呼吸衰竭的诊断与治疗.ppt

呼吸衰竭的诊断与治疗1.呼吸衰竭的诊断2.1、呼 吸na、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。n肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。n肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。nb、气体在血液中的运输。nc、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。n临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。3.2、定 义n 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。4.3、病 因n临床上常见的病因有以下几个方面：na、吸入空气的变化nb、肺内气体交换发生障碍：n肺通气功能障碍：气道阻塞性疾病、胸廓与胸膜病变、N中枢极其传导系统和呼吸肌疾病。n肺换气功能障碍：肺组织病变、肺血管疾病。nc、循环系统障碍nd、气体运输障碍5.4、诊 断n目前国内外均以动脉血气分析为依据，通常呼衰的血气诊断标准是：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血O2分压（PaO2）50mmHg，并排出心内解剖学分流和原发于心排出量降低等致低氧血症，可诊为呼吸衰竭。6.5、分 类n在临床实践中，RF有几种分类方法，通常可按动脉血气分析，发病急缓及病理生理的改变进行分类。7.na、按照动脉血气分析分类：nI型呼吸衰竭：即缺O2性呼衰，血气分析特点是缺O2而无CO2潴留（PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞等。n 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是缺O2而伴CO2潴留（PaO2 50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能障碍，则缺O2更为严重，如COPD。8.nb、按照发病急缓分类：n急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿若不及时抢救，会危及患者生命。9.n慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O2或伴CO2潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围（7.357.45）。10.另一种临床上常见的情况是在慢性RF的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。11.nc、按照病理生理分类n可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。12.6、慢性呼衰的诊断na、病史：慢性RF以支气管肺疾病所引起者为常见，如COPD占绝大多数。胸廓和神经肌肉病变如胸廓畸形、格林-巴利综合症。nb、临床表现：n（1）呼吸困难：主观感觉：喘息、胸闷n 客观感觉：医生观察（多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。）13.（2）血液循环系统：n主观：心悸、脑血管扩张搏动性头痛n客观：早期：CO2潴留n 严重缺O2、酸中毒n 慢性缺O2、CO2潴留14.n（3）精神神经症状n急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 等症状。n慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。nCO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。n肺性脑病表现为神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。15.n（4）消化系统：上消化道出血、肝功损害n（5）泌尿系统16.nc、血气分析nPaO2 50mmHg，临床上以伴有PaCO250mmHg（型呼衰）为常见。n另一种临床常见的情况是患者在吸O2状态下做动脉血气分析，PaCO2升高，但PaO260mmHg，这是 型呼衰吸O2后的表现。17.临 床 观 察18.n1、缺O2n紫绀的影响因素：na、缺O2程度nb、Hb高低nc、观察末梢nd、还与皮肤色素及心功能的影响有关。n表现：呼吸困难，频率 19.n2、CO2潴留n 主要由呼吸功能障碍引起，很少由换气功能障碍引起。n肺性脑病：是由于呼衰所致缺O2、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合症。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱，单纯性碱中毒，感染中毒性脑病等。20.n3、其他方面nNSn消化系统n泌尿系统n呼衰伴心衰n酸碱失衡和电解质的影响21.治 疗 原 则22.n呼衰处理的原则n 是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。23.一、建立通畅的气道n气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；n气道阻塞致分泌物排除困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；n气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。24.THANK YOUSUCCESS2024/5/27 周一25.保持气道通畅的发法主要有：na、若患者昏迷应使其处于仰卧位、头后仰，托起下颌并将口打开；nb、清除气道内分泌物及异物；nc、如以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。n人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管和气管切开。26.n如患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药，n可选用B2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、皮质激素或茶碱类药物等。27.n氨茶碱的应用：因人而异，4ug/ml起作用 10-15ug/ml效果最好。总量1g/d。（4-6mg/kg iv 10分）（0.6-0.8mg/kg.h ivdrip）n益处：na、抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的CAMP浓度nb、刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩nc、调节气道免疫，增加纤毛运动nd、强心利尿28.二、氧 疗n是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PaO2），提高动脉血氧分压和SaO2，增加可利用O2的办法。n适应症：na、缺O2不伴CO2潴留的氧疗：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。29.nb、缺O2 伴明显CO2潴留的氧疗n氧疗原则应低浓度（35%）持续给O2，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。n理由：n呼衰为通气不足的后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2 对颈动脉窦，主动脉体的化学感受器的兴奋作用。n高浓度给O2 解除低O2性肺血管收缩v/Q失调 PaCO2 n血红蛋白氧解离曲线的特性30.31.n氧疗的方法：n常用的氧疗法为双鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸O2。n粗算：吸入 O2的浓度与吸入O2流量大致成如下关系：FiO2=21+4*吸入氧流量(L/min)n对于慢性 型呼衰患者，特别是伴有肺心病者，长期夜间氧疗（1-2L/min,每日10小时以上），有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。32.三、增加通气量、减少CO2潴留 nCO2潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。n基础治疗包括原发病的治疗、保持气道通畅和减低呼吸阻力。MV治疗呼衰治疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用，应视患者的具体情况而定。33.n（一）呼吸兴奋剂：n呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济、且有一定的疗效，故仍较广泛使用于临床。34.n使用原则：n必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留;n脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。n患者呼吸肌功能基本正常。n4 不可突然停药35.n适应症：n主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主导致的RF患者，不宜使用。n n常用的药物：尼可刹米（可拉明）、络贝林、多沙普仑。前二者用量过大可出现不良反应，近年来在西方国家几乎淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼衰有显著的呼吸兴奋效果。36.（二）机械通气 n当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为MV。n严重的呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工通气：意识障碍，呼吸不规则;气道分泌多且有排痰障碍;有较大呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者;全身状态 较差，疲乏明显者;严重低O2或（和）CO2潴 留，达 危 及 生 命 的 程 度（如PaO245mmng,PaCO270mmng）;合并多器官功能损害者。37.n机械通气的目的可以概括为n：n维持合适的通气量;改善肺的氧合功能;减轻呼吸作功;维护心血管功能的稳定。n分类：根据人一机连接方式分二类n无创通气：是指未经气管插管和气管切开进行的MV。n有创通气：是指人工气道进行的MV。38.n无无创通通气气：采用的面罩或鼻罩进行人工通气，在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持，有可能促进患者的康复，减少插管的需要。若效果不好，再改有创。无创通气不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。n有有创通气通气，人工气道的选择：n过去最常用经口插管、72h未能脱机者改为气管切开。n近年来多用经鼻插管，其耐受性好，可停留较长时间（最长有超过二个月）39.四、纠正酸碱失调和电解质紊乱n1、呼吸性酸中毒n2、呼酸合并代酸n3、呼酸合并代碱40.n呼吸道感染是呼衰最常见的诱因。在建立人工气道MV和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药敏结果，选择有效的药物控制感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染时，临床表现多不典型。往往无发热，无血WBC 等，而常以气促加重，痰量增加，胃纳减退等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。五、抗感染治疗41.n联合抗生素合抗生素应用原用原则n抗感染药物联合应用后的结果：可出现4种不同的结果na、无关：nb、累加nc、协同nd、拮抗n两种抗感染药物联合应用时，以无关和累加作用较为多见，协同作用较少见，拮抗作用更少见。42.n抗感染抗感染药物按照其作用机制可分物按照其作用机制可分为4 4类n1、繁殖期杀菌剂n2、静止期杀菌剂n3、快效抑菌剂n4、慢效抑菌剂n上述不同上述不同类抗菌抗菌药物在物在联合合应用用时有不同的有不同的结果果：n第一类和第二类联合应用常可获得协同作用；n第三类和第一类联合应用有降低第一类药物抗菌作用的可能；n第三类和第二类抗菌药物联合应用可获得累加或协同作用；n第三类和第四类抗菌药物联合应，常获得累加作用；n第四类和第一类抗菌药物联合应用，有时可获得累加作用。43.n呼衰时应选用针对常见致呼吸道感染的G+和G-病原菌的抗生素。n常用方案：n内酰胺类+氨基糖甙类n内酰胺类+氟喹诺酮类n氨基糖甙类+氟喹诺酮类n内酰胺类+内酰胺类n克林霉素+氨基糖甙类44.六、控制心力衰竭n慢性肺心病出现心功能不全以右心衰为主。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善肺功能后，症状可减轻或消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。n当慢性呼衰伴有左心功能不全时，可考虑适当使用洋地黄类药物。45.七、肾上腺皮质激素的应用n对于慢性肺心病急性发作期，激素的疗效较为肯定。应短期内使用激素，症状好转后减药或停药。46.八、合理八、合理应用脱水用脱水剂和和镇静静剂n1、脱水剂n原则上以改善通气，纠正缺O2和 CO2潴留为主，当脑水肿明显时可短期使用甘露醇。n2、镇静剂n原则上应避免使用。47.九、营养疗法n肺心病多数有营养不良（约占60%-80%），营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为30kcal/kg，其中碳水化合物不宜过高，（一般 60%）；蛋白质的供应为每日1-1.5g/kg。48.49.THANK YOUSUCCESS2024/5/27 周一50.