1、支架内血栓形成的机制与防治支架内血栓形成的机制与防治冠心病介入技术o()o 年 肱动脉o 年 o o 年 上海北京o()世纪年代 o()o 世纪年代o ()与存在的问题 P=0.01P=0.01联合心源性死亡或非致命性心梗（）停用氯吡格雷一年停用氯吡格雷一年内，内，组的联合终点组的联合终点发生率比明显增加发生率比明显增加的安全性引起广泛关注年，关注仍在罕见的同期发表篇关于安全性的文章支架内血栓.;:个临床研究，例患者个临床研究，例患者研究四年结果.支架内血栓形成定义p明确者p证实支架内和边缘节段内血栓p内出现的临床表现、或心肌 标志物改变p可疑者p术后内不明原因死亡p术后任何时候发生支架植入血
2、管所支配心肌区域的p可能者p术后后任何时间发生的不明原因死亡.支架内血栓形成的分期o急性支架内血栓：术后 内 o亚急性支架内血栓：术后天 o晚期支架内血栓：术后天以后o极晚期支架内血栓：术后年以后（）亚急性血栓形成发生在内周内（中位时间为天）（）晚期血栓发生在术后个月内（中位时间天）支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 个月随访死亡率（）支架内血栓形成的时间，.；：p急性（）和亚急性（）发生率为（）（）p晚期（）（）p半数发生在第一周和近发生在天.支架内血栓形成多因素的问题支架内血栓形成病变病变 长病变长病变 小血管小血管 多血管多血管 AMIAMI 糖尿病糖尿病 分叉病变分叉病变患者患者 无法
3、耐受抗血小板药物无法耐受抗血小板药物 终止使用抗血小板药终止使用抗血小板药 氯吡格雷生物利用度氯吡格雷生物利用度技术技术 支架扩张不良支架扩张不良 支架贴壁不良支架贴壁不良 CrushCrush技术技术 支架重叠支架重叠 最后管腔直径最后管腔直径支架支架 材料材料 多聚体基质多聚体基质 抗血栓形成药物抗血栓形成药物影响血栓形成的因素，.；：；：双重抗血小板治疗.阿司匹林或氯吡格雷耐药？诱导的血小板聚集 诱导的血小板聚集试验治疗后血小板活性高和不完全受体抑制是的危险因素.；：获得性支架晚期位置不良发病率和并发症研究：（）例患者，无个月事件.；：；：基线水平基线水平随访随访8 8个月个月 .支架表
4、面的内皮化与支架的致炎作用活检的结果p例、例配对p例植入天以上，例确诊p与相比，（包括和）内皮愈合延迟p 持续纤维沉积和内皮化不良p发生的内皮愈合更延迟p发生的患者停用抗血小板药物p其他的导致的危险因素包括p局部高敏反应p成角或分叉病变p支架位置不良或不完全扩张p再狭窄p支架小梁突入脂质核心.重叠支架延迟内皮化、重叠支架延迟内皮化、炎症反应和多聚体变形炎症反应和多聚体变形各种支架重叠植入后的扫描电镜结果(),(),()和().局部对多聚体高敏和晚期血栓形成.支架内血栓的防治充分抗血小板治疗 阿司匹林 氯吡格雷 三联抗血小板药？肝素与低分子肝素？血小板糖蛋白 受体拮抗剂 的预防 强化、延长抗血小
5、板可发生在停药后数天至数百天三联抗血小板明显减少天内（,.,.）抵克立得可能优于氯吡格雷(,.,.)年治疗 理想的疗程？年？更长？更大剂量氯吡格雷 更大程度抑制血小板功能 .o氯吡格雷用于高危患者或氯吡格雷不敏感患者（血小板抑制率）？o 研究p随机多中心前瞻性研究p正规（）.p (磷酸二酯酶抑制剂）p （）p长（）.的预防减少或消除高危因素高危病人慎重选择、特别对待提高及改良技术水平支架贴壁、充分扩张、尽量简单有效、重视血栓性病变、避免不同种类支架重叠药物支架的改进无基质、可降解基质、改进药物、促内皮化等？总 结o发生率不高，但临床后果很严重o的主要原因与内皮愈合延缓等复杂因素有关o抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的期限、最佳方法或组合，我们仍不清楚，值得重视的是：多发生在氯比格雷停药以后！如果病人不能坚持服用抗血小板药物或近期手术者需选用o应理性对待的使用o我们期待有更好的
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490 
