1、耳鼻咽喉-头颈外科学复习耳鼻咽喉及其相关头颈区诸器官的共同密切联系:1.解剖相沟通2.生理相关联3.病理相影响4.检查有共性5.治疗相辅佐【鼻科学】 危险三角区:面部静脉无瓣膜,血液可双向流动,故鼻部皮肤感染可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎,临床上将鼻根部与上唇两口角连线的三角区域称为“危险三角区” 鼻由:外鼻、鼻腔、鼻窦组成。一般所指鼻腔系指固有鼻腔,后者经鼻内孔与鼻前庭交通。鼻前庭前界为前鼻孔,后界为鼻内孔。固有鼻腔前界为鼻内孔,后界为后鼻孔。 利特尔区(Little area):鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集,分别由颈内动脉系统和颈外动脉系统的分支汇聚的血管从,称为利特尔区,是鼻出血的好发
2、部位,又称“易出血区”。 鼻中隔前下部静脉丛,称克氏静脉丛,下鼻道外侧壁后部近鼻咽处静脉丛称鼻-鼻咽静脉丛。 前组鼻窦包括额窦、上颌窦和前组筛窦,其窦口在中鼻道,后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦,前者窦口在上鼻道,后者窦口在蝶筛隐窝。 鼻周期:正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律的和交替的变化,这种变化主要受双侧下鼻甲充血状态的影响,约间隔27小时出现一个周期,称之为生理性鼻甲周期或鼻周期。鼻周期的生理意义是促使睡眠时反复翻身,有助于解除疲劳。 Onodi气房:即最后组筛窦气房的过度气化,同时伴有视神经管的明显突入。Onodi气房存在时,视神经比通常更接近后组筛窦,容易将Onodi气房当作蝶窦。 筛漏
3、斗:是一个真正的三维空间。以钩突为内界,眶纸板为外界,前上为上颌骨额突,外上为泪骨。 窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex,OMC):以筛隐窝为中心的解剖结构,包括中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂,以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口等。 鼻腔黏膜包括嗅区黏膜和呼吸区黏膜,嗅区黏膜为假复层无纤毛柱状上皮,呼吸区黏膜鼻腔前1/3自前向后的粘膜上皮是鳞状上皮、移行上皮和假复层柱状上皮,鼻腔后2/3为假复层纤毛柱状上皮。 出生就存在的鼻窦是上颌窦和筛窦,2岁左右额窦发育,34岁蝶窦发育。 上颌窦有5个壁:前壁、后外壁、内壁、上壁、底壁 正常情况下两侧下鼻甲充血状态呈交替性变化,约间隔27
4、小时,称为生理性鼻甲周期。 鼻肺反射:是以鼻粘膜三叉神经末梢为传出支、广泛分布至支气管平滑肌的迷走神经为传出支,以三叉神经核及迷走神经核为其中枢核团,形成反射弧,是鼻腔局部刺激和病变引起支气管病变的原因之一。 反射弧为:鼻粘膜三叉神经末梢三叉神经核、迷走神经核迷走神经支气管平滑肌 鼻腔主要有呼吸、保护、嗅觉、共鸣的生理功能。 急性鼻炎的主要病因是病毒感染,最常见是鼻病毒。病理特征是早期血管痉挛、黏膜缺血、腺体分泌减少。进而血管扩张、黏膜充血水肿、腺体及杯状细胞分泌增加。 急性鼻炎可能的并发症有:鼻窦炎、中耳炎、咽炎、鼻前庭炎。 慢性单纯性鼻炎鼻塞的特点是:间隙性和交替性;慢性肥厚性鼻炎鼻塞的特
5、点是:持续性。 萎缩性鼻炎(atrophic rhinitis),是一种以鼻粘膜萎缩或退行性变为其病理特征的慢性炎症。发展缓慢,病程长,女性多见。 慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎的鉴别症状和体征慢性单纯性慢性肥厚性鼻塞间歇性,交替性持续性鼻涕略多,粘液性不多,粘液或粘脓性,不易擤出嗅觉减退不明显可有闭塞性鼻音无有耳鸣耳闭塞感无可有下鼻甲形态粘膜肿胀,暗红色,表面光滑粘膜肥厚,暗红色,表面不平,呈结节状或桑葚样,鼻甲骨大下鼻甲弹性柔软,有弹性硬实,无弹性对麻黄素反应有明显反应小反应或无反应治疗非手术以手术为主 变应性鼻炎分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎,后者又称“花粉症”。发病机理属型变态
6、反应,机体产生的特异性抗体是IgE。临床表现主要为:鼻痒、阵发性喷嚏、大量水样鼻涕和鼻塞。 特应型个体,带有与变应性鼻炎发病有关的基因的个体。 急性鼻窦炎多继发于急性鼻炎。其病理改变主要是鼻窦黏膜的急性卡他性炎症或化脓性炎症,可分为卡他期、化脓期和并发症期。主要的临床表现有全身症状和局部症状,后者常见鼻塞、脓涕、头痛或局部疼痛,一般而言,前组鼻窦炎引起的头痛多在额部和颌面部,后组鼻窦炎的头痛则多位于颅底或枕部。 急性上颌窦炎,晨起轻,午后重;急性筛窦炎,头痛较轻;急性额窦炎,前额周期性疼痛,晨起头痛,逐渐加重,至午后开始减轻,晚间完全消失,次日有重复发作。 急性化脓性鼻窦炎的治疗原则是:根除病
7、因,接触鼻腔、鼻窦引流和通气障碍,控制感染和预防并发症。 慢性鼻窦炎的局部症状有流脓涕、鼻塞、头痛(钝痛或闷痛) 儿童鼻窦炎的并发症有:中耳炎、下呼吸道感染上颌骨骨髓炎、眶蜂窝织炎、海绵窦血栓性静脉炎 鼻出血的好发部位:利特尔区和克氏静脉丛 鼻出血大致病因课分为局部性和全身性两类 脑脊液鼻漏的临床表现、治疗原则:书 鼻外伤的处理原则:防止窒息、止血和抗休克、解除呼吸困难、清创和抗感染、异物处理【咽科学】 咽自上而下可分为鼻咽、口咽和喉咽三部分,上起颅底,下至第六颈椎上缘平面。正常人咽部长度12cm 咽壁由内到外有4层:黏膜层、纤维层、肌肉层和外膜层。 咽鼓管咽口位于中鼻甲平面后端1.01.5c
8、m处。 咽隐窝(pharyngeal recess)是位于咽鼓管园枕后方的凹陷区,鼻咽癌常好发与此部位,并可通过此侵入到颅内,上方邻近破裂孔。 咽淋巴环(Waldeger淋巴环),为黏膜下丰富的淋巴组织所形成,呈环形排列,主要有腺样体、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡及舌扁桃体等构成内环,同时这些淋巴流向颈外淋巴环,即外环,有咽后壁淋巴结、下颌角淋巴结、颌下淋巴结、颏下淋巴结等构成,内外环之间互相沟通。 咽峡(faux)由上方的腭垂和软腭游离缘、下方舌背、两侧腭舌弓和腭咽弓所形成狭窄部分。 鼻咽癌好发部位:咽隐窝和顶后壁。颅内侵犯主要途径:破裂孔 会厌谷:在舌根和会厌之间有一正中
9、矢状位的黏膜皱襞为舌会厌正中襞,左右各有两个浅凹陷,称之,常为异物停留之处。 梨状窝:在喉口两侧各有两个较深的隐窝名为梨状窝。喉上神经内支经此隐窝入喉并分布于其粘膜下。 咽的生理学功能:呼吸、语言形成、吞咽、防御保护、调节中耳气压、扁桃体免疫功能。 咽部疾病的常见咽部症状:咽痛、咽部异物感、吞咽困难、声音异常、饮食反流。 急性咽炎是咽粘膜、粘膜下组织及淋巴组织的急性炎症。此病可单独发生。常见于秋冬,冬春之交。 急性咽炎的病因有病毒感染(柯萨奇病毒、腺病毒)、细菌感染(链球菌、葡萄球菌)、物理化学因素 急性咽炎的并发症有中耳炎、鼻窦炎、喉炎、气管支气管炎和肺炎 慢性咽炎常见有慢性单纯性咽炎、慢性
10、肥厚性咽炎和萎缩及干燥性咽炎。 慢性咽炎的临床表现及治疗方法。临床表现:主要为咽部下适感,如异物感、干燥、发痒、灼热、微痛等。分泌物粘稠附于咽后壁,可引起刺激性咳嗽。 慢性单纯性咽炎:黏膜弥漫充血,咽后壁附有粘性分泌物;慢性肥厚性咽炎:黏膜增厚,弥漫充血,咽后壁淋巴滤泡增生,呈粒状分布或融合成块,咽侧索肥厚。萎缩性咽炎及干燥性咽炎临床少见,黏膜萎缩变薄,腺体分泌减少。 治疗:(1)去除病因增加体质。(2)中医中药宜滋阴降火。(3)局部治疗:单纯性咽炎常用含漱液或含化片减轻症状;肥厚性咽炎用硝酸银或电凝固法烧灼增生的淋巴滤泡,但烧灼范围不宜过广,也可用冷冻或激光治疗。 腭扁桃体的血液供应丰富,动
11、脉有5支:腭降动脉、腭升动脉、面动脉扁桃体支、咽升动脉扁桃体支和舌背动脉。 急性扁桃体炎:为腭扁桃体的急性非特异性炎症,常伴有不同程度的咽黏膜和淋巴组织炎症,是一种很常见的咽部疾病。多发生于儿童及青少年,在春秋两季气温变化时最易发病。 急性扁桃体炎的主要致病菌是乙型溶血性链球菌,慢性扁桃体炎的主要致病菌是链球菌和葡萄球菌。 CM:局部症状以剧烈咽痛为主,伴吞咽困难。下颌下淋巴结肿大。全身症状可有畏寒、高热、头痛、乏力、食欲减退、四肢酸痛、全身不适。 从病理角度来说急性扁桃体炎分为:急性卡他性扁桃体炎、急性滤泡性扁桃体炎和急性隐窝性扁桃体炎。 急性扁桃体炎的全身并发症有风湿热、急性关节炎、急性骨
12、髓炎心肌炎、急性肾炎。型变态反应 慢性扁桃体炎:反复急性扁桃体炎发作或因扁桃体陷窝引流不畅,窝内细菌病毒感染演变为慢性炎症。 慢性扁桃体炎根据病理分型分为增生型、纤维型和隐窝型。 扁桃体切除术适应征1.反复发作性急性扁桃体炎并发扁周脓肿2.扁桃体过大影响功能3.病灶性扁桃体炎4.各种扁桃体良性肿瘤5.咽白喉 扁桃体切除禁忌症1.血液病2.急性炎症3.月经(前)期妊娠期4.严重全身性疾病5.急性传染病流行6.亲属免疫球蛋白缺乏或自身免疫病发病率高,白细胞计数特别低扁桃体切除手术方法:扁桃体剥离术;扁桃体挤切术手术并发症:出血 24h原发性,继发性5-6d;感染;吸入性肺炎 急性腺样体炎的病因多由
13、细菌或病毒感染所致,病儿常突发高热、鼻咽部隐痛,头痛、全身不适。腺样体因炎症反复刺激而发生病理性增生,称为腺样体肥大。 腺样体面容(adenoid face)长期张口呼吸,影响面骨发育,上颌骨变长,硬腭高拱,牙列不齐,上切牙突出,唇厚,缺乏表情,出现所谓“腺样体面容”。 咽部脓肿包括扁桃体周围脓肿、咽旁脓肿、咽后脓肿。 扁桃体周围脓肿(peritonsillar abscess)是扁桃体周围间隙内的化脓性炎症,是急性扁桃体炎常见的局部并发症,绝大多数为单侧性,易复发。 症状:急性扁桃体炎3-4天后,症状反而加重,并局限于一侧咽痛;张口受限、进食困难、口涎外溢、言语不清;全身乏力,纳差。 体征:
14、患者急性面容,一侧软腭、舌腭弓充血、肿胀隆起、悬雍垂及扁桃体被推向健侧。 鼻咽癌发生主要与遗传因素、EB病毒、环境因素有关。多发于鼻咽部咽隐窝及顶后壁,大部分属于低分化鳞癌,临床表现主要有涕中带血、累及耳部发生耳鸣耳闭塞听力下降、颈淋巴结肿大、头痛及远处转移症状。治疗时首选放疗。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等特征。呼吸暂停:试纸睡眠过程中呼吸气流消失10s,又可分为中枢性、阻塞性和混合性。病因:1. 上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄鼻腔及鼻咽部狭窄口咽腔狭窄
15、喉咽腔狭窄2. 上气道扩张肌肌张力异常3. 呼吸中枢调节功能异常症状:患者白天嗜睡,睡眠时打鼾和反复的呼吸暂停体征:肥胖(体重指数25kg/m2),颈围粗大,下颌畸形,肢端肥大等。诊断依据:症状:患者白天嗜睡,睡眠时打鼾和反复的呼吸暂停体征:上气道狭窄多导睡眠监测(PSG)检查每夜7小时过程中水民暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数5次/小时。呼吸暂停以梗塞性为主。影像学检查:显示上气道结构异常主要的治疗手段:悬雍垂腭咽成形术(UPPP),(PPP);CPAP; 口器【喉科学】 喉位于颈前正中,舌骨之下,其上端是会厌上缘,下端为环状软骨下缘,在成人相当于第3-5颈椎平面。
16、喉软骨构成喉的支架,单个软骨为甲状软骨、环状软骨和会厌软骨,成对的软骨有杓状软骨、小角软骨和楔状软骨。 喉气管中唯一具备完整环形结构的软骨是环状软骨。 环甲膜(cricothyroid)是环状软骨弓上缘与甲状软骨下缘之间的纤维韧带组织,中间部分增厚,称为环甲中韧带。 喉内肌按功能分为4组:声带外展肌-环杓后肌,声带内收肌-环杓侧肌和杓肌,声带紧张肌-环甲肌,声带松弛肌-甲杓肌。 声带以上的喉腔为声门上区,两侧声带之间的区域称为声门区,声带以下的喉腔称为声门下区。 喉的神经为喉上神经核喉返神经,两者均是迷走神经的分支,喉上神经内支司感觉,外支司运动;喉返神经是喉的主要运动神经。 喉的四大生理功能
17、:呼吸功能、发音功能、保护下呼吸道功能、屏气功能。 会厌前间隙(preepiglottic space)是会厌、舌骨会厌韧带和甲状舌骨肌膜中间部分围成的区域,其内充满脂肪组织。 急性会厌炎是声门上区以会厌为主的急性非特异性炎症。病理分型有:卡他型、水肿型和溃疡型;全身症状:急起畏寒发热、精神不振;局部症状:剧烈喉痛,语音含糊不清,可呼吸困难,很少声嘶。治疗原则及时应用足量抗生素和糖皮质激素,呼吸困难者气管切开。 小儿急性喉炎常见于6个月3岁的婴幼儿,易发生喉阻塞引起呼吸困难。起病较急,多有发热、声嘶、咳嗽初起声嘶不严重,哭闹时有喘声继而侵及声门下区,咳嗽呈“空”、“空”样,吸气性呼吸困难,三凹
18、征。 慢性喉炎病理分型为慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎和慢性萎缩性喉炎。 声带小结(vocal nodules)是双侧声带前、中1/3交界处的对称性结节状隆起,好发于职业用声或者用声过度的人。又称为歌者小结。 声带息肉(polyp of vocal cord)好发于一侧声带的前、中1/3交界处边缘,为半透明、白色或粉红色表面光滑的肿物,多为单侧,是常见的引起声音嘶哑的疾病之一。 咽喉外伤的处理原则:应急处理:呼吸道通畅、止血;入院处理:止血、气管切开、清创、逐层缝合、喉腔成形、防休克、防破伤风、抗感染、加强术后护理 喉癌的分型及各型喉癌的临床特点:鳞癌约90%;腺癌,约2%声带癌,约60%,分
19、化好,多为、级,转移较少声门上癌约占30%,癌细胞的分化较差,转移较多见 声门下癌少见,约占6%声门上型和声门下型声嘶较晚,声门型声嘶较早。 扩散转移途径:直接扩散、淋巴转移、血行转移 诊断:详询病史,声嘶超过4周,年龄超过40岁者,均须作喉镜检查,对咽喉不适、异物感、喉痛的病人,亦应作常规喉镜检查。活检是喉癌诊断的主要依据,与喉结核、喉梅毒、喉乳头状瘤相鉴别 喉癌的治疗要点:包括手术、放疗、化疗及免疫治疗等 喉阻塞的病因:炎症(急性喉炎、急性会厌炎等)、外伤、水肿、异物、肿瘤、畸形(先天性喉喘鸣、喉蹼、喉瘢痕等)、声带瘫痪 喉阻塞的分度:V1度:安静时无呼吸困难。2度:安静时有轻度的呼吸困难
20、。3度:吸气性呼吸困难明显,喉喘鸣声较响,吸气期软组织凹陷显著,有缺氧症状。4度:呼吸极度困难。 喉阻塞的临床表现:吸气性呼吸困难、吸气性喉哮喘、吸气性软组织凹陷、声嘶、发绀。 治疗原则:迅速解除呼吸困难,明确病因,保守治疗或手术治疗(气管插管,环甲膜穿刺,环甲膜切开,气管切开术)。 四凹征:指喉阻塞时由于患者胸腹辅助呼吸肌代偿性加强运动,出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙、剑突下或上腹部在吸气时明显内凹的情况。 安全三角区:以胸骨上窝为顶,两侧胸锁乳突肌前缘为边的三角区域。气管切开术在该区内沿中线进行,可避免损伤颈部大血管。 气管切开好处:减少阻力、减少死腔、吸出分泌物 气管切开术适应征:喉阻塞
21、:III、IV度呼吸困难。下呼吸道分泌物潴留。预防性气管切开术。去除气道异物。 气管切开术切开气管的位置,在第34环处切开,避免切开第1环、不应低于第5环。 气管切开:时机:I 度不切,II度准备切,III度常规切,VI度紧急切 常见并发症有皮下气肿、纵隔气肿、气胸、出血、拔管困难【气管食管科学】 气管主要的生理功能:1.呼吸调节功能 2.清洁功能3.免疫功能4.防御性咳嗽反射 食管的生理狭窄1.食管入口、2.主动脉弓、3.左主支气管、4.贲门入口 纵膈摆动:气管异物引起一侧支气管部分阻塞时,呼气、吸气时两侧胸腔压力失去平衡,是纵隔随呼吸向两侧摆动。 食管异物最常发生于食管入口处,其次食管中段
22、,下段少见。 临床表现:吞咽困难、吞咽疼痛、呼吸道症状 食管腐蚀伤按其损伤程度分为3度:1度(轻型):病变局限于粘膜层;2度(中度):病变深达肌层;3度(重度):食管壁全层受损,并累及食管周围组织。【耳科学】 颞骨分为5部:鳞部、鼓部、乳突部、岩部和茎突。 中耳包括鼓室、咽鼓管、鼓窦和乳突。 以鼓膜紧张部为界,可将鼓室分为上鼓室(最宽)、中鼓室和下鼓室。 鼓膜分为三层:由外向内依次是上皮层、纤维组织层和粘膜层。有四个象限,外科处理一般仅限于前下象限。 鼓室有上、下、内、外、前、后六个壁,内有听骨、肌肉、韧带和神经,听骨有锤骨、砧骨和镫骨,构成听骨链,肌肉有鼓膜张肌和镫骨肌,神经为鼓室神经包括面
23、神经核舌咽神经鼓室支和岩深支。 咽鼓管(pharyngo-tympanic tube)是沟通鼻咽腔和鼓室的管道。是中耳通气引流之惟一通道,中耳感染的主要途径。成人全场约35cm。儿童咽鼓管的特点是短、平、宽。平时是闭合的,吞咽、打哈 欠时开放。外1/3骨部,内2/3软骨部。 咽鼓管的生理功能保持中耳内外压力的平衡引流作用防声作用防止逆行性感染的作用 乳突可分为四型:气房型、板障型、硬化型和混合型。 内耳又称迷路,有骨迷路和膜迷路构成。膜迷路内含内淋巴液,膜迷路与骨迷路之间含外淋巴液。骨迷路由耳蜗、前庭和半规管组成,膜迷路分为椭圆囊、球囊、膜半规管和膜蜗管。 螺旋器(Corti器):位于基底膜上
24、,自蜗底至蜗顶全长约32mm。由内外毛细胞,支柱细胞核盖膜等组成。是听觉感受器的主要部分。 半规管的生理功能主要感受人体或头部旋转运动的刺激;球囊及椭圆囊的生理功能主要是感受直线加速度,维持人体静态平衡。 耳的症状包括:耳痛、耳漏、耳聋、耳鸣、眩晕 面神经可分为8段:运动神经核上段、运动神经核段、小脑脑桥段、鼓索神经、迷路段、鼓室段(水平段)、乳突段(垂直段)和颞骨外段。 声音传入内耳的途径:声波耳廓外耳道鼓膜锤骨砧骨镫骨前庭窗外、内淋巴液螺旋器听神经听觉中枢 鼓膜外伤时,禁止使用任何药品和用水冲洗,可以预防性的全身给抗生素。 分泌性中耳炎(secretory otitis media)是以传
25、导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非特异性炎性疾病。病因主要是咽鼓管功能障碍、中耳局限性感染和变态反应。主要表现为听力下降、耳痛、耳内闷胀或闭塞感、耳鸣等。听力学检查为传导性聋,声阻抗为平坦型(B型)。治疗原则为:清除中耳积液,改善通风引流及病因治疗。 急性化脓性中耳炎 Acute suppurative otitis media是中耳粘膜的急性化脓性炎症。 【病理及临床表现】 卡他期化脓期穿孔期恢复期 病理粘膜充血水肿 腺体分泌增加 炎性渗出脓性粘膜坏死鼓膜穿孔肿胀消退穿孔愈合症状轻耳痛、闷、听力减退耳剧痛.跳痛耳鸣痛减轻、流脓痛消失 全身 不明显 明显,体温高减轻消失 检查鼓膜充血 显著充血
26、外凸鼓膜穿孔闪烁搏动 穿孔残留或愈合 治疗 2酚甘油鼓膜切开3双氧水、氯霉素咽鼓管吹张 慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media)是急性化脓性中耳炎病程超过68周,病变侵及中耳黏膜,骨膜或深达骨质,造成不可逆损伤,常合并存在慢性乳突炎称为慢性化脓性中耳炎。反复耳流脓、鼓膜穿孔及听力下降为主要临床特征。 慢性化脓性中耳炎的分型及鉴别要点单纯型骨疡型胆脂瘤型耳流脓多为间歇性持续性持续性;如脓量过少或穿孔处为痂皮覆盖,则表现为间歇分泌物性质粘液性或粘脓性,无臭脓性,带血丝,臭脓性,可含“豆渣样物”,恶臭听力一般为轻度传导性聋多为较重的传导性聋,亦可为混合性聋
27、听力损失可轻可重,晚期可为混合性聋或感音神经性聋鼓膜鼓室紧张部中央性穿孔,鼓室粘膜光滑,可轻度水肿紧张部大穿孔或松弛部边缘性穿孔,鼓室内有肉芽或息肉松弛部或紧张部后上方边缘性穿孔,可见灰白色鳞屑状或豆渣样物,恶臭。骨部外耳道后上壁课塌陷乳突X片或颞骨CT无骨质破坏鼓窦区课机友边缘硬化或模糊的透光区,中耳有软组织影骨质破坏,边缘浓密,锐利并发症一般无可引起颅内外并发症常引起颅内外并发症治疗原则局部用药为主,久治不愈者可行鼓室成形术局部用药或行肉芽或息肉刮出术,无效者行乳突根治术尽早行乳突根治术 耳源性颅内外并发症致病因素1. 脓液引流不畅:穿孔太小或被堵塞,中耳脓液引流不畅,炎症扩展。2. 中耳
28、炎的类型:急、慢性化脓性中耳炎均可引起,以胆脂瘤型最为多见。3. 致病菌的毒力:致病菌毒力强、对抗生素不敏感或产生抗药性等易引起。4. 患者的抵抗力:全身营养不良、体弱、营养缺乏等易引起。 感染扩散途径1.循破坏、缺损的骨壁2. 经解剖通道或未闭合的骨缝3. 血行途径 梅尼埃病(Menieres disease)是以膜迷路积水为基本病理基础,以发作性眩晕、耳聋、耳鸣和耳胀满感为临床特征的特发性内耳疾病。 几种病因学说:耳蜗微循环障碍、内淋巴液生成、膜迷路破裂、变态反应等。 临床表现为发作性眩晕、耳鸣、耳聋(波动现象)和其他症状,治疗原则是初次发作或间隔一年、数年再次发作者,应予对症治疗,对频繁
29、发作者应考虑手术治疗。 安纳贝尔征(Hennebert,sign):梅尼埃病患者增减外耳道气压可能透发眩晕与眼球震颤,称安纳贝尔征。鉴别点周围性眩晕中枢性眩晕眩晕类型突发性旋转性旋转或非旋转眩晕程度较剧烈程度不定,轻眩晕相关变化头位或体位变化时加重与体位、头位无关伴发症状伴耳胀、耳鸣、耳聋及恶心呕吐多伴中枢症状意识状态无意识障碍可有意识障碍自发性眼震水平旋转或旋转性,与眩晕方向一致粗大、垂直或斜行,方向多变发作持续时间数小时到数天持续时间长前庭功能检查可出现前庭重振现象可出现前庭减振或反应分离一、 音叉试验:(tuning-fork test)用于初步判定耳聋,鉴别传导性或感音性神经性聋,验证
30、电测听结果的正确性,但不能判断听力损失的程度。1 林纳试验(Rinne test,RT):又称气骨导对比试验,是比较同侧气导和骨导的一种检查方(+)为正常或感音神经性聋;(-)为传导性聋;()为中毒传导性聋或混合性聋。2 韦伯试验(Weber test,WT):又称骨导偏向试验,系比较两耳骨导听力的强弱。(=)听力正常或两耳听力损失相等;偏向耳聋侧,示患耳为传导性聋;偏向健侧患耳为感音神经性聋3 施瓦巴赫试验(Schwabach test,ST):又称骨导对比试验(+)为传导性聋;(-)为感音神经性聋;()为正常。4 镫骨活动试验(Gelle test GT):检查镫骨内有无固定的试验法。将振
31、动的C256音叉柄底放在鼓窦区,同时以鼓气耳镜向外耳道交替加压和减压,若声音强弱波动,亦即当加压是骨导顿觉减低,减压时恢复,即为镫骨活动试验阳性(GT“+” ),表明镫骨活动正常。若加压、减压声音无变化时,则为阴性(GT“-” ),为镫骨底板固定征象。试验方法传导性聋感音神经性聋林纳试验 RT(一)()(+)韦伯试验WT病耳偏向健耳施瓦巴替试验ST延长(+)(-)5二、 纯音听力计(pure tone audio meter)是通过音频振荡发生不同频率的纯音,其强度(声级)可以调节。用于测试听觉范围内不同频率的听敏度,判断有无听觉障碍,估计听觉损害的程度,对耳聋的类型和病变部位作出初步判断。1
32、. 听力曲线:由受试者自己判断是否听到耳机发出的声音以每个频率能听到的最小声音为听阈。将各频率的听阈在听力坐标图上连线,即。2. 语言频率平均听阈的测算是将500Hz、l 000Hz和2000Hz三个频率的听阈相加后除以3。3. 听阈(hearing threshold)足以引起听觉的最小声强,听阈提高即为听力下降。由于骨导听觉是声音通过颅骨的振动引起内耳骨迷路和膜迷路振动,没经中耳的传导,临床检测以骨导听阈代表内耳的功能。气导的传导途径经过外耳和中耳达到内耳,因此气导听阈多用于代表中耳的传音功能。4. 正常情况下,气导和骨导听阈曲线都在25dB以内,气骨导之间差距小于10dB。气导听阈大于骨
33、导听阈,是传导性耳聋的表现,一般不会出现骨导听阈高于气导听阈。5. 根据纯音听阈图的不同特点,可对耳聋作出初步诊断:(1)传导性聋:各频率骨导听阈正常或接近正常;气导听阈提高;气骨导间距(gap)大于10dB;气导听阈提高以低频为主,呈上升型曲线,气骨导差以低频区明显(如下图1)。 严重传导性耳聋气导曲线平坦,各频率气骨导差基本相同。对鼓膜穿孔,平坦型听力曲线,气骨导差达到40dB,应考虑为听骨链中断。鼓膜穿孔时气骨导差大于 45dB要考虑有无测试误差。鼓膜完整的传导性聋气骨导差可达到60dB,提示听骨链完全固定或中断如耳硬化症或听骨畸形。(2)感音神经性聋:由于气导和骨导的传导路径最终都进入
34、内耳,感音神经性聋病人的气、骨导听力曲线呈一致性下降,通常高频听力损失较重,故听力曲线呈渐降型或陡降型(图2)。严重感音神经性聋低频听阈也提高,其曲线呈平坦型。仅个别频率有听力者,称岛状听力。感音神经性聋如突发性耳聋经治疗,听力恢复的趋势一般是低频先恢复,中高频恢复较慢。以低频听力损失为主的感音神经性聋多见于梅尼埃病的早期,目前注意到这种下降型听力曲线最高峰在2000Hz,其后的频率阈值有略下降。早期梅尼埃病的听力曲线有波动倾向,随病程发展而出现平坦型听力曲线。听神经病的纯音听力曲线也以低频感音神经性聋为特征。 (3)混合性聋:兼有传导性聋与感音神经性聋的听力曲线特点,特征是气导和骨导听阈都提
35、高,既气骨导听力都下降,但有气骨导差存在。部分可表现以低频传导性聋的特点为主,而高频的气、骨导曲线呈一致性下降(图3)。 亦有全频率气、骨导曲线均下降,但存一定气骨导间距者,此时应注意和重度感音神经性聋相鉴别。听骨链固定或耳硬化者,听骨链的共振频率2000Hz骨导听阈提高15dB左右,称Carhart切迹。此时伴气骨导差,不是混聋,仍属传导性耳聋曲线。三、 声导抗测试法是临床常用的客观听力测试方法之一。声导抗是声导纳和声阻抗的总称。声阻抗是声波克服介质分子移位所遇到的阻力;声导纳是被介质接纳传递的声能,是声阻抗的倒数,声强不变,介质的声阻抗越大,声导纳就越小。鼓室导抗图:反映中耳系统的顺应性随
36、外耳道压力变化而变化的曲线。正常情况下,中耳的压力=外耳道压力。如果不相等,鼓膜的顺应性就会减少。鼓膜上的压力变化越大,中耳的顺应性变化越大。鼓室图可分为三型: 1)A形:钟型曲线,中耳功能正常 As型:低峰型,耳硬化,听骨固定,鼓膜明显增厚 Ad型:高峰型,鼓膜松弛、听骨链中断、鼓膜穿孔后在愈合。 2)B 型:平坦型曲线,无峰值出现,中耳积液、中耳明显粘连。 3)C型:看起来像 A型曲线,也是钟型曲线,但峰值明显左移,咽鼓管功能障碍。 耳聋的分级及分类 以500、1000、2000Hz平均听阈为准,测算听力损失程度轻 度:纯音听力损失在2640dB之间中 度:纯音听力损失在4155dB之间中
37、重度:纯音听力损失在5670dB之间重度聋:纯音听力损失在7190dB之间极度聋:纯音听力损失在91dB以上按病变性质:器质性聋(organic deafness)、 功能性聋(functional deafness)按病变位置:传导性聋、感音神经性聋(感音性聋、神经性聋)、混合性聋名解:1. 利特尔区:在鼻中隔的前下方粘膜内动脉血管丰富,交织成网,为鼻出血的好发部位。称之。2. 特应型个体,带有与变应性鼻炎发病有关的基因的个体。3. 脑脊液鼻漏:脑脊液经前颅底,中颅底或它处先天性或外伤缺损处流入鼻腔。4. 脑脊液耳鼻漏:中耳乳突天盖或咽鼓管骨部骨折,延的脑脊液经咽骨管流到鼻腔。5. 窦口鼻道
38、复合体(OMC):以筛漏斗为中心,包括中鼻甲、中鼻道、钩突筛泡、半月裂、筛漏斗、额窦前筛、上颌窦自然开口的区域,该区域解剖变异成病变可致鼻室炎引流障碍而引起鼻窦炎,称之。6. 克氏静脉丛:鼻腔的静脉主要 汇入颈内静脉,鼻腔上部静脉则可经眼静脉汇入海绵窦,或经筛静脉汇入颅内的静脉和硬脑膜窦,鼻中隔前下部的静脉亦构成血管丛,称之。7. 利特尔动脉丛(little area):鼻腭动脉、筛前动脉、筛后动脉、上唇动脉和腭大动脉,在鼻中隔前下部的黏膜下交互吻合,形成动脉丛。为鼻出血常见部位。8. 鼻-鼻咽呈氏静脉丛:老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有浅表扩张的鼻后侧静脉丛,是老年人鼻出血的好发区。9. 会
39、厌谷:在舌根和会厌之间有一正中矢状位的黏膜皱襞为舌会厌正中襞,左右各有两个浅凹陷,称之,常为异物停留之处。10. 梨状窝:在喉口两侧各有两个较深的隐窝名为梨状窝。喉上神经内支经此隐窝入喉并分布于其粘膜下。11. 听骨链:即锤 骨、钻骨和镫骨,是人体最小的一组骨头,三者以关节连接成链。12. 分泌性中耳炎:是以中耳积液和听力下降为主要特征的中耳非化脓性疾病,本病较常见,尤以冬春季多见。13. 眩晕:多呈突发性旋转性,患者感到自身或 周围物体沿一定的方向与平面旋转,或感摇晃、升降或漂浮。同时伴有恶心、呕吐、面色苍白、出泠汗等症状。14. 梅尼埃病(美尼尔氏病):以膜迷路 积水为主要病理特征的内耳病
40、,以发作性眩晕,波动性耳聋和耳鸣为其主要症状的特发性内耳疾病,常见于青壮年。15. 内耳(ioncr car):又称迷路(labyrinth),埋藏于颞骨岩部。结构复杂而精细,依其解剖和功能分为前庭、半规管和耳蜗3个部分。从组织学上内耳又分为骨迷路与膜迷路。膜迷路位于骨迷路之内,含有味觉和听觉感受装置。16. Carti器:位于基底膜上的螺旋器又名Carti器,是由内、外毛细胞、支柱细胞和盖膜等组成,是听力感受器的主要部分。17. 声门:声带张开时,出现一个等腰三角形的裂隙,空气由此进出,为喉最狭窄处。18. 声门裂:声带张开时,出现一个等腰三角型的裂隙,称为声门裂,空气由此进出。19. 喉阻
41、塞:喉及其邻近器官的病变,引起声门狭窄或阻塞而发生呼吸困难,称为。20. 灯塔征:急性化脓性中耳炎鼓膜开始穿孔时甚小,可见穿孔处元鼓膜有闪烁搏动的亮点,称灯塔征。21. 三凹征:喉阻塞时,因吸气时空气不 易通过声门进入肺部,胸腔负压增加,乃出现胸骨上窝、锁骨上、下窝、胸骨剑突下或上腹部、肋间隙的吸气期凹陷。22. 鼓室积液:分泌性中耳炎鼓膜见一弧 形液平面,头位变动仍保持与地面平行,有时可见汽泡。23. 声阻抗:声波在介质中传播要克服一定阻力与抵抗。24. 传导性耳聋:经空气径路传导的声波,受到外耳道、中耳病变的阻碍,到达内耳的声能减弱,致使不同程度的听力减退。25. 感音神经性聋:内耳、听神
42、经或听觉中枢器质性病变均可阻碍声音的感受与分析或影响声音信息传递,由此引起的听力减退或听力丧失。26. schwabach试验:先试正常人骨导听力,=-=不再听及音叉声时,迅速将音叉移至孚或耳鼓窦区测试,然后同法测受试耳 移至正常人延长刀(+),缩短(-),相累(+)。27. EB-CA-IgA(中文意思):EB病毒壳抗原免疫球蛋白。28. 嗅沟:以中鼻甲游离缘水甲为界,其上方鼻甲与鼻中隔之间的间隙称为嗅沟。29. 总鼻道:中鼻甲游离缘水平以下,鼻甲与鼻中隔之间不规则腔隙称之。30. 听力曲线:纯音听阈图以横坐标十频率,纵坐标示声级,用相应符号,将爱试耳听阈记 录于图中,再将各相邻音频的气导听
43、阈符合连线,骨导不连线绘成。31. 功能性内镜鼻窦手术:手术以剔除中鼻道为中心的附近区域(窦口鼻道复合体)病变,特别是前组筛窦的病变,恢复窦口的引流和通气功能。32. 危险三角区:面部静脉无瓣膜,血液可双向流动,故鼻部皮肤感染可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎,临床上将鼻根部与上唇两口角连线的三角区域称为“危险三角区”33. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等特征。34. 耳源性并发症:由于中耳、耳突解剖上的特殊性,急、慢性中耳乳突炎极易向邻近或远处扩散引起的各种并发症。35
44、. 内淋巴结:由咽扁桃体(腺样体)、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧囊、咽后壁淋巴结泡及舌腭扁桃体构成内环。36. 眼球震颤(nystagniks):是眼球的一种不随意的节律性运动简称眼震。37. 喉弹性膜:此膜为一宽阔的弹性组织,左右各一被喉室分为上下两部,上部称为方形膜,下部称弹性圆锥。方形膜位于会厌软骨外缘和小角软骨,木勺状软骨声带突之间,上下缘游离,上缘构成木勺会厌韧带,下缘形成室韧带,其表面覆盖粘膜分别为木勺会厌皱襞和室带。方形膜外侧面为粘膜覆盖,形成梨状窝上部。弹性圆锥也称三角膜,前端附在甲状软骨板交角线的内面近中线处。后端位于木勺状软骨声带突下缘。前后附着游离缘边缘增厚形成声韧带,向
45、下附着在环状软骨上缘中前部形成环甲膜,其中央部分增厚形成环甲中韧带。38. 喉返神经(recurrent laryageal nerve):是喉的主要运动神经。迷走神经进入胸腔喉在胸腔上部分出喉返神经,左侧喉返神经绕主动脉弓,右侧绕锁骨下动脉,继而上行行走于甲状腺深面的器官食管沟内,在环甲关节后房入喉。支配环甲肌以外的喉内各肌运动。39. 咽隐窝(pharyngeal recess)是位于咽鼓管园枕后方的凹陷区,鼻咽癌常好发与此部位,并可通过此侵入到颅内,上方邻近破裂孔。40. 咽淋巴环(Waldeger淋巴环),为黏膜下丰富的淋巴组织所形成,呈环形排列,主要有腺样体、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、
46、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡及舌扁桃体等构成内环,同时这些淋巴流向颈外淋巴环,即外环,有咽后壁淋巴结、下颌角淋巴结、颌下淋巴结、颏下淋巴结等构成,内外环之间互相沟通。41. 咽峡(faux)由上方的悬雍垂和软腭游离缘、下方舌背、两侧腭舌弓和腭咽弓所形成狭窄部分。42. 腺样体面容(adenoid face)长期张口呼吸,影响面骨发育,上颌骨变长,硬腭高拱,牙列不齐,上切牙突出,唇厚,缺乏表情,出现所谓“腺样体面容”。43. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),一般是指上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和低通气不足,具体指成人于7笑死的夜间睡眠时间内,至少有30此呼吸暂停,每次呼吸暂停时间至少10秒以上;睡眠过程中呼吸气流强度基础水平降低50%以上,并伴动脉血氧饱和度下降4%;或呼吸暂停低通气指数AHI5。44. 环甲膜(cric
©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司 版权所有
客服电话:4008-655-100 投诉/维权电话:4009-655-100