高血压的诊断治疗zxlppt课件.ppt

高血高血压的的诊断治断治疗n黄山市人民医院心内科黄山市人民医院心内科n章章锡林林1.概述n高血高血压（Hypertension）是以体循）是以体循环动脉脉压升高升高为主要表主要表现的的临床床综合症。合症。n分分为原原发性高血性高血压（Primary Hypertension，高血，高血压病）和病）和继发性性高血高血压（Secondary Hypertension），前者占，前者占95%以上，后者不足以上，后者不足5%。n靶器官靶器官损害：心、害：心、脑、肾、视网膜。网膜。2.原发性高血压定义n以血以血压升高（收升高（收缩压 140mmHg140mmHg和（或）和（或）舒舒张压 90mmHg90mmHg）为主要主要临床表床表现的的综合合征，征，简称高血称高血压。n是心是心脑血管疾病的重要病因和危血管疾病的重要病因和危险因素因素n影响重要影响重要脏器，如心、器，如心、脑、肾的的结构和功构和功能，最能，最终导致致这些器官的功能衰竭。些器官的功能衰竭。n心血管疾病死亡的主要病因之一心血管疾病死亡的主要病因之一3.高血高血压是我国是我国严重的公共重的公共卫生生问题n2006年中国高血年中国高血压人数人数2亿每年新增高血每年新增高血压患者患者1000万万n高血高血压是中国人群心血管病的第是中国人群心血管病的第1位危位危险因素因素中国心血管病报告 20064.病因病因n原原发性高血性高血压的病因不明的病因不明n目前目前认为是在一定的是在一定的遗传背景下，由于背景下，由于多种后天因素（包括血多种后天因素（包括血压调节异常、异常、RAS异常、高异常、高钠、精神神、精神神经因素、血管因素、血管内皮功能异常、胰内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸素抵抗、肥胖、吸烟、大量烟、大量饮酒等）使血酒等）使血压的正常的正常调节机机制失代制失代偿所致。所致。5.病因：主要的病因：主要的遗传和和环境因素境因素（1 1）遗传因素（占因素（占40%40%）：）：父母有高血父母有高血压其子女其子女46%46%亦患高血亦患高血压；60%60%的高血的高血压病人有家族史。病人有家族史。(2)(2)环境因素（占境因素（占60%60%）饮食食 精神精神应激激:脑力力劳动、过度度紧张。6.病因：主要病因：主要遗传和和环境因素境因素（3）其他因素）其他因素 体重体重:体重指数（体重指数（BMI）-体重体重/身高（身高（kg/m2）20-24位正常范位正常范围，高血，高血压者者1/3肥胖肥胖;避孕避孕药 阻塞性睡眠呼吸阻塞性睡眠呼吸暂停停综合症合症（OSAS）50%有高血有高血压，血，血压高度与病高度与病程有关程有关 吸烟、吸烟、过量量饮酒。酒。7.1、血血压调节 平均平均动脉脉压=心排血量心排血量总外周阻力外周阻力nCO：体液容量、：体液容量、HR、心肌收、心肌收缩力力nTPR：阻力小：阻力小动脉脉结构构 血管壁血管壁顺应性性 血管的舒、血管的舒、缩状状态急性急性调节：压力感受器，交感神力感受器，交感神经活活动慢性慢性调节：R-A-A系系统及及肾脏对体液容量体液容量 的的调节8.2、遗传学学说n临床床观察：高血察：高血压有群有群集某些家族，双集某些家族，双亲有高有高血血压，子女，子女发生高血生高血压的机率高的机率高n动物物实验：自：自发性高血性高血压大鼠（大鼠（SHR）9.3、肾素素-血管血管紧张素系素系统（RAS）n肾球旁球旁细胞胞RATIATIIADHnATII作用：作用：血管收血管收缩TPR增高；增高；醛固固酮分泌分泌水、水、钠储留；刺激交感神留；刺激交感神经NE增加增加nRAS激活因素：激活因素：肾缺血、血容量降低、缺血、血容量降低、低低钾、紧张；寒冷、直立运；寒冷、直立运动10.RAAS系系统血管血管血管血管紧张紧张素原素原素原素原血管血管血管血管紧张紧张素素素素 I I I I血管血管血管血管紧张紧张素素素素 IIIIIIII替代途径替代途径替代途径替代途径(tonin,tonin,tonin,tonin,胃促胰胃促胰胃促胰胃促胰酶酶,CAGE)CAGE)CAGE)CAGE)ATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体肾肾素素素素ACEACEACEACE血管血管血管血管紧张紧张素素素素(AT)AT)AT)AT)受体拮抗受体拮抗受体拮抗受体拮抗剂剂缓缓激激激激肽肽无活性片断无活性片断无活性片断无活性片断科素科素亚11.4、钠与高血与高血压n高高钠摄入入血血压增高增高n低低钠饮食食降低血降低血压n遗传因素参与因素参与遗传性性钠转运障碍运障碍n机制：机制：钠潴留潴留细胞外容量增加胞外容量增加CO增增 加加；Na+-Ca+交交换细胞内胞内钙增加增加血管收血管收缩TPR增高增高 12.5、精神神、精神神经学学说n长期精神期精神紧张、压力、焦力、焦虑、噪音、噪音大大脑皮皮层兴奋血管运血管运动中枢平中枢平衡失衡失调交感神交感神经活活动增增强 CA，NE释放放小小动脉收脉收缩继发性血管性血管平滑平滑细胞增生胞增生血管壁血管壁/腔比腔比值增高增高外周阻力增大外周阻力增大血血压升高升高13.6、血管内皮功能异常、血管内皮功能异常n血管内皮升成、血管内皮升成、释放多中血管活性物放多中血管活性物质n舒舒张性物性物质：PGI2、EDRF（NO）n收收缩性物性物质：ET-1、EDCF、ATIIn高血高血压时：1、NO减少、减少、ET-1增加；增加；2、血管、血管对舒舒张因子反因子反应降低、降低、对收收缩因子反因子反应增增强14.7、胰胰岛素抵抗素抵抗n高血高血压患者空腹胰患者空腹胰岛素水平高，而糖耐素水平高，而糖耐量降低量降低胰胰岛素抵抗素抵抗n胰胰岛素的血素的血压升高机制：升高机制：n1、肾小管小管对钠重吸收增加重吸收增加n2、增、增强交感活性交感活性n3、细胞内胞内钠、钙浓度增加度增加n4、刺激血管壁增生肥厚、刺激血管壁增生肥厚15.8、其他因素其他因素n肥胖肥胖n吸烟吸烟n过度度饮酒酒n低低钙、低、低镁、低、低钾16.发病机制n交感神交感神经系系统活性亢活性亢进：神：神经中枢功能改中枢功能改变，交感，交感神神经系系统活性亢活性亢进，儿茶酚胺，儿茶酚胺浓度升高，阻力小度升高，阻力小动脉收脉收缩增增强。n肾性水性水钠潴留：各种病因引起的潴留：各种病因引起的肾性水性水钠潴留，潴留，组织过渡灌注，全身阻力小渡灌注，全身阻力小动脉收脉收缩。n肾素血管素血管紧张素素醛固固酮系系统(RAAS)(RAAS)激活：血管激活：血管紧张素素IIII为主要效主要效应物物质，作用于，作用于AT1AT1受体，使小受体，使小动脉收脉收缩，并刺激，并刺激醛固固酮和去甲和去甲肾上腺素分泌。上腺素分泌。n细胞膜离子胞膜离子转运异常运异常17.发病机制病机制n长期精神期精神过渡渡紧张.精神刺激精神刺激.遗传因素因素n大大脑皮皮层和皮和皮层下中枢下中枢调节失衡失衡n交感神交感神经兴奋性性.儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌n全身小全身小动脉脉痉挛肾素血管素血管紧张素系素系统n外周阻力增大外周阻力增大.心心缩增增强 醛固固统分泌分泌n 血血压升高升高 水水钠重吸收重吸收18.病 理n心心脏：左心室肥厚和：左心室肥厚和扩大、心力衰竭大、心力衰竭；冠；冠状状动脉粥脉粥样硬化和微血管病硬化和微血管病变。n脑：脑血管缺血和血管缺血和变性，易形成微性，易形成微动脉瘤，脉瘤，发生生脑出血；出血；脑动脉粥脉粥样硬化，硬化，发生生脑血血栓形成；栓形成；脑小小动脉脉闭塞性病塞性病变，引起腔隙，引起腔隙性性脑梗塞。梗塞。n肾脏：肾小球小球纤维化、萎化、萎缩，以及，以及肾动脉脉硬化。硬化。n视网膜：网膜：视网膜小网膜小动脉脉痉挛、硬化。、硬化。19.高高血血压所所致致的的心心脏代代偿性性肥肥大大 20.高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。21.正常心正常心脏VS向心性肥厚的高血向心性肥厚的高血压心心脏正常心正常心脏高血高血压心心脏22.正常心正常心脏VS离心性肥厚的高血离心性肥厚的高血压心心脏 正常心正常心脏高血高血压心心脏23.大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。动脉瘤24.原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管25.肾的病的病变 表表现为原原发性性颗粒性固粒性固缩肾（1）肉眼）肉眼观：双：双肾对称性、弥漫性病称性、弥漫性病变、体、体积缩小、重量小、重量 减减轻、质硬、硬、表面表面见弥漫的弥漫的细小小颗粒粒、切面皮、切面皮质变薄。薄。肉眼肉眼观双双侧肾脏对称性称性缩小，小，质地地变硬，硬，肾表面凸凹不平，呈表面凸凹不平，呈细颗粒状。粒状。原原发性性颗粒性固粒性固缩肾VS正常正常肾26.正常正常视网膜网膜 高血高血压视网膜病网膜病变27.n级 视网膜网膜动脉脉变细n级 视网膜网膜动脉狭窄，脉狭窄，动静脉静脉交叉交叉压迫；迫；n级 眼底出血眼底出血或棉絮状渗出；或棉絮状渗出；n级 出血或渗出血或渗出物伴有出物伴有视神神经乳乳头水水肿28.左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。n右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。29.内内囊囊处可可见2X2CM的的出出血血灶灶，并并有有脑组织水水肿 30.脑软化化：缺血：缺血脑组织发生生贫血性梗死血性梗死，液化，形，液化，形成成质地疏松的地疏松的筛网状病灶。坏死网状病灶。坏死脑组织由胶由胶质细胞增生修复，因胞增生修复，因病灶病灶较小小，一般不引起，一般不引起严重后果。重后果。Li XuenongLi Xuenong31.粥粥样硬化的冠状硬化的冠状动脉之横切面。可脉之横切面。可见血管血管内膜呈内膜呈纤维性增生性增生变厚，并有大量脂厚，并有大量脂质在在一端沉一端沉积。管腔。管腔缩小，呈裂小，呈裂缝。脂质沉积管腔增厚的内膜32.Circulation.2001;104:365-372;N Engl J Med.1999;340:115-126;单核核细胞胞LDL-C黏附分子黏附分子巨噬巨噬细胞胞泡沫泡沫细胞胞氧化的氧化的LDL-C斑斑块破裂破裂CRP 内皮功能受内皮功能受损是启是启动因子因子 LDL-C是罪魁是罪魁祸首首 炎症反炎症反应贯穿全程穿全程动脉粥脉粥样硬化的病理机制硬化的病理机制33.高血高血压加加剧动脉粥脉粥样硬化硬化发生生单核核细胞胞LDL穿透性穿透性巨噬巨噬细胞胞内皮依内皮依赖的血的血管舒管舒张性性内皮通透性内皮通透性oxLDL脂蛋白与血管壁脂蛋白与血管壁的接触的接触时间Pharmacology&Therapeutics 117(2008)35437334.临床表现症状症状:n大多起病大多起病缓慢、慢、渐进，一般缺乏特异性，一般缺乏特异性临床表床表现。n头晕、头痛、疲痛、疲劳、心悸等，不一定与、心悸等，不一定与血血压水平有关。水平有关。n可出可出现视力模糊、鼻出血等力模糊、鼻出血等较重症状重症状n约1/51/5患者在患者在测量血量血压和和发生并生并发症症时才才发现35.临床表现体征：体征：n血血压随季随季节、昼夜、情、昼夜、情绪等因素有等因素有较大大波波动n听听诊时可有主可有主动脉瓣区第二心音亢脉瓣区第二心音亢进、收收缩期期杂音、音、少数在少数在颈部或腹部可听到血管部或腹部可听到血管杂音。音。36.实验室检查n常常规检查：尿常尿常规、血糖、血、血糖、血电解解质、血胆固醇、血胆固醇和甘油三和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、脂蛋白、肾功能、血尿酸和心功能、血尿酸和心电图 眼底眼底检查、超声心、超声心动图37.实验室检查n特殊特殊检查 24小小时动态血血压检测、踝、踝/臂血臂血压比比值、心率、心率变异、异、颈动脉内膜脉内膜中中层厚度、厚度、动脉脉弹性功能性功能测定、定、血血浆肾素活性等素活性等38.诊断标准n高血高血压的的诊断必断必须以未服用降以未服用降压药物情况下物情况下2次或次或2次以上非次以上非同日多次血同日多次血压测定所得的平均定所得的平均值为依据依据n鉴别原原发性性还是是继发性性n高血高血压分分级n高血高血压危危险分分层39.正确的血压测量40.测血血压常常见错误41.听听诊器器体体件件塞塞进血血压计袖袖带中中42.血血压的正确的正确测量量n方法方法n直接直接n间接接n血血压计n水水银柱式柱式n仪表式表式n电子式子式n注意事注意事项n血管病血管病变的影响的影响n血血压的波的波动性性n不可重复性。不可重复性。43.体位、肢体与袖体位、肢体与袖带n体位体位n坐位坐位n卧位卧位n肢体肢体n通常上肢通常上肢n特殊情况下下肢特殊情况下下肢n袖袖带 n大小大小n位置平整，松位置平整，松紧适度适度n大大约心心脏水平部水平部n下下 缘 在在 肘肘 关关 节 前前 自自 然然 皱 褶褶 上上 方方 的的2.5cm处n气气带中心正好位于肱中心正好位于肱动脉的部位脉的部位44.血血压测量量n听听诊器膜式听器膜式听头放在肱放在肱动脉部位脉部位n不接触袖袋但和皮肤全面接触不接触袖袋但和皮肤全面接触n眼睛保持在血眼睛保持在血压计玻璃刻度中段水平玻璃刻度中段水平n充充气气至至“最最高高充充气气压”，动脉脉搏搏动声声消消失失再再升高升高20-30mmHgn缓慢放松气慢放松气阀，以，以2-6mmHg速度速度n以以Korot koff音音第第一一期期和和第第五五期期分分别为收收缩压、舒、舒张压读数数45.测量血量血压注意事注意事项n室内要保持温暖、安静室内要保持温暖、安静n精神放松，排空膀胱精神放松，排空膀胱n减少器材和人减少器材和人为的的误差差n正确正确读取取读数数n重复重复测量量46.汞柱式血汞柱式血压计的的维护n水水银必必须充足充足n刻度准确刻度准确n阀门不漏气不漏气n管路通管路通畅47.血血压测量量n诊所偶所偶测血血压 n自我自我测量血量血压n动态血血压监测48.诊所血所血压测量量规范范1.1.至少安静休息至少安静休息5 5分分钟，在在测量前量前30分分钟内禁止内禁止吸烟和吸烟和饮咖啡，排空膀胱，袖咖啡，排空膀胱，袖带下下缘应在肘弯在肘弯上上2.5cm。气囊内。气囊内压力力应达到达到桡动脉搏脉搏动消失消失并再升高并再升高30mmHg。2.2.取坐位，取坐位，测右上臂，肘部与心右上臂，肘部与心脏同一水平；首同一水平；首诊时测双臂血双臂血压；必要；必要时加加测立位血立位血压3.3.使用使用标准的水准的水银柱式血柱式血压计和大小合适的袖和大小合适的袖带49.诊所血所血压测量量规范范4.4.测量量时快速充气，以恒定速率快速充气，以恒定速率缓慢放慢放气（气（2-62-6mmHg mmHg/秒）秒）5.5.收收缩压读数取柯式音第数取柯式音第时相，舒相，舒张压读数取柯氏音第数取柯氏音第时相（消失音）相（消失音）6.6.血血压单位用毫米汞柱（位用毫米汞柱（mmHgmmHg）7.7.应相隔相隔2分分钟重复重复测量，量，一般取一般取2 2次血次血压读数的平均数的平均值记录50.不同地区血不同地区血压的定的定义和分和分类类别JNC 7（美国）（美国）欧洲欧洲 中国中国理想血理想血压(mmHg)120和和80正常血正常血压120和和80120-129或或80-85120和和80正常高正常高值（高血（高血压前前期）期）120-139或或80-89130-149或或80-89120-139或或80-89高血高血压1级140-159或或90-99140-159或或90-99140-159或或90-992级 160或或100160-179或或100-109160-179或或100-1093级 180或或110 180或或110单纯收收缩期高血期高血压 140和和90 140和和55岁，女性，女性65岁；吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早；糖尿病；早发心血管疾病家族史（心血管疾病家族史（发病年病年龄女性女性65岁，男性，男性55岁）。）。n靶器官靶器官损害：左心室肥厚（害：左心室肥厚（ECG或超声心或超声心动图）；）；蛋白尿和蛋白尿和/或血肌或血肌酐轻度升高（度升高（106-177 mol/L）；超声或）；超声或X线证实有有动脉粥脉粥样硬化；硬化；视网膜网膜动脉局灶或广泛狭窄。脉局灶或广泛狭窄。n并并发症：心症：心脏疾病；疾病；脑血管疾病；血管疾病；肾脏疾病；血疾病；血管疾病；重度高血管疾病；重度高血压性性视网膜病网膜病变。53.高血高血压治治疗目目标：最大程度降低心最大程度降低心脑血管病危血管病危险n治治疗高血高血压的主要目的是的主要目的是最大限度最大限度地降地降低低心血管心血管发病和死亡的病和死亡的总危危险。中国高血中国高血压防治指南（防治指南（2005年修年修订版）版）n高血高血压的治的治疗目目标是是最大程度最大程度地降低地降低心心血管疾病的血管疾病的总体危体危险！欧洲高血欧洲高血压防治指南（防治指南（2007年修年修订）刘力生等，中国高血压防治指南 2005Mancia G,et al.Eur Heart J.2007;28(12):1462-153654.高血高血压的非的非药物治物治疗（改（改变生活方式）生活方式）n戒烟，戒烟，节制制饮酒酒n坚持适量体力活持适量体力活动n膳食适当限制膳食适当限制钠、脂肪、脂肪摄入量入量n增加蔬菜、水果，增加蔬菜、水果，补充充钙和和钾盐n保持正常体重、肥胖者减保持正常体重、肥胖者减轻体重体重n讲究心理究心理卫生生n应认真持久地落真持久地落实上述措施，上述措施，即使已接受即使已接受 药物治物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。者亦不容松懈，并持之以恒。55.降降压药治治疗对象：象：n高血高血压2 2级及以上及以上n高血高血压合并糖尿病，或已合并糖尿病，或已经有心、有心、脑、肾靶器官靶器官损害和并害和并发症症n血血压持持续升高升高6 6月以上，改善生活月以上，改善生活行行为后血后血压仍未仍未获得有效控制得有效控制n高危和极高危患者高危和极高危患者56.血血压控制目控制目标值：n原原则上将血上将血压降到患者能最大耐受降到患者能最大耐受的水平，主的水平，主张血血压控制目控制目标值至少至少140/90mmHg140/90mmHg。n合并糖尿病或慢性合并糖尿病或慢性肾脏病者血病者血压控控制目制目标值130/80mmHg130/80mmHg。n老年收老年收缩期性高血期性高血压的降的降压目目标水水平，收平，收缩压140140150mmHg150mmHg，舒，舒张压90mmHg130mmHg130mmHg和和（或）收（或）收缩压200mmHg200mmHgn伴有伴有心心脑肾重要重要脏器器组织的的严重功重功能障碍或不可逆性能障碍或不可逆性损害害67.恶性高血性高血压n1%5%中、重度高血中、重度高血压可可发展展为恶性高性高血血压。n发病急病急骤，多，多见于中、青年。于中、青年。n血血压显著升高，舒著升高，舒张压持持续130mmHg.n头痛、痛、视力模糊、眼底出血、渗出和力模糊、眼底出血、渗出和视乳乳头水水肿。n蛋白尿、血尿、管型尿及蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。功能衰竭。n进展迅速，可死于展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及卒中、心力衰竭及肾功功能衰竭。能衰竭。68.高血高血压危象危象:诱因：因：紧张、疲、疲劳、寒冷、嗜、寒冷、嗜铬细胞瘤胞瘤阵发性高血性高血压发作、突然停服降作、突然停服降压药等等n发生机制生机制:交感亢交感亢进、儿茶酚胺分泌、儿茶酚胺分泌过多，多，小小动脉脉发生生强烈烈痉挛，血，血压急急剧上升，影上升，影响重要响重要脏器血流供器血流供应。n表表现：血血压明明显升高：升高：SBP260mmHg、DBP120mm，伴伴头痛、痛、烦躁、躁、恶心心吐、吐、视力模糊等力模糊等69.高血高血压脑病病:n重症高血重症高血压患者，患者，过高的血高的血压突破了突破了脑血流自血流自动调节范范围，脑组织血流灌注血流灌注过多引起多引起脑水水肿n发生机制生机制:血血压过高高-脑血管自身血管自身调节失常失常 -脑灌注增多灌注增多-脑水水肿n表表现：血血压明明显升高升高+中枢神中枢神经功能障碍征象功能障碍征象 头痛痛.烦躁躁.恶心吐心吐.神志改神志改变(模糊模糊-昏迷昏迷)70.老年高血老年高血压的特点的特点n60岁的高血的高血压即即为老年高血老年高血压。n50%以上以上为单纯收收缩期高血期高血压。n部分有中年部分有中年时的高血的高血压延延续而来，属混而来，属混合性高血合性高血压。n常有不同程度的靶器官常有不同程度的靶器官损害，如：害，如：脑卒卒中、心力衰竭、心肌梗塞和中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。功能衰竭。n易造成血易造成血压波波动及体位性低血及体位性低血压，尤其，尤其服用降服用降压药物物时。71.并发症1.脑血管病：血管病：脑出血、出血、脑血栓形成、血栓形成、腔隙性腔隙性脑梗塞、短梗塞、短暂性性脑缺血缺血发作作2.心力衰竭心力衰竭3.慢性慢性肾功能衰竭功能衰竭4.主主动脉脉夹层：血液渗入主：血液渗入主动脉壁中脉壁中层形成的形成的夹层血血肿，并沿着主，并沿着主动脉脉壁延伸剥离，是壁延伸剥离，是严重的心血管急症，重的心血管急症，猝死的病因之一。猝死的病因之一。72.高血高血压急症急症治治疗原原则：n迅速降低血迅速降低血压（可静脉使用硝普（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）硝酸甘油、尼卡地平等）n控制性降控制性降压n合理合理选择降降压药物物n避免使用的避免使用的药物：如利血平，物：如利血平，强力力的利尿降的利尿降压药73.高血高血压急症治急症治疗硝普硝普钠静滴静滴硝酸甘油静滴硝酸甘油静滴心痛定口服或含服心痛定口服或含服74.高血高血压急症治急症治疗n1.紧急降急降压治治疗：n(1)硝普硝普钠：能直接：能直接扩张动脉和静脉，降低脉和静脉，降低外周阻力而降外周阻力而降压，作用迅速。，作用迅速。n可用可用50100mg加入加入5葡萄糖液葡萄糖液500ml中，以中，以20ug/分速度避光静脉滴注。分速度避光静脉滴注。n根据血根据血压变化每隔化每隔515分分钟增加增加剂量。量。n一般宜将血一般宜将血压降至（降至（160170/100110mmHg）或稍低，用）或稍低，用药时间较长应注注意硫意硫氰酸中毒。酸中毒。75.高血高血压急症治急症治疗（2）硝酸甘油）硝酸甘油 1020mg加入加入5葡萄糖液葡萄糖液500ml中，以中，以510ug/分分速度静脉滴注。速度静脉滴注。硝酸甘油作用迅速，副作用少。硝酸甘油作用迅速，副作用少。除可除可扩张静脉外静脉外还可可扩张冠状冠状动脉，脉，降低心室前、后降低心室前、后负荷，荷，对合并冠心病，合并冠心病，心肌供血不足和心力衰竭者尤心肌供血不足和心力衰竭者尤为适宜。适宜。76.高血高血压急症治急症治疗n(3)酚妥拉明酚妥拉明：n为a肾上腺素能受体阻滞上腺素能受体阻滞剂，可，可对抗抗肾上腺上腺素和去甲素和去甲肾上腺素的血管收上腺素的血管收缩作用，而使血作用，而使血压下降。下降。n主要用于嗜硌主要用于嗜硌细胞瘤所致高血胞瘤所致高血压危象。危象。n剂量量为510mg/次，加入次，加入5葡萄糖液葡萄糖液2040ml中中缓慢静脉注射。慢静脉注射。n有效后改有效后改为静脉滴注或口服静脉滴注或口服维持。持。n心心绞痛、心梗和低血痛、心梗和低血压患者慎用，患者慎用，肾衰者禁用。衰者禁用。77.高血高血压急症治急症治疗n2制止抽搐：制止抽搐：n（1）安定：）安定：10-20mg/次，肌注或静次，肌注或静注，必要注，必要时30分分钟后可重复后可重复给药，最，最大大剂量量为100-150mg/日。日。n（2）苯巴比妥）苯巴比妥钠 0.1-0.2g/次，肌注。次，肌注。78.高血高血压急症治急症治疗n3.脱水、利尿、降低脱水、利尿、降低颅内内压。n（1）20甘露醇甘露醇 125-250ml/次，必要次，必要时46h重复一次。重复一次。n（2）速尿）速尿 20-40mg/次，静注。次，静注。n（3）地塞米松）地塞米松 10-20mg/次，静注或静次，静注或静滴。滴。n4.其他治其他治疗：卧床、低：卧床、低盐饮食、上氧等食、上氧等对症治症治疗。79.几种常几种常见高血高血压急症的急症的处理原理原则n脑出血：当血出血：当血压极度升高（极度升高（200/130mmHg200/130mmHg）时才考才考虑严密血密血压监测下下进行降行降压治治疗，目，目标值不能低于不能低于160/100 mmHg160/100 mmHg。n脑梗死：一般不做降梗死：一般不做降压处理理n急性冠脉急性冠脉综合征：可合征：可选择硝酸甘油或地硝酸甘油或地尔硫硫卓静滴，也可口服卓静滴，也可口服受体阻滞受体阻滞剂和和ACEIACEI，血，血压控制目控制目标是疼痛消失，舒是疼痛消失，舒张压100mmHg100mmHg。n急性左心衰：硝普急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳、硝酸甘油是最佳选择，必要必要时应静注袢利尿静注袢利尿剂。80.继发性高血压（secondary hypertension）n定定义：由某些确定的疾病或病因引起的血：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高升高n主要病因主要病因 肾实质性高血性高血压 肾血管性高血血管性高血压 原原发性性醛固固酮增多症增多症 嗜嗜铬细胞瘤胞瘤 皮皮质醇增多症醇增多症 主主动脉脉缩窄窄鉴别诊断81.继发性高血压的常见病因n肾性高血性高血压：肾实质性、性、肾血管性、血管性、肾肿瘤瘤n内分泌性疾病：嗜内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原胞瘤、原发性性醛固固酮增多症、皮增多症、皮质醇增多症。醇增多症。n心血管病心血管病变：主：主动脉脉缩窄、多窄、多发性大性大动脉炎脉炎n颅脑病病变：肿瘤、外瘤、外伤、脑干感染。干感染。n其他：妊高征、其他：妊高征、药物（糖皮物（糖皮质激素）激素）82.筛查对象n中、重度血中、重度血压升高的年升高的年轻患者患者n症状、体征或症状、体征或实验室室检查有有怀疑疑线索者索者n降降压药联合治合治疗效果差效果差n急急进性和性和恶性高血性高血压患者患者83.肾实质性高血性高血压n病因：病因：n 急、慢性急、慢性肾小球小球肾炎炎n 糖尿病糖尿病肾病病n 慢性慢性肾盂盂肾炎炎n 多囊多囊肾和和肾移植后等移植后等n发病机制：病机制：n肾单位大量位大量丢失，失，导致水致水钠潴留和潴留和细胞外容胞外容量增加量增加nRAASRAAS激活与排激活与排钠激素减少激素减少n高血高血压又加重又加重肾小球囊内小球囊内压，加重，加重肾脏病病变84.肾实质性高血性高血压原原发性高血性高血压伴伴肾脏损害的害的鉴别原原发性高血性高血压伴伴肾脏损害害肾实质性高血性高血压长时间高血高血压控制不佳后出控制不佳后出现肾功能异常功能异常肾功能不良后出功能不良后出现高血高血压肾小管小管浓缩功能障碍（夜尿、低功能障碍（夜尿、低比重尿）比重尿）肾小球小球滤过功能障碍（蛋功能障碍（蛋白尿）白尿）面色面色红润面色面色苍白（合并白（合并贫血）血）血血压较容易控制容易控制血血压高且高且难以控制以控制85.治治疗：n严格控制格控制钠盐摄入入,3g/d3g/dn通常需要种以上降通常需要种以上降压药物物联用，用，将血将血压控制在控制在130/80mmHg130/80mmHg以下。以下。n联合治合治疗方案方案应包括包括ACEIACEI或或ARBARB肾实质性高血压86.肾血管性高血血管性高血压是是单侧或双或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起脉主干或分支狭窄引起的高血的高血压病因：病因：n多多发性大性大动脉炎脉炎n肾动脉脉纤维肌性肌性发育不良育不良n动脉粥脉粥样硬化硬化发病机制：病机制：n肾动脉狭窄脉狭窄导致致肾脏缺血，激活缺血，激活RAASRAAS87.肾血管性高血血管性高血压n诊断：断：n临床表床表现为迅速迅速进展或突然加重的展或突然加重的高血高血压应疑及本病疑及本病n 多有舒多有舒张压中、重度升高中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可上腹部或背部肋脊角可闻及及杂音音n 静脉静脉肾盂造影、多普勒超声、放盂造影、多普勒超声、放射核素射核素肾图有助于有助于诊断断n 肾动脉造影可明确脉造影可明确诊断断88.肾血管性高血血管性高血压n治治疗：n经皮皮肾动脉成形脉成形术n手手术治治疗：血运重建；：血运重建；肾移植；移植；肾切除切除n药物治物治疗:不适宜上述治不适宜上述治疗的可采用的可采用药物物治治疗n双双侧肾动脉狭窄、脉狭窄、肾功能已受功能已受损或非狭或非狭窄窄侧肾功能功能较差的患者禁用差的患者禁用ACEI或或ARB89.原原发性性醛固固酮增多症增多症n病因及病因及发病机理：病机理：肾上腺皮上腺皮质增生或增生或肿瘤分泌瘤分泌过多的多的醛固固酮，导致水致水钠潴留所致。潴留所致。n临床表床表现：多数患者多数患者长期低血期低血钾，有无力、周期性，有无力、周期性麻痹、麻痹、烦渴、多尿等症；渴、多尿等症；血血压轻、中度升高；、中度升高；90.原原发性性醛固固酮增多症增多症诊断：断：实验室室检查低血低血钾、高血、高血钠、代碱；、代碱；血血浆肾素活性降低，血尿素活性降低，血尿醛固固酮增多增多（醛固固酮/肾素）；素）；超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病可确定病变性性质和部位。和部位。治治疗：首首选手手术治治疗 肾上腺皮上腺皮质增生增生术后仍需降后仍需降压治治疗，宜，宜选择螺内螺内酯和和长效效钙拮抗拮抗剂。91.嗜铬细胞瘤发病机制：病机制：嗜嗜铬细胞胞间歇或持歇或持续释放放过多多肾上上腺素、去甲腺素、去甲肾上腺素、多巴胺上腺素、多巴胺临床表床表现：典型的典型的发作表作表现为阵发性血性血压升升高伴心高伴心动过速、速、头痛、出汗、面色痛、出汗、面色苍白。白。92.嗜铬细胞瘤n诊断：断：n此此时血尿儿茶酚胺及其代血尿儿茶酚胺及其代谢产物物VMAVMA显著升高著升高n 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共或磁共振等可作定位振等可作定位诊断。断。治治疗：首首选手手术治治疗；不能手；不能手术者者选用用和和受体阻滞受体阻滞剂联合降合降压。93.主主动脉脉缩窄窄n病因：病因：先天性或多先天性或多发性大性大动脉炎脉炎n诊断：断：n上肢血上肢血压增高而下肢血增高而下肢血压不高或反而降不高或反而降低，腹部听低，腹部听诊血管血管杂音音n胸片胸片见肋骨受肋骨受侧支支动脉侵脉侵蚀引起的切迹引起的切迹n主主动脉造影可确定脉造影可确定诊断断治治疗：血管手血管手术疗法法94.愿基愿基层社区医社区医务工作者想如同工作者想如同黄山松在黄山松在艰苦的苦的环境下傲然挺立，境下傲然挺立，茁壮成茁壮成长。谢谢大家！95.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析96.主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求97.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field98.