有创机械通气ppt.ppt

有创机械通气ppt定义：有创机械通气是指应用有创的方法（建立有创人工气道，如气管插管及气管切开套管），通过呼吸机进行辅助呼吸的方法。第二页，共74页。有创机械通气的目的1、维持通气量2、改善换气功能3、纠正缺氧及二氧化碳潴留4、减少氧消耗5、其他第三页，共74页。有创机械通气的适应症 1、急、慢性呼吸衰竭可参考下列条件应用 呼吸频率在40次/分以上或5次/分以下者呼吸节律异常、自主呼吸微弱或消失者、呼吸衰竭用一般治疗方法无效者呼吸衰竭伴有严重意识障碍者。2、肺病疾病 包括各种肺实质和气道的病变。如ARDS、限制性肺疾病、阻塞性肺疾病、重症哮喘等。3、重症肺水肿。4、呼吸中枢控制失调 外伤、出血、感染、水肿、镇痛或地西泮药物中毒、特发性中枢性肺泡通气不足。5、神经肌肉疾患 多发性肌炎、格林-巴利综合征、重症肌无力、肌肉弛缓症、有机磷中毒。6、骨骼肌肉疾病 胸外伤（连枷胸）、脊柱侧弯后凸、肌营养不良、皮肌炎、严重营养不良。7、围手术期。8、应用呼吸机进行气溶胶治疗。第四页，共74页。禁忌症和相对禁忌症禁忌症和相对禁忌症气胸及纵隔气肿未行引流者气胸及纵隔气肿未行引流者肺大疱肺大疱低血容量性休克未补充血容量者低血容量性休克未补充血容量者严重肺出血严重肺出血缺血性心脏病及充血性心力衰竭缺血性心脏病及充血性心力衰竭 在在出出现现致致命命性性通通气气和和氧氧合合障障碍碍时，机械通气无绝对禁忌症！时，机械通气无绝对禁忌症！第五页，共74页。呼吸生理呼吸中枢神经传导肌纤维收缩胸腔扩张胸腔和肺内压降低气体进入肺内被动呼气主动吸气第六页，共74页。吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）第七页，共74页。机械通气原理建立肺泡与气道口之间的压力差吸气时肺泡压力低于气道口压力呼气时肺泡压力高于气道口压力加压方式负压通气正压通气第八页，共74页。1.空气、氧气气源(驱动力):压缩机,中央供气站2.气体混合装置:空气,氧气,氦气,氧化氮(NO)等3.呼吸机主机:气路,电路控制 4.操作界面:用户操作,调节使用5.湿化器和雾化器:使供应气体湿化和使药液雾化 6.呼吸回路:单肢,双肢7.细菌过滤器:过滤吸入、呼出气体中细菌有创呼吸机的基本构造第九页，共74页。呼吸机概况（氧气空气）气源（氧气空气）气源（氧气空气）气源（氧气空气）气源通气方式调节区通气方式调节区通气方式调节区通气方式调节区监测区监测区监测区监测区通气参数调节区通气参数调节区通气参数调节区通气参数调节区报警区报警区报警区报警区吸气臂吸气臂吸气臂吸气臂湿化罐湿化罐湿化罐湿化罐吸气臂吸气臂吸气臂吸气臂病人病人病人病人呼气阀呼气阀呼气阀呼气阀 呼气臂呼气臂呼气臂呼气臂气道压力气道压力呼气末正压呼气末正压第十页，共74页。第十一页，共74页。呼吸机的工作原理触发：时间、压力、流速通气目标：容量、压力吸呼切换 时间 容量 流速 压力第十二页，共74页。时间触发病人无自主呼吸时，呼吸机按预置好的参数对病人进行控制通气。例如：f=12次/分 呼吸机每5秒予机械辅助通气1次。时间压力第十三页，共74页。压力触发吸气前封闭回路：吸气前封闭回路：吸气阀和呼气阀关吸气阀和呼气阀关闭闭病人呼吸肌收缩，病人呼吸肌收缩，开始吸气，肺内压开始吸气，肺内压下降下降呼吸机回路系统内呼吸机回路系统内产生负压产生负压 第十四页，共74页。压力触发当压力下降至灵敏度时，呼吸机开始送气从病人吸气作功到呼吸机触发呼吸之间，有短暂的延迟时间如存在PEEPi,触发较困难 (须克服PEEPi)气道漏气时(如小儿无囊气切)无法应用BaselinePatient effort TriggerPressure第十五页，共74页。流速触发在呼吸前,呼吸机在回路中提供一个低流量的持续气流病人开始吸气使回入流量降低而触发一次吸气.在此流量降低时病人始终得到输送流量所供应的气流第十六页，共74页。压力切换呼吸机送气达到预设压力后，由吸气切换到呼气容量切换呼吸机送气达到预设潮气量后，由吸气切换到呼气时间切换呼吸机按预设的时间进行吸呼切换流量切换当流速下降到预设值后，由吸气切换到呼气吸气向呼气的切换第十七页，共74页。吸呼切换容量控制VCV：容量切换输送的气体容量达到设置的潮气量时切换或吸气平台后切换速流0压力0第十八页，共74页。吸呼切换压力控制PCV：时间切换送气时间达到设置的吸气时间时切换，即压力上升时间加上压力维持时间等于吸气时间时切换0压力流速时间时间吸气时间第十九页，共74页。吸呼切换压力支持PSV：流速切换呼气灵敏度：流速下降至峰值流速的百分比时切换时间压力流速时间0呼气灵敏度第二十页，共74页。25%50%PSV时的流量切换时的流量切换第二十一页，共74页。呼气过程呼气末正压(PEEP)：在正压通气过程中，给予一个呼气相的气道正压，使气道压力0，此气道正压称为呼气末正压。维持气道和肺泡的开发或扩张状态PEEP时间压力第二十二页，共74页。PEEPPEEP的的生理学效应生理学效应气道压处于正压水平，平均气道压升高。通过对小气道和肺泡的机械性扩张作用，使萎陷肺泡重新开放，肺表面活性物质释放增加，肺水肿减轻，故可以使肺顺应性增加，气道阻力降低，加之对内源性呼吸末正压（PEEPi）的对抗作用，有利于改善通气。功能残气量增加，气体分布在各肺区间趋于一致，QS/QT降低，V/Q改善。弥散增加呼气末正压（PEEP）第二十三页，共74页。应用呼气末正压（应用呼气末正压（PEEP）的副作用）的副作用 增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加VAP（呼吸机相关肺损伤）的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平呼气末正压（PEEP）第二十四页，共74页。PEEP的选择常用方法的选择常用方法（1）先给35cmH2O的PEEP，以后逐渐增加，直至达FiO20.6时PaO260mmHg时的最低PEEP。若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，即可能因过多降低心输出量而减少组织的氧输送。必要时应插漂浮导管进行监测。（2）逐步增加PEEP，监测顺应性达最好时的PEEP水平即是最佳PEEP（3）对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP 呼气末正压（PEEP）第二十五页，共74页。呼吸机的基本模式第二十六页，共74页。辅助/控制通气(A/C)第二十七页，共74页。控制通气(Control)病人无自主呼吸时，呼吸机按预置好的参数对病人进行控制通气。触发、吸气过程、切换由呼吸机控制时间压力第二十八页，共74页。辅助通气(Assist)病人有自主呼吸时，病人触发后呼吸机给予辅助通气病人触发，吸气过程、切换由呼吸机控制时间压力第二十九页，共74页。辅助/控制通气(A/C)Control Assist，可自动转换病人有自主呼吸则触发呼吸机行Assist如无自主呼吸或不能在机械通气周期内触发呼吸机(呼吸过慢、微弱），则行控制通气。时间压力AC第三十页，共74页。辅助/控制通气(A/C)应用于需通气辅助较高的病人安全，病人呼吸做功较少容易产生呼吸机依赖，呼吸肌萎缩第三十一页，共74页。辅助/控制通气(A/C)容量控制(VCV)辅助/控制通气(A/C)压力控制(PCV)第三十二页，共74页。容量控制(VCV)呼吸机提供恒定的潮气量给病人通气，潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制，而气道压将随病人气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；缺点：易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练，且当哮喘、ARDS、肺不张等如潮气量保持恒定，则通气压力将升高，可能造成气压伤。在使用定容呼吸模式时应特别注意气压伤的问题。第三十三页，共74页。VCVTime(sec)Preset VTVolume CyclingDependent onCL&RawFlowL/mPressurecm H2OVolumemLPreset Peak Flow时间触发，流速限制，流速切换时间触发，流速限制，流速切换第三十四页，共74页。VCV的压力的压力-时间曲线时间曲线A A至至B B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力.B B至至C C点点(气道峰压气道峰压=PIP)=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力是气体流量打开肺泡时的压力,在在C C点时呼吸机完成输送的潮气量点时呼吸机完成输送的潮气量.C C至至D D点点的压差由气管插管的内径所决定的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大内径越小压差越大.D D至至E E点点即平台压是肺泡扩张的压力不大于即平台压是肺泡扩张的压力不大于30 cmH2O30 cmH2O.E E点点是呼气开始是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平呼气结束气道压力回复到基线压力的水平.第三十五页，共74页。VCV平台压力:气体均匀扩散后峰值压力(PIP)潜在危害：气压伤呼气末压力(PEEP)吸气流速呼气末流速呼出潮气量密闭系统：吸入潮气量=呼出潮气量吸入潮气量第三十六页，共74页。压力控制(PCV)呼吸机提供恒定的通气压力给病人通气，而病人潮气量将随气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：气道压力稳定，同步性较好缺点：不能保证潮气量的恒定。故使用定压模式过程中要特别注意潮气量的监测。第三十七页，共74页。PCVPressureFlowVolume(L/min)(cm H2O)(ml)Time(sec)Time-CycledSet PC level时间触发，压力限制，时间切换时间触发，压力限制，时间切换第三十八页，共74页。自主呼吸(SPONT)持续气道正压(CPAP)自主呼吸(SPONT)压力支持(PSV)第三十九页，共74页。概念：自主吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。特点：该模式由自主呼吸触发，并决定RR和I/E，因而有较好的人机协调。一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程；而VT与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大。压力支持(PSV)第四十页，共74页。压力支持(PSV)病人触发呼吸机送气后得到一定水平的压力支持时间压力流速时间0呼气灵敏度第四十一页，共74页。PSVTime(sec)流速流速L/m压力压力cm H2O容量容量mL设置压力设置压力病人触发，流速切换，压力限制病人触发，流速切换，压力限制流速切换第四十二页，共74页。PSV(压力支持通气压力支持通气)设置参数：Ps，PEEP，Sens切换方式：流速切换监测参数：VtVt决定因素：机器因素：设置P水平，附加装置阻力顺应性患者因素：自主吸气力量，胸肺阻力顺应性压力与流速时间波形第四十三页，共74页。PSV病人触发呼气灵敏度：如为25%时，则 流速为峰值流速的25%时 由吸气转为呼气F流速:减速F病人决定f、峰流速 Ti和Vt吸气压力固定根据病人情况设定第四十四页，共74页。CPAPCPAP持续气道正压（持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）：是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设置参数设置：仅需设定 CPAP水平特点特点：VT与CPAP水平、吸气努力和呼吸力学状况有关，CPAP的生理学效应与PEEP基本相似第四十五页，共74页。CPAPTime(sec)CPAP levelFlowL/mPressurecm H2OVolumemL第四十六页，共74页。同步间歇指令通气(SIMV)由A/C和SPONT组合而成强制通气时由机器启动或病人触发而成 在自主呼吸时，病人决定潮气量和呼吸频率时间压力第四十七页，共74页。SIMV原理每个呼吸周期分为同步窗自主呼吸窗同步窗自主呼吸窗第四十八页，共74页。SIMV原理在同步窗内病人有触发，呼吸机给予一次辅助通气A，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸在同步窗内病人无触发，同步窗结束后呼吸机给予一次控制通气C，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸同步窗自主呼吸窗同步窗同步窗内有触发，给予一次辅助通气A同步窗内无触发，给予一次控制通气C自主呼吸第四十九页，共74页。SIMV原理设定的SIMV周期一般为TIMV的后25%,不同呼吸机SIMV触发窗的确定方式不一样例如：f=3次/分 每十秒有一个触发窗 触发窗的时间=2.5秒设置的SIMV与实际的机械通气频率共同决定SIMVSIMV触发窗的确定触发窗的确定第五十页，共74页。应用于需要一定辅助但未能撤机的病人相对A/C模式，人机同步性有所改善保证最低通气量可以锻炼自主呼吸机A/C部分设置不当，可能导致通气不足同步间歇指令通气(SIMV)第五十一页，共74页。通气目标与参数调节调节目标改善组织氧合：PaO2达到满意水平改善通气：PaCO2达到满意水平减少和防止肺损伤：在保证基本通气和氧合的前提下使气道压最低人机协调参数调节原则必须兼顾上述通气目标 根据监测结果反馈调节第五十二页，共74页。机械通气参数的调整1、潮气量 通常依据体重选择5-12ml/Kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH2O。2、频率 根据具体病情需要，开始可以12-20次/分，准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整潮气量与呼吸频率。3、最大流速 理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需求，成人常用的流速设置在40-60L/min之间，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。第五十三页，共74页。机械通气参数的调整4、敏感度 一般情况下，压力触发常为-0.51.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调。5、吸氧浓度 机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO290%，若不能达到上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP和MAP能使SaO290%，应保持最低的FiO2。6、吸气时间/IE：自主呼吸患者通常设置吸气时间为秒或吸呼比为1：1.52；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。7、湿化温度 不要高于体温。第五十四页，共74页。脱机与呼吸机撤离导致机械通气的病因好转或祛除后应开始撤机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容：导致机械通气的病因好转或祛除氧合指数：PaO2/FiO2150-200mmHg;PEEP5-8cmH2O;FiO20.4-0.5；pH7.25；COPD患者：PH7.30，PaO250mmHg,FiO20.35；血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺5-10g/(kg*min)）有自主呼吸的能力。第五十五页，共74页。脱机与呼吸机撤离 符合筛查标准的患者并不一定能成功撤机，因此，需要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测撤机方法是三分钟自主呼吸试验，三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以预测撤机成功，准备拔除气管插管。第五十六页，共74页。撤机失败的常见原因1、神经系统因素 位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的（如脑干卒中或中枢性窒息），也可以是代谢方面的（如电解质紊乱或镇静麻醉状态）；代谢性或药物性因素可导致外周神经功能失常。2、呼吸系统因素 呼吸肌方面包括废用性肌萎缩，严重的神经性肌病或药物（如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等）导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺的顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。3、代谢因素 营养、电解质和激素都是能够影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功的概率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明血清磷水平正常可增加跨膈压。第五十七页，共74页。撤机失败的常见原因4、心血管因素 心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加适循环的负荷增加；膈肌收缩适血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。5、心理因素 恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。第五十八页，共74页。机械辅助通气的并发症一、人工气道的并发症1、气管插管的并发症：术中并发症：气管误入食管；插管过深造成单肺通气；损伤上呼吸道软组织及声带；一过性心律不齐；心脏停搏。长期留置气管插管所致并发症：单侧或双侧声带损伤；上呼吸黏膜溃疡，喉或声带水肿；产生黏膜损伤后声带狭窄；导致被分泌物阻塞，造成通气不畅或窒息；气道感染等。2、气管切开并发症：包括：创口感染，切开部位出血，导管脱出，气胸或纵隔气肿，心脏停搏。第五十九页，共74页。机械辅助通气的并发症二、正压通气的并发症1、肺泡上皮损伤2、肺泡破裂3、气胸4、纵隔气肿5、腹膜后气肿6、皮下气肿第六十页，共74页。机械辅助通气的并发症三、肺外器官的影响1、血流动力学改变 胸内压增高，静脉血回心受阻，心排血量降低，静脉压升高，体循环血压下降。2、肾功能损害及水钠潴留 长期机械通气，由于体循环及门脉压力升高，有可能引起中度肾功能损害。3、呼吸道感染 如误吸引起或呼吸机消毒不严导致交叉感染。4、消化系统并发症 上消化道出血、肝功能损害等。5、中枢神经系统并发症 主要是颅内压升高。6、膈肌功能不全诱发呼吸机依赖。7、通气不足或过度通气。第六十一页，共74页。机械辅助通气的并发症四、与镇静剂和肌松剂相关的并发症（一）与镇静剂相关的并发症1、对血流动力学的影响 加重心力衰竭和引起低血压，心动过缓。2、对代谢的影响 某些以脂类为载体的药物可能引起高甘油三酯血症。3、抑制通气驱动作用。4、尿潴留 常见于阿片类制剂。5、肠梗阻 常见于阿片类制剂。6、逆行性健忘。7、免疫抑制效应。8、撤药后效应 撤药综合征，包括强直-阵挛性抽搐、复发性躁动。9、耐药。第六十二页，共74页。机械辅助通气的并发症（二）与肌松剂相关的并发症1、对循环的影响 影响植物神经功能，剂量大时可引起心血管功能紊乱。如：琥珀胆碱可致心动过缓，潘库溴铵可引起血压升高和心动过速，筒箭毒大剂量可引起血压下降，阿曲可宁大剂量可致心动过速。2、对呼吸影响 痰液难以排出可引起肺不张和肺感染；长期卧床不动可引起肺栓塞和其他深静脉血栓形成。3、对神经系统的影响 肌强直、抽搐及植物神经改变。4、对周围神经和肌肉的影响 长时间应用肌松剂在停药后可出现长时间肌无力；肝肾功能不全以及哮喘患者应用皮质激素治疗，当合用肌松剂时可发生严重软瘫、肌酸肌酶升高和肌坏死低温及压疮。第六十三页，共74页。呼吸机常见报警原因及处理 第六十四页，共74页。呼吸机常见波形分析第六十五页，共74页。根据P-V环的斜率可了解肺顺应性 P-VP-V环从吸气起点到吸气肢终点环从吸气起点到吸气肢终点(即呼气开始即呼气开始)之间连接线即斜之间连接线即斜率率,右侧图向横轴偏移右侧图向横轴偏移 说明顺应性下降说明顺应性下降.作为对照左侧图作为对照左侧图钭率线偏向纵轴钭率线偏向纵轴,顺应性增加顺应性增加.第六十六页，共74页。管路积水第六十七页，共74页。判断支气管情况和主动或被动呼气 左侧图虚线反映气道阻力正常左侧图虚线反映气道阻力正常,呼气时间稍短呼气时间稍短,实线反映呼气阻力增加实线反映呼气阻力增加,呼气时延长呼气时延长.右侧图虚线反映是病人的自然被动呼气右侧图虚线反映是病人的自然被动呼气,实线反映了是患者主动用力实线反映了是患者主动用力呼气呼气.结合压力结合压力-时间曲线一起判断即可了解其性质时间曲线一起判断即可了解其性质.第六十八页，共74页。评估支气管扩张剂的疗效 A:A:呼出气的峰流速呼出气的峰流速,B:,B:从峰流速逐渐降至从峰流速逐渐降至0 0的时间的时间.图图右右侧侧治治疗疗后后呼呼气气峰峰流流速速A A增增加加,B B有有效效呼呼出出时时间间缩缩短短,说说明明用用药药后后支气管情况改善支气管情况改善.第六十九页，共74页。定容型通气时呼气不完全第七十页，共74页。气道阻力增加流速时间曲线第七十一页，共74页。定压型通气顺应性下降时流速时间曲线变化 第七十二页，共74页。VCV中根据压力曲线调节峰流速(即调整吸/呼比)VCVVCV通通气气时时,在在A A处处因因吸吸气气流流速速设设置置太太低低,压压力力上上升升速速度度缓缓慢慢,吸吸气时间长气时间长.吸吸/呼比相应发生改变呼比相应发生改变!B B处处因因设设置置的的吸吸气气流流速速太太大大,压压力力上上升升快快且且易易出出现现压压力力过过冲冲,吸吸气气时时间短间短.结合流速曲线适当调节峰流速即可结合流速曲线适当调节峰流速即可.第七十三页，共74页。谢谢！第七十四页，共74页。汇报结束谢谢大家!请各位批评指正