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人无形体病医学讲义.ppt

1、人无形体病人无形体病医学医学人无形体病第三节一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、治疗与预后九、预防人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)也称无形体病,是由嗜吞噬细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum)侵染人末梢血中性粒细胞引起的一种急性、发热性的全身疾病,是经蜱传播的人兽共患自然疫源性疾病。临床主要表现为头痛、肌痛、全血细胞减少和血清转氨酶升高。该病呈世界性分布,在我国是新发传染病。概 述传染病学(第9版)病原学二病原学嗜吞噬细胞无形体属于立克次体目无形

2、体科传染病学(第9版)电镜下的无形体包涵体(21960,JS Dumler)病原学嗜吞噬细胞无形体为革兰染色阴性专性细胞内寄生菌,呈球形、卵圆形、梭镖形等多形性,菌体平均长度为0.21.0m。Giemsa法染色为紫色。主要寄生在粒细胞,以包涵体的形式生存和繁殖,由空泡膜包裹,在光学显微镜下呈桑葚状。每个包涵体含有数个到数十个菌体,多见于嗜吞噬细胞无形体感染早期的血涂片中。传染病学(第9版)人血液中性粒细胞内无形体包涵体(1000,JS Dumler)流行病学三发病机制与病理四发病机制与病理传染病学(第9版)发病机制嗜吞噬细胞无形体通过蜱的叮咬进入人体内,经微血管或淋巴管进入有关的脏器。无形体感

3、染粒细胞后,影响基因转录、细胞凋亡,导致细胞功能改变;可诱导机体免疫应答,产生抗无形体抗体,与宿主细胞表面的无形体抗原相结合,对宿主细胞攻击;细胞免疫在清除病原体时,会引起机体的组织损伤。主要病理改变全身性、多器官淋巴细胞浸润。肝脏、脾脏和淋巴结单核细胞增生。外周血淋巴细胞减少。临床表现五临床表现潜伏期为521天,平均9天。多数患者急性起病。非特异性临床表现,包括发热、畏寒、头痛、肌痛、乏力等。重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征以及继发细菌、病毒及真菌等感染。体格检查可见表情淡漠,相对缓脉,少数患者可有浅表淋巴结肿大及皮疹。传染病学(第9版)实验室及其他检查六实验室及其他检查血

4、常规白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索,异型淋巴细胞增多。尿常规可出现蛋白尿、血尿、管形尿。生化检查起病1周可出现肝、肾功能异常,心肌酶谱升高。部分患者凝血酶原时间延长,纤维蛋白原降解产物升高。少数患者出现血、尿淀粉酶和血糖升高,血电解质紊乱。血清学检查 恢复期血清抗体效价180或呈4倍上升者可诊断。病原学检查血涂片 最可靠的确诊方法。细胞培养 多采用人粒细胞白血病细胞(HL60)作为培养细胞。分子生物学检查 用PCR方法扩增血中嗜吞噬细胞无形体特异性核酸,可早期诊断HGA。其他 免疫组织化学检测。传染病学(第9版)诊断和鉴别诊断七(一)诊断疑似病例临床诊断病例:疑似病例同时在血涂片中

5、发现中性粒细胞内的特征性桑葚状包涵体和间接免疫荧光抗体(IFA)检测急性期和恢复期血清抗体阳性。确诊病例:为疑似病例或临床诊断病例,同时具备下述三项中的任一项:恢复期血清抗体滴度较急性期抗体有4倍及以上升高;全血或血细胞标本PCR检测嗜吞噬细胞无形体特异性核酸阳性;细胞培养分离到病原体。诊断标准传染病学(第9版)(二)鉴别诊断其他蜱传疾病、立克次体病人单核细胞埃立克体病(HME)、斑疹伤寒、恙虫病、斑点热以及莱姆病等,可通过相应的抗体和病原学检测来鉴别。发热、血白细胞、血小板降低的疾病伤寒和血液系统疾病,如血小板减少性紫癜、骨髓异常增生综合征等,可通过血培养、骨髓穿刺检查及相应病原学检测进行鉴

6、别。其他如肾综合征出血热、登革热、支原体感染、新型布尼亚病毒感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。传染病学(第9版)治疗与预后八(一)治 疗病原治疗 应及早使用抗生素四环素类抗生素 多西环素为首选药物。利福平 对四环素类抗生素过敏、妊娠、小于8岁的儿童轻症患者,可选用利福平口服。对症治疗对于发热患者,可采用物理降温。对头痛、肌痛患者,可酌情应用解热镇痛药物。出现机会性感染者,可应用相应病原体敏感的抗菌药物。传染病学(第9版)(二)预 后如能及时就诊,绝大多数患者预后良好。病死率约为0.5%。如出现脓毒血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾功能不全、呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血及多脏器功能衰竭等严重并发症的患者,预后差。传染病学(第9版)预防九预 防避免蜱叮咬是降低感染风险的主要措施。发现蜱叮咬后应尽快除去蜱,加强对媒介与宿主动物的控制。尽量避免在草地、树林等环境中长时间坐卧。若需进入此类地区,应注意做好个人防护。对患者的血液、分泌物、排泄物以及被其污染的环境和物品,应及时进行消毒处理。传染病学(第9版)谢 谢 观 看

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