心肌梗塞与心力衰竭.ppt

冠心病南阳市第一人民医院南阳市第一人民医院 张清德1.冠心病冠心病 （coronary heart diseasecoronary heart disease）定定义：又名缺血性心：又名缺血性心脏病（病（ischemic heart ischemic heart diseasedisease）是由于各种原因引起冠状）是由于各种原因引起冠状动脉血管脉血管腔阻塞，腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。病。2.原因：原因：冠状冠状动脉粥脉粥样硬化硬化 最常最常见 冠脉冠脉痉挛 功能性功能性 粥粥样硬化后硬化后 少少见原因原因 梅毒、炎症、栓塞、梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、病、创伤、先天畸形先天畸形3.临床分型床分型 无症状型冠心病无症状型冠心病 无症状，有无症状，有ECGECG或造影改或造影改变 心心绞痛型冠心病痛型冠心病 胸骨后疼痛胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 冠脉完全冠脉完全闭塞塞 缺血型心肌病型冠心病缺血型心肌病型冠心病 心肌心肌纤维化化,表表现 为心心脏增大，心力增大，心力 衰竭和心律失常衰竭和心律失常 猝死型冠心病猝死型冠心病 突然死亡突然死亡4.急性冠脉急性冠脉综合征（合征（Acute coronary Acute coronary syndromessyndromes）常与不常与不稳定斑定斑块存在有关，存在有关，斑斑块破裂或破裂或/和血栓和血栓形成是根本原因形成是根本原因，并不，并不仅与狭窄程度有关。与狭窄程度有关。临床表床表现为不不稳定型心定型心绞痛、急性心肌梗死、心痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有源性猝死。也根据是否有ST-TST-T抬高而抬高而为ST-TST-T抬抬高型和高型和ST-TST-T不抬高型，两种情况的不抬高型，两种情况的预后和治后和治疗均有所区均有所区别。见下下图5.急性冠脉急性冠脉综合征合征斑斑块破裂或破裂或/和血栓形成是根本原因和血栓形成是根本原因6.心肌梗死心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction）心肌梗死：是指由于各种原因心肌梗死：是指由于各种原因导致心致心肌持肌持续而而严重的缺血，出重的缺血，出现心肌坏死。心肌坏死。我国我国发病率呈上升病率呈上升趋势7.心肌梗死心肌梗死临床特点床特点 持久的胸骨后持久的胸骨后痉痛痛 发热、白、白细胞胞计数升高数升高 心肌心肌酶学异常学异常 ECGECG进行性演行性演变8.心肌梗死心肌梗死病因病因发病机制病机制基本病因造成管腔基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，重狭窄和心肌供血不足，而而侧支循支循环未充分建立：未充分建立：通常是冠状通常是冠状动脉粥脉粥样硬化。硬化。少少见为栓塞、炎症、先无畸形、栓塞、炎症、先无畸形、痉挛9.心肌梗死心肌梗死病因病因发病机制病机制其它原因造成供血其它原因造成供血进一步急一步急剧减少或中断减少或中断这些原因是些原因是 粥粥样斑斑块破裂、出血，血栓形成，破裂、出血，血栓形成，粥粥样硬化血管硬化血管痉挛 心排血量心排血量骤降（出血、脱降（出血、脱 水、心律失常）水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体心肌需氧、需血量猛增（体 力活力活动、激、激动）10.癍块破裂，破裂，血栓血栓形成形成心肌梗死心肌梗死发病机制病机制11.心梗易心梗易发生于餐后，晨生于餐后，晨6a.m.-12a.m.6a.m.-12a.m.或大便或大便时原因：餐后血粘稠度增高原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增血小板粘附性增强 血小板血小板 血栓血栓 局部血流局部血流缓慢慢 易于聚集易于聚集 形成形成 上午冠脉上午冠脉张力高力高 冠状冠状动 机机应激性又增激性又增强 脉脉痉挛 大便大便时心心脏 耗氧量耗氧量 缺氧加缺氧加 负荷增加荷增加 重重 心肌梗死心肌梗死病因病因发病机制病机制12.心肌梗死心肌梗死持持续严重缺血达重缺血达1 1小小时以上，以上，即可即可发生心肌梗死生心肌梗死13.心肌梗死心肌梗死病理：病理：冠脉冠脉闭塞致供塞致供应区域心肌梗死区域心肌梗死左前降支（左前降支（Left anterior descending branch LADLeft anterior descending branch LAD）左室前壁、心尖部、下左室前壁、心尖部、下侧壁、前壁、前间隔、二尖辨前乳隔、二尖辨前乳 头肌肌右冠状右冠状动脉（脉（Right coronary Artery RCARight coronary Artery RCA）左室膈面（右冠占左室膈面（右冠占优势时），后），后间隔、右室、隔、右室、窦 房房结和房室和房室结左冠状左冠状动脉回旋支（脉回旋支（Left circumflex LCxLeft circumflex LCx）左室高左室高侧壁、膈面（左冠占壁、膈面（左冠占优势时）左房、）左房、窦房房结左冠状左冠状动脉主干（脉主干（Left main coronay LMLeft main coronay LM）左室广泛梗死左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少右室和心房梗死少见。14.心肌梗死心肌梗死病病变演演变闭塞后塞后202030min30min坏死开始坏死开始15.心肌梗死心肌梗死病病变演演变1-2h1-2h凝固凝固性坏死（大性坏死（大部）部）间质水水肿及炎性及炎性细胞浸胞浸润随后心肌随后心肌f f溶解、肉溶解、肉芽增生芽增生16.心肌梗死心肌梗死病病变演演变1-2w 1-2w 坏死吸收坏死吸收f f化化6-8w 6-8w 瘢痕瘢痕愈合愈合17.心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理收收缩功能障碍：功能障碍：1 dp/dt 1 dp/dt、收、收缩不不协调2 2 EFEF 心搏出量心搏出量 血血压压下降下降 静脉血氧含量静脉血氧含量 心心输出量出量舒舒张功能障碍：功能障碍：顺应性性 室充盈室充盈 肺循肺循环阻力阻力18.心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理心室重构：心室重构：室壁厚度改室壁厚度改变 心心脏扩大大 心衰心衰 心源性休克心源性休克19.心肌梗死心肌梗死病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰称急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（衰竭（pump pump failurefailure）其分）其分级称称killipkillip分分级级 无明无明显心力衰竭心力衰竭级 有左心衰竭有左心衰竭 （肺瘀血（肺瘀血50%50%50%）级 心源休克心源休克注：不是按运注：不是按运动耐受程度分耐受程度分级，（与一般心衰，（与一般心衰不同）不同）因心梗后病人因心梗后病人绝对卧床至少卧床至少1 1周。周。20.心肌梗死心肌梗死临床表床表现与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循支循环有关有关21.心肌梗死心肌梗死临床表床表现先兆（先兆（prodromal symptomsprodromal symptoms）50%50%81.2%81.2%病前数日可出病前数日可出现以下先兆症状以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心躁、心绞痛痛 新新发生心生心绞痛（初痛（初发型心型心绞痛）痛）原有心原有心绞痛加重（痛加重（恶化型心化型心绞痛）痛）原有心原有心绞痛性痛性质发生改生改变 ECGECG示示STST段抬高、段抬高、压低，低，T T波倒置或增高（假正常化）波倒置或增高（假正常化）22.心肌梗死心肌梗死临床表床表现胸痛胸痛 部位：与心部位：与心绞痛相似痛相似 性性质：与心：与心绞痛相似痛相似 诱因：多无明因：多无明显诱因因 持持续：长（30m30m），可数小），可数小时至数天至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可解：含服硝酸甘油或休息不可缓解解 注：疼痛可放射至注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事事实上有些人始上有些人始终无疼痛无疼痛23.全身症状全身症状主要由于坏死物主要由于坏死物质吸收引起吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出出现发热 3838左右，左右，如如39 39 考考虑合并感染合并感染WBCWBC增加，血沉加快增加，血沉加快心肌梗死心肌梗死临床表床表现24.心肌梗死心肌梗死临床表床表现胃胃肠道症状道症状表表现为 恶心、呕吐、上腹心、呕吐、上腹胀痛痛 肠胀气气 呃逆呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低心排血量降低组织灌注不足灌注不足25.心肌梗死心肌梗死临床表床表现心律失常心律失常见于于75%75%90%90%患者患者多多发生生1-2w1-2w，尤，尤24h24h内常内常见可可发生各种心律失常尤以室性心律失常多生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻房室阻导阻滞阻滞较多多见室上性心律失常少室上性心律失常少见室早如果室早如果频发、多源、多源、RonTRonT室室颤先兆先兆房阻如出房阻如出现前壁心梗前壁心梗说明梗死范明梗死范围广广26.心肌梗死心肌梗死临床表床表现低血低血压和休克和休克 表表现 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h18cmHCVP18cmH2 2O O PCWP 15-18mmHg PCWP 15-18mmHg 右室梗塞右室梗塞时CVPCVP升高不是升高不是补液禁忌液禁忌升升压药物物 多巴胺、多巴胺、间羟胺胺扩血管血管药物物 前提前提 血容量充足而呈冷休克表血容量充足而呈冷休克表现 药物物 硝普硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、硝酸甘油、酚妥拉明其它治其它治疗 纠酸，酸，维护电解解质平衡，保平衡，保护重要重要脏器功能器功能 主主A A内球囊反搏内球囊反搏术（IABPIABP）根本治根本治疗 恢复心肌灌注恢复心肌灌注81.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施心力衰竭心力衰竭 左心衰左心衰 24h24h内避免内避免应用洋地黄用洋地黄 右心衰右心衰 慎用利尿慎用利尿剂 其它其它处理同心力衰竭（理同心力衰竭（见心力衰竭一章）心力衰竭一章）82.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施其它其它辅助治助治疗 促促进心肌代心肌代谢药物物 coA,CoQcoA,CoQ10,10,cytCcytC等等 梗化液梗化液 10%G S 500ml10%G S 500ml 10%Pot-chloride 10ml 10%Pot-chloride 10ml 20%Magnesium 10ml 20%Magnesium 10ml IU 8U IU 8U 增加心肌增加心肌细胞能量供胞能量供应，维持膜持膜电位位稳定定83.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施其它其它辅助治助治疗-R blocker-R blocker大大规模模临床床试验ISIS-1ISIS-1表明表明B-R blockerB-R blocker使第使第1W1W住住院死亡率降低院死亡率降低28%28%，再梗塞率降低，再梗塞率降低18%18%。如果病人没有明如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期休克及心衰，提倡早期应用用机制机制 通通过减慢心率降低耗氧量，减慢心率降低耗氧量，从而延从而延缓心肌坏死，防止梗塞范心肌坏死，防止梗塞范围扩大。大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心室壁瘤及心脏破裂有破裂有预防作用防作用药物物 普奈洛普奈洛尔，美托洛，美托洛尔 阿替洛阿替洛尔84.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施其它其它辅助治助治疗钙拮抗拮抗剂 药物物 地地尔流卓流卓 机制机制 负性肌力作用，降低耗氧量性肌力作用，降低耗氧量 同同时扩张冠脉血管冠脉血管 尤其尤其对那些无左心功能不全者受益。那些无左心功能不全者受益。85.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施其它其它辅助治助治疗ACEIACEI药物物 常用卡托普利常用卡托普利机制机制 抑制抑制ATAT产生，避免其生，避免其对心肌毒心肌毒 性作用，抑制心室重构。性作用，抑制心室重构。主主张住院后第住院后第1 1天即可使用，只要血天即可使用，只要血压可可 耐受，可持耐受，可持续应用。可降低死亡率用。可降低死亡率及住院及住院 率率86.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施其它其它辅助治助治疗硝酸硝酸酯类有口服制有口服制剂或静脉制或静脉制剂机制机制 扩张动静脉血管，降低心静脉血管，降低心脏前后前后负荷荷扩 张冠状冠状A A，增加缺血区血流，增加缺血区血流，缩小梗塞面小梗塞面 积。适用于有心衰、反流的患者。适用于有心衰、反流的患者目目标 使高血使高血压患者血患者血压降低降低30%30%使正常血使正常血压患者血患者血压降低降低10%10%平均平均A A压不可低于不可低于80mmHg80mmHg注意注意 易易产生耐生耐药 有些人敏感可引起低血有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和（尤其下壁和 右室梗塞者）右室梗塞者）87.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施并并发症的治症的治疗栓塞栓塞 溶栓和溶栓和/或抗凝或抗凝疗法法心室壁瘤心室壁瘤 可手可手术，同，同时CABGCABG心心脏破裂破裂 同上同上乳乳头肌功能失肌功能失调 手手术，死亡率高，死亡率高心梗后心梗后综合征合征 激素激素or NASAIDor NASAID88.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施右室梗塞的右室梗塞的处理理略有不同略有不同右心衰伴低右心衰伴低BPBP而无左心衰而无左心衰时可可补液液维持血持血压，24h24h可可补36L36L不宜用利尿不宜用利尿剂可适当可适当应用正性肌力用正性肌力药物物 易合并房室易合并房室传导阻滞阻滞临时起搏治起搏治疗89.心肌梗死心肌梗死治治疗具体措施具体措施无无Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞住院期病死率住院期病死率较Q Q波心肌梗塞低波心肌梗塞低但再梗死及心但再梗死及心绞痛痛发生率、生率、远期病死率高期病死率高处理同理同Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞90.心肌梗死心肌梗死恢复期恢复期处理理 4W4W后，病情后，病情稳定后可出院定后可出院 出院前出院前应对病人病人进行行评价，包括价，包括 运运动耐量，耐量，负荷心荷心电图 核素核素显像及超声心像及超声心动图 心室晚心室晚电位、住院位、住院过程程 对病人病人进行危行危险分分层 一般一般认为NYHANYHA心功能心功能级 心梗后出心梗后出现心心绞痛痛 心梗后的机械性并心梗后的机械性并发症症 非非Q Q波性心肌梗塞波性心肌梗塞 复复杂的室性心律失常的室性心律失常 心室晚心室晚电位阳性者位阳性者 出院后出院后6 6个月内个月内发病率及死亡率病率及死亡率较高，高，应积极极进行干行干预91.心肌梗死心肌梗死干干预措施（二措施（二级预防）防）A ASP ACEIA ASP ACEIB B-R blockerB B-R blockerC C 降低血脂降低血脂D Dietary DiureticsD Dietary DiureticsE E 适度活适度活动92.心肌梗死心肌梗死预后后 与梗塞面与梗塞面积、侧支循支循环的建立、的建立、是否是否积极治极治疗有关。在溶栓前有关。在溶栓前进代，代，急性心肌梗塞后第急性心肌梗塞后第1W1W死亡率死亡率为30%30%。采用采用监护治治疗后降低后降低为15%15%，溶栓治，溶栓治疗下降至下降至8%8%左右。左右。93.心力衰竭心力衰竭（Heart FailureHeart Failure）94.各种心各种心脏疾病疾病导致心功能不全的一种致心功能不全的一种综合征，多数合征，多数情况下是指心肌收情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能力下降使心排血量不能满足机足机体代体代谢的需要，器官、的需要，器官、组织血流灌注不足，同血流灌注不足，同时出出现肺循肺循环和和/或体循或体循环淤血的表淤血的表现。少数情况下由于。少数情况下由于左心室左心室顺应性下降，充盈性下降，充盈压异常增高所致舒异常增高所致舒张性心性心力衰竭。力衰竭。又称充血性心力衰竭（又称充血性心力衰竭（congestive heart congestive heart failurefailure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunctioncardiac dysfunction）是一更广泛概是一更广泛概念，可以念，可以认为心力衰竭是心功能不全的心力衰竭是心功能不全的终末末阶段。段。95.缺血性心肌缺血性心肌损害害基本病因基本病因 原原发性心肌性心肌损害害 心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病 心肌代心肌代谢障碍性疾病障碍性疾病 心心脏负荷荷过重重 压力力负荷（后荷（后负荷）荷）过重重 容量容量负荷（前荷（前负荷）荷）过重重 感染感染 心律失常心律失常 血容量增加血容量增加诱因因 劳力和情力和情绪激激动 治治疗不当不当 原原发病加重或并病加重或并发其它病其它病心力衰竭心力衰竭病因病因96.心力衰竭心力衰竭病因病因最常最常见诱因因为感染和快速型心律失常感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：感染加重心衰的原因：发热增加心增加心脏作功与作功与负荷荷 毒素抑制心肌毒素抑制心肌 呼吸道感染呼吸道感染时肺循肺循环阻力阻力 发热时心率快，作功心率快，作功 充盈期充盈期 快律型心律失常加重心衰的原因快律型心律失常加重心衰的原因 心率快心率快时心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 心率快心率快时心室充盈期心室充盈期缩短短 常与常与电解解质紊乱相紊乱相联系系97.心力衰竭心力衰竭病理生理病理生理代代偿机制机制 Frank-starlingFrank-starling机制机制 心肌肥厚心肌肥厚 神神经体液代体液代偿98.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理Frank-starlingFrank-starling代代偿机制机制心排血量心排血量 左室舒左室舒张末期容末期容积 心肌心肌纤维初初长度度 收收缩力力 心排血量心排血量99.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理frank-starlingfrank-starling机制机制这种代种代偿是通是通过改改变心肌心肌纤维初初长度未度未实现的，故又称的，故又称异异长自身自身调节。如果如果EDVEDV增加致左心室增加致左心室过度度扩大心肌大心肌纤维过度拉度拉长，心排出量下降。，心排出量下降。Frank-starlingFrank-starling曲曲线出出现下降支下降支.故代故代偿是有限的是有限的100.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理心肌肥厚代心肌肥厚代偿机制机制左心室左心室 心肥心肥细胞肥大胞肥大 心肌肥厚心肌肥厚负荷荷过重重 肌肌纤维增多增多 收收缩力力 心排血量心排血量101.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理根根根根LaplaceLaplace定律，心肌肥厚后室壁定律，心肌肥厚后室壁张力下降，力下降，耗氧量下降，在很耗氧量下降，在很长时间内内这种代种代偿是是经济的。的。然而然而 线粒体粒体 mismatch mismatch 肥厚心肌肥厚心肌 毛毛细血管血管 能量供能量供应 心肌心肌细胞坏死胞坏死纤维化化 心功能心功能恶化化102.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理神神经体液的代体液的代偿交感神交感神经系系统的代的代偿 心排心排 交感神交感神 肾上腺素上腺素血量血量 经激活激活 去甲去甲肾上腺素上腺素 心肌收心肌收缩力力 外周血管收外周血管收缩 心率心率 重要重要脏器血管器血管扩张 心心输出量出量 血液新分配血液新分配 代代偿103.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理肾素素血管血管紧张素素醛固固酮系系统的激活（的激活（RAASRAAS）心排血量心排血量 肾血流量血流量 RASRAS激活激活心肌收心肌收缩增增强 醛固固酮分泌分泌周周围血管收血管收缩 血流重新分配血流重新分配 钠水潴留水潴留 代代偿104.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理但是神但是神经体液激活体液激活导致致 心肌心肌 周周围血血 钠水水 心率心率 收收缩力力 管收管收缩 潴留潴留 心心脏作功作功 心心脏前后前后负荷荷 心肌耗氧量心肌耗氧量 缺血、缺氧缺血、缺氧 心功能心功能恶化化105.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理另外另外 Adr Nadr RAASAdr Nadr RAAS 心心脏和血管和血管“毒性毒性”作用作用 心肌不良重构心肌不良重构 血管不良重构血管不良重构 内皮功能受内皮功能受损 心力衰竭心力衰竭恶化化106.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理其它体液因子其它体液因子心心钠素素(atrial,natriuretic factor,ANF)(atrial,natriuretic factor,ANF)心房心房压 ANF ANF 对抗水抗水钠潴留潴留 抑制心肌、血管重构抑制心肌、血管重构 早期甚至无症状心衰患者早期甚至无症状心衰患者ANPANP即有升高，是判断即有升高，是判断 预后的独立因子，但后的独立因子，但严重心衰（重心衰（终末期）末期）ANFANF不不 再升高。再升高。107.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理血管加血管加压素（素（vasopressin VPvasopressin VP）心排血量心排血量 VPVP 血管收血管收缩 自由水清除自由水清除 代代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代度代偿可增加前后可增加前后负荷，心功能荷，心功能恶化化108.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理激激肽（bradykininbradykinin）RASRAS 缓激激肽 内皮内皮NONO产生生 血管舒血管舒张109.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理上述代上述代偿中中 即即时代代偿 frank-starlingfrank-starling机制机制 交感交感N N兴奋 长期代期代偿 RAASRAAS 心肌肥厚心肌肥厚 这些代些代偿机制如同机制如同“双刃双刃剑”(doubleedgedsword(doubleedgedsword):):一方面在一定范一方面在一定范围内可以内可以产生生预期效果，另一方面期效果，另一方面如如过度代度代偿（overadjustmentoveradjustment），），则成成为心衰存在心衰存在和和发展的原因。阻断展的原因。阻断这些体液因子的作用目前些体液因子的作用目前为治治疗心衰的新心衰的新进展。展。110.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理关于舒关于舒张功能不全功能不全 能量供能量供应 慢性缺血缺氧慢性缺血缺氧 压力力负荷荷过重重 CaCa+泵活活动 心肌肥厚、心肌肥厚、纤维化化 肌肌浆网网 室壁僵硬度室壁僵硬度 细胞膜胞膜 CaCa+转运运 主主动性舒性舒 被被动性舒性舒张 张功能不全功能不全 功能不全功能不全 心室充盈障碍心室充盈障碍111.心心力力力力衰竭衰竭病理生理病理生理心肌心肌损害和心室重构害和心室重构 基本病因基本病因心肌心肌损害害 心室重构心室重构 代代偿机制机制 失代失代偿112.心心力力力力衰竭衰竭心力衰竭的分心力衰竭的分类接部位分接部位分 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭按按发生速度分生速度分 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭按按发生心衰生心衰时心心输出量高低分出量高低分 低低输出量性心力衰竭出量性心力衰竭 高高输出量性心力衰竭出量性心力衰竭按障碍按障碍类型分型分 收收缩功能不全性心力衰竭功能不全性心力衰竭 舒舒张功能不全性心力衰竭功能不全性心力衰竭113.心心力力力力衰竭衰竭心功能分心功能分级 目前通用美国目前通用美国纽约心心脏病学会病学会（NYHANYHA）19281928年分年分级 级 患者日常活患者日常活动不受限不受限 级 患者日常活患者日常活动轻度受限度受限 级 患者日常活患者日常活动明明显受限受限 级 不能从事任何体力活不能从事任何体力活动114.心心力力力力衰竭衰竭这种根据主种根据主观症状的分症状的分级与疾病与疾病严重程度有重程度有时并并不相关，故不相关，故19941994年美国心年美国心脏病学会（病学会（AHAAHA）采用）采用并行的两种分并行的两种分级方案，第一种即方案，第一种即NYHANYHA分分级，第二，第二种采用客种采用客观检查手段分手段分A A、B B、C C、D D四四级（由医生（由医生自己作出判断）。自己作出判断）。A A级：无心血管疾病的客：无心血管疾病的客观依据依据 B B级：轻度心血管疾病度心血管疾病 C C级：中度心血管病客：中度心血管病客观证据据 D D级：严重心血管病客重心血管病客观证据据115.慢性心力衰竭慢性心力衰竭 （chronic heart failure CHFchronic heart failure CHF）又称充血性心力衰竭（又称充血性心力衰竭（ongestive heart failure CHFongestive heart failure CHF）美国心美国心脏病学会（病学会（AHAAHA）9696年年统计 全美有全美有490490万心衰患者万心衰患者 50605060岁该病患病率病患病率1%1%80 80岁以上患病率以上患病率10%10%我国无系我国无系统统计，但据，但据预测，未来，未来1010年中与冠心病、高血年中与冠心病、高血压有有关的心力衰竭会增加。关的心力衰竭会增加。左心衰常左心衰常见。右心衰少。右心衰少见，常，常继发于左心衰，而出于左心衰，而出现全心衰竭全心衰竭116.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现左心衰左心衰 肺淤血表肺淤血表现 呼吸困呼吸困难 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 咯血咯血 肺部湿性肺部湿性啰音音 心排血量减低表心排血量减低表现 一般表一般表现 脏器器组织灌注不足灌注不足 心心脏体征体征117.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现左心衰左心衰呼吸困呼吸困难由由轻到重到重 劳性呼吸困性呼吸困难(exertional dyspnea)(exertional dyspnea)端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)(orthopnea)夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难(paroxysmal nocturnal (paroxysmal nocturnal dyspnea)dyspnea)心源性哮喘心源性哮喘 (cardiac asthme)(cardiac asthme)急性肺水急性肺水肿 （acute pulmonary edemaacute pulmonary edema）118.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现左心衰左心衰 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 与肺淤血、粘膜水与肺淤血、粘膜水肿 继发感染有关感染有关 咯血咯血 痰中痰中带血血丝肺淤血肺淤血 大咯血大咯血侧支循支循环破裂破裂119.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现左心衰左心衰心心脏体征体征 基基础心心脏病表病表现 心界心界扩大大 舒舒张期奔期奔马律律 P P2 2亢亢进120.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现左心衰左心衰肺部湿性肺部湿性啰音音 双下肺多双下肺多见 也可弥漫至全肺也可弥漫至全肺 如果如果为单侧多多为右右侧121.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现右心衰竭右心衰竭 症状症状 最常最常见症状症状为消化道症状消化道症状 其次其次为呼吸困呼吸困难 体征体征 静脉淤血的表静脉淤血的表现（由上往下）（由上往下）颈静脉怒静脉怒张 肝肝颈静脉逆流征（静脉逆流征（+）肝大肝大 低重部位水低重部位水肿 心心脏体征体征 基基础心心脏病病122.慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表床表现全心衰竭全心衰竭 左心衰竭左心衰竭继发右心衰竭而出右心衰竭而出现全心全心衰竭，此衰竭，此时肺淤血减肺淤血减轻，左心衰症状，左心衰症状反而有所减反而有所减轻123.慢性心力衰竭慢性心力衰竭辅助助检查X-rayX-ray 判断心判断心脏大小及有无肺淤血大小及有无肺淤血124.慢性心力衰竭慢性心力衰竭辅助助检查超声心超声心动图 诊断基断基础心心脏病及判断心室功能病及判断心室功能125.慢性心力衰竭慢性心力衰竭辅助助检查核医学核医学 心血池造影了解心功能心血池造影了解心功能126.慢性心力衰竭慢性心力衰竭辅助助检查心肺吸氧运心肺吸氧运动试验了解患者了解患者对运运动的耐受量，更能的耐受量，更能说明心明心脏功能状功能状态最大耗氧量最大耗氧量VOVO2 2maxmax，单位：位：ml/(min.kg)ml/(min.kg)：即运：即运动量量继续增加，但耗氧量不再增加增加，但耗氧量不再增加时的峰的峰值。正常。正常值2020。轻 中度心功能受中度心功能受损为16201620 中中 重度心功能受重度心功能受损为10151015 极重度心功能受极重度心功能受损为1014ml/(min.kg)14ml/(min.kg)127.慢性心力衰竭慢性心力衰竭辅助助检查有有创血流血流动力学力学检查漂浮漂浮导管管测定定心心脏指数（指数（CICI）2.5L/(min.m2.5L/(min.m2 2)()(正常正常)肺小肺小A A楔楔压（PCWPPCWP）12mmHg(12mmHg(正常正常)128.慢性心力衰竭慢性心力衰竭诊断断 病史病史+临床表床表现+辅助助检查DD DD 左心衰竭左心衰竭应与支气管哮喘与支气管哮喘 右心衰右心衰应与心包与心包积液液 缩窄性心包炎窄性心包炎 肝硬化腹水肝硬化腹水 肾病性水病性水肿129.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗原原则及目的及目的 缓解症状解症状 提高运提高运动耐量，改善生活耐量，改善生活质量量 防止心肌防止心肌损害害进一步加重一步加重 降低死亡率降低死亡率130.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗治治疗方法方法 病因治病因治疗 减减轻心心脏负荷荷 增加心排血量增加心排血量 改善改善远期期预后后药物的物的应用用131.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗治治疗基本病因基本病因 控制高血控制高血压 药物、介入、手物、介入、手术治治疗缺血性心缺血性心脏病病 手手术治治疗瓣膜病或先心病瓣膜病或先心病 强调早期干早期干预，以免失去治，以免失去治疗时机机132.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗消除消除诱因因 预防或控制感染防或控制感染 纠正心律失常正心律失常 防治防治电解解质紊乱紊乱 治治疗潜在疾病潜在疾病133.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗减减轻心心脏负荷荷 休息休息 利尿利尿剂应用用 限制限制钠盐摄入入 血管血管扩张剂的的应用用134.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗利尿利尿剂种种类排排钾利尿利尿剂剂：氢氯噻嗪（双（双氢克尿克尿噻）呋噻米（速尿）米（速尿）保保钾利尿利尿剂：螺内：螺内酯（氨体舒通）（氨体舒通）氨苯蝶氨苯蝶啶 阿米阿米诺利利所有利尿所有利尿剂都以排都以排钠为基基础起利尿作用，除速尿作用于起利尿作用，除速尿作用于HenleHenle伴升支外，其它都作用于伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。曲小管。用用药原原则 根据病情根据病情选用不同利尿用不同利尿剂 间断用断用药，提高，提高疗效效 注意水注意水电解解质平衡平衡 注意注意监测体重体重135.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗评价价利尿利尿剂不影响基不影响基础心心脏病的自然病程，但它可病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈减少充盈压而而延延缓心室心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善，减少心肌耗氧量。从而改善远期期预后。后。目前目前认为即使无明即使无明显水水肿和症状的心力衰竭患和症状的心力衰竭患者也者也应小小剂量量应用用噻嗪类利尿利尿剂（此（此时不引起不引起电解解质和代和代谢紊乱）。紊乱）。136.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗血管血管扩张剂种种类静脉静脉扩张剂 硝酸硝酸酯类 降低前降低前负荷荷动脉脉扩张剂 ACEI ACEI 降低后降低后负荷荷 CCB CCB a1 a1受体阻滞受体阻滞剂动静脉静脉扩张剂 硝普硝普钠 降低前后降低前后负荷荷137.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗血管血管扩张剂 适适应症症 禁忌症禁忌症中、重度慢性左心衰竭中、重度慢性左心衰竭 血容量不足血容量不足 瓣膜反流性心瓣膜反流性心脏病病 低血低血压 室室间隔缺隔缺损 肾功能衰竭功能衰竭 无禁忌症无禁忌症 阻塞性心瓣膜病阻塞性心瓣膜病138.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗使用血管使用血管扩张剂注意注意 硝酸硝酸酯类药物物连续使用易使用易产生耐生耐药 硝普硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用多用于急、重性心力衰竭，反复使用易易产生生氰化物中毒化物中毒 认为短效短效钙通道拮抗通道拮抗剂可增加并可增加并发症和死亡症和死亡率，不易率，不易长期使用。期使用。ACEIACEI类药物可改善物可改善远期期预后后139.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗增加心排血量增加心排血量 洋地黄洋地黄类药物物 非非洋地黄洋地黄类药物物140.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗 洋地黄洋地黄类药物物作用机制作用机制 （未完全（未完全阐明）明）正性肌力作用正性肌力作用 电生理作用生理作用 治治疗剂量下，抑制心量下，抑制心脏传导系系统 大大剂量量时，心，心脏自律增高，易自律增高，易发生快速生快速 心率失常心率失常 迷迷传N N兴奋作用作用141.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄洋地黄类药物物常用制常用制剂及特点及特点药物物 规格及格及剂量量 起效起效时间 作用高峰作用高峰 半衰期半衰期地戈辛地戈辛 0.25mg/0.25mg/片片 2-3h 4-8h 1.62-3h 4-8h 1.6天天（digoxindigoxin）洋地黄毒洋地黄毒甙 0.1mg/0.1mg/片片 5 5天天(digitoxin)(digitoxin)西地西地兰 0.4mg/0.4mg/支支 1010分分钟 1-2h1-2h（cidilandcidiland）毒毛花毒毛花甙k k 0.25mg/0.25mg/支支 5 0.51h 19h5 0.51h 19h（strophanthinstrophanthin）142.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄适洋地黄适应症症心功能心功能、级收收缩功能障碍功能障碍为主的心力衰竭主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者性心律的心力衰竭患者房房颤伴室率快的心力衰竭伴室率快的心力衰竭无禁忌症无禁忌症143.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄禁忌症洋地黄禁忌症 预激合并房激合并房颤 二度或高度房室二度或高度房室传导阻滞阻滞 SSSSSS 窦性心律的二尖瓣狭窄性心律的二尖瓣狭窄 已出已出现洋地黄中毒者洋地黄中毒者 严重左室流出道梗阻重左室流出道梗阻144.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄中毒表洋地黄中毒表现 心外表心外表现 消化道症状消化道症状 神神经系系统症状症状 心心脏反反应 各种各种类型的心律失常型的心律失常 血血药浓度度 地戈辛正常地戈辛正常1.02.0ng/ml1.02.0ng/ml145.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄中毒的影响因素洋地黄中毒的影响因素 缺血、缺氧缺血、缺氧 水水电解紊乱（尤其是低解紊乱（尤其是低钾）与胺碘与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用拉帕米、阿司匹林合用时146.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄中毒的洋地黄中毒的处理理快速心律失常快速心律失常 补充充钾盐、利多因、苯因、利多因、苯因钠缓慢心律失常慢心律失常 阿托品阿托品 重度需重度需临时起搏起搏特异性地戈辛抗体的特异性地戈辛抗体的应用用147.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄洋地黄给药方法方法地戈辛地戈辛 维持量法持量法 0.25mg/d7d0.25mg/d7d，可达，可达稳态 负荷量法荷量法 现已不用，易中毒已不用，易中毒西地西地兰 0.2mg0.4mg0.2mg0.4mg稀稀释后静推后静推 2424小小时总量量应少于少于0.81.2mg0.81.2mg148.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗洋地黄作用洋地黄作用评价价20192019年年结束的束的DIG trialsDIG trials包括包括77887788例大例大样本本,以死亡以死亡为观察察终点。本研究点。本研究证实应用地戈辛用地戈辛可明可明显改善症状，减少住院率，提高运改善症状，减少住院率，提高运动耐耐量，增加心排血量。量，增加心排血量。对生存率的影响与生存率的影响与对照照组之之间无差无差别。但也不增加死亡率。从。但也不增加死亡率。从cost-effectivecost-effective来来讲，病人是受益的。，病人是受益的。149.慢性心力衰竭慢性心力衰竭治治疗非洋地黄非洋地黄类正性肌力正性肌力药 肾上腺素能受体上腺素能受体兴奋剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 磷酸磷酸