代谢性碱中毒PPT培训课件.ppt

Company LOGO代代谢谢性碱中毒性碱中毒COMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic alkalosismetabolic alkalosis）v概念 血浆中血浆中HCO3-原发性增多而导致的原发性增多而导致的pHCompany LogoCOMPANYLOGO代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因机制原因机制1分类分类2代偿调节机制代偿调节机制3对机体影响对机体影响4Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v原因与机制原因与机制一、丢失一、丢失H+过多：过多：（一）经胃丢失：（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸剧烈呕吐，胃液抽吸 胃液丢失，胃液丢失，HCO3-得不到中和得不到中和 Cl-丢失丢失低氯性碱中毒低氯性碱中毒 K+丢失丢失低钾性碱中毒低钾性碱中毒 有效循环血量有效循环血量 继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v（二）经肾丢失（二）经肾丢失 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 ADS:原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 Cushing综合征（糖皮质激素过多）综合征（糖皮质激素过多）二、二、HCO3-过量负荷过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物（肾功能受损后服用大量碱性药物 才会发生代碱中毒）才会发生代碱中毒）三、低血钾症三、低血钾症 H+向细胞内转移向细胞内转移,低钾性硷中毒时，肾低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌交换减少，泌H+，反常性酸性尿反常性酸性尿（paradoxical acidic urine)Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v代谢性碱中毒分类代谢性碱中毒分类（一）盐水反应性碱中毒（一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排影响肾排HCO3-的能力的能力 补充补充NaCl即可即可（二）盐水抵抗性碱中毒（二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，肿，Cushing综合症综合症 盐水治疗无效盐水治疗无效Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节（一）体液的缓冲和细胞内外离子交换（一）体液的缓冲和细胞内外离子交换（二）肺的代偿调节（二）肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pH 细胞内外细胞内外H K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）（三）肾的代偿调节（较晚）（三）肾的代偿调节（较晚）泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-重吸收减少重吸收减少反常性碱性尿（低钾性碱中毒）反常性碱性尿（低钾性碱中毒）作用不大作用不大Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐（SB）、缓冲碱（、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（碱剩余（BE）正值）正值，pH PaCO2继发性升高继发性升高Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v代碱对机体的影响代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）（影响比酸中毒小）1、中枢神经系统、中枢神经系统（CNS）兴奋症状：烦躁、兴奋症状：烦躁、精神错乱精神错乱 -氨基丁酸氨基丁酸 血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移供氧不足供氧不足 2、神经肌肉、神经肌肉手足抽搦手足抽搦 碱中毒碱中毒血浆血浆Ca2+神经肌肉应神经肌肉应 激激手足抽搦手足抽搦 3、低钾血症、低钾血症肌肉无力，心律失常（与碱中毒肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果）互为因果）4、呼吸抑制、呼吸抑制Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒代碱中毒防治原则代碱中毒防治原则 盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：补补NaClNaCl，即可促，即可促HCOHCO3 3排出。排出。机制机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCOHCO3 3-从尿中排出从尿中排出 远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中ClCl-含量含量集合管泌集合管泌HCOHCO3 3-检验尿中检验尿中pH和和Cl-判断判断治疗效果治疗效果伴有高度缺钾者，应伴有高度缺钾者，应补充补充KClCompany LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 泌泌H+，HCO3-重吸收重吸收Na+和和HCO3-排出排出（既减轻水肿又治疗了碱中毒）ADS过多引起的碱中毒需用抗醛过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾固酮药物与补钾对全身水肿患对全身水肿患者尽量少用袢者尽量少用袢利尿药以防止利尿药以防止碱中毒碱中毒Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v病例讨论病例讨论 男性，男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压病人胃肠减压5天后，又出现天后，又出现手麻、神志不清、手麻、神志不清、血压下降、呼吸血压下降、呼吸2828次次/分钟。分钟。化验检查血化验检查血pH7.54pH7.54、P PCOCO2 26.44kPa6.44kPa、BE+10.6mmol/LBE+10.6mmol/L、HCOHCO3 3-4040mmol/Lmmol/L、K K+3.2mmol/L3.2mmol/L、NaNa+142mmol/L142mmol/L、ClCl-105mmol/L,105mmol/L,尿液尿液 pHpH呈酸性。呈酸性。Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v诊断为诊断为低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒v病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K K+的丢的丢失过多，使胞内的失过多，使胞内的K K+向胞外转移，而胞外的向胞外转移，而胞外的HH+向向胞内转移，使血胞内转移，使血pHpH升高。肾小管分泌升高。肾小管分泌K K +减少，减少，K K +-NaNa+交换减弱，而交换减弱，而H H+-NaNa+交换占优势，肾小交换占优势，肾小管上皮细胞泌管上皮细胞泌H H+过多，导致尿液呈酸性，即为反过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。常性酸性尿。Company LogoCOMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒v经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验：明显好转，再次检验：pH7.44pH7.44、P PCOCO2 25.7kPa5.7kPa、BE+3.0mmol/LBE+3.0mmol/L、HCOHCO3 3-2828mmol/Lmmol/L、K K+4.2mmol/L4.2mmol/L、NaNa+148mmol/L148mmol/L、ClCl-105mmol/L105mmol/L。v病人胃肠减压停止，血病人胃肠减压停止，血K K+得到补充，肾脏的得到补充，肾脏的 K K +-NaNa+交换和交换和H H+-NaNa+交换交换恢复正常，从而使恢复正常，从而使 病人病情得到好转。病人病情得到好转。Company LogoCompany LOGO