内容的不足。因为课本上讲的只是临床上最常见的I型过敏反应疾病，其他类型的均未涉及，所以如果学生举的实例中除了有书本上的实例外，还有如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎等。教师也要肯定，因为有些自身免疫病其发病机理相似于型、型、型过敏反应。然后教师要引导学生把能引起I型过敏反应的物质与具体的过敏反应症状联系起来，例如： 全身性过敏反应：引起过敏性休克，主要是药物过敏，如青霉素、头孢霉素，普鲁卡因，链霉素等。 呼吸道过敏反应：引起过敏性鼻炎和过敏性哮喘，如花粉、尘螨、真菌、毛屑等。 消化道过敏反应：引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至休克，如鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物。 皮肤过敏反应：引起麻疹、湿疹、血管性水肿，如药物、食物、肠道寄生虫、冷热刺激等。 这样进行总结，学生以后再遇到类似情况可以自己判断，有效预防。 2过敏反应的概念和特点 在总结上述内容的基础上，教师引导学生理解上述反应就属于过敏反应，而引起过敏反应的物质就叫过敏原，由于I型过敏反应同学听到见到的比较多，它的三个主要特点也容易理解，即：发作迅速，反应强烈，消退较快；一般不会损伤组织细胞；有明显的遗传倾向和个体差异。 3机理 过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，按照书上的示意图和文字叙述，学生可能不易理解，学生汇报查阅的资料也可能过于复杂。教师可将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段： 致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过过原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。 激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的