ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:35 ,大小:287KB ,
资源ID:2714916      下载积分:12 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/2714916.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  
声明  |  会员权益     获赠5币     写作写作

1、填表:    下载求助     留言反馈    退款申请
2、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
3、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
4、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
5、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【天****】。
6、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
7、本文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【天****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。

注意事项

本文(PPT医学课件血气分析解读讲义.ppt)为本站上传会员【天****】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4008-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

PPT医学课件血气分析解读讲义.ppt

1、 呼吸生理呼吸生理ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cellsAlveolar 肺泡的肺泡的Capillary 毛细血管毛细血管Ventilation 呼吸,换气呼吸,换气trachealcarina气管隆突氧合指标1、PaO2-动脉氧分压动脉氧分压2、SaO2-血氧饱和度血氧饱和度3、CaO2-动脉血氧含量动脉血氧含量4、氧解离曲线和氧解离曲线和P505、肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差(P(A-a)

2、O2)动脉氧分压动脉氧分压(arterialPressureofOxygen,PaO2)血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值:正常值:mmHg计算公式:计算公式:0 00.33 X 0.33 X 年龄年龄5 5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者,称为低低于同龄人正常范围下限者,称为低氧血症氧血症(hypoxemia)影响因素:吸入氧浓度;外呼吸功能影响因素:吸入氧浓度;外呼吸功能PaO2的临床意义的临床意义1.1.判断是否缺氧(判断是否缺氧(判断是否缺氧(判断是否缺氧(hypoxia)hypoxia)及其程度及其程度及其程度及其程度PaOPaO2

3、 260mmHg60mmHg,呼吸衰竭,呼吸衰竭,呼吸衰竭,呼吸衰竭PaOPaO2 240mmHg40mmHg,重度缺氧,重度缺氧,重度缺氧,重度缺氧PaOPaO2 220mmHg20mmHg,危及生命,危及生命,危及生命,危及生命2.2.联合联合联合联合PaPaOO2 2判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭型:型:型:型:PaOPaO2 2 mmHgmmHgPaPaOO2 2正常或降低。正常或降低。正常或降低。正常或降低。型:型:型:型:PaOPaO2 2 mmHgmmHg意义:意义:1)PaO2越高,越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源)越高(体内氧需主要来源)2)反映肺通气

4、或反映肺通气或(和和)换气功能换气功能:a)通气功能障碍:低)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。b)换气功能障碍:)换气功能障碍:弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、失调、静静-动脉分流动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等纤维化等血氧饱和度血氧饱和度(arterialoxygensaturation,SaO2)动脉血氧与动脉血氧与Hb结合的程度。结合的程度。SaO2 正常范围:。正常范围:。氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白概念:概念:概念:概念:pHpH

5、.40,PCO.40,PCO2 2=40mmHg=40mmHg条件下条件下条件下条件下aOaO2 2为时的为时的为时的为时的aOaO2 2。正常值:()正常值:()正常值:()正常值:()mmHgmmHg。意义:意义:意义:意义:表示氧离解曲线的位置,增加表明曲表示氧离解曲线的位置,增加表明曲表示氧离解曲线的位置,增加表明曲表示氧离解曲线的位置,增加表明曲线右移,血红蛋白与氧结合力下降,有利于氧的线右移,血红蛋白与氧结合力下降,有利于氧的线右移,血红蛋白与氧结合力下降,有利于氧的线右移,血红蛋白与氧结合力下降,有利于氧的释放和组织摄取。释放和组织摄取。释放和组织摄取。释放和组织摄取。增加常见病

6、因:血增加常见病因:血增加常见病因:血增加常见病因:血pHpH降低;体温升高;红细胞降低;体温升高;红细胞降低;体温升高;红细胞降低;体温升高;红细胞,二磷酸甘油酸(二磷酸甘油酸(二磷酸甘油酸(二磷酸甘油酸(,DPG)DPG)增加。增加。增加。增加。减少:减少:减少:减少:b b与的亲和力增加,妨碍氧在组织中与的亲和力增加,妨碍氧在组织中与的亲和力增加,妨碍氧在组织中与的亲和力增加,妨碍氧在组织中释放。释放。释放。释放。动脉血氧含量动脉血氧含量(arterialoxygencontent,aO2)血液实际结合的血液实际结合的O2总量。总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。包括血红蛋白氧含量

7、及物理溶解的氧量。正常正常1921ml/dl。影响因素:影响因素:Hb的质和量;的质和量;PaO2肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差(P(a)O2)肺泡氧分压与动脉血氧分压之差,反映肺泡氧分压与动脉血氧分压之差,反映肺换气功能的指标。随着年龄增高而加肺换气功能的指标。随着年龄增高而加大。异常:肺实质疾病或者有分流大。异常:肺实质疾病或者有分流正常人呼吸空气时,其大小为正常人呼吸空气时,其大小为mmHg,随年龄增加,岁时不超过随年龄增加,岁时不超过mmHg,岁时不超过岁时不超过mmHg。吸入室内空气氧吸入室内空气氧=(3+0.21*age)5 5吸入吸入纯纯氧氧(FIO2=100),(FIO2

8、=100),上限上限120mmHg120mmHg动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度(吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)参考值:参考值:400-500mmHg意义:意义:1)在一定程度上,排除了在一定程度上,排除了FiO对对PaO2的影响,故在的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg,可诊断为呼吸衰竭,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(和急性呼吸窘迫综合征(ARDS):用于诊断:其他条件符合下,用于诊断:其他条件符合下,OI300mmHg为为ALI,OI200mm

9、Hg为为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果反映病情轻重和判断治疗效果氧合指数氧合指数(OI)酸碱平衡指标酸碱平衡指标1、酸碱度酸碱度(pH)2、PaCO23、碳酸氢根碳酸氢根(HCO3-)4、剩余碱剩余碱(BE)5、缓冲碱缓冲碱(BB)6、CO2结合力结合力(CO2-CP)pH液体(液体(H+)浓度的指标,因氢离子浓度太)浓度的指标,因氢离子浓度太小,以其负对数表示。小,以其负对数表示。正常值:正常值:7.35-7.45,平均,平均7.40,相应,相应H+为为35-45nmol/L,均值,均值40nmol/L。临床意义:反映体内呼吸和代谢因素综合临床意义:反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。

10、其值过高、低均影响机体生作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性(酶系统、离子转运、细胞代谢功物活性(酶系统、离子转运、细胞代谢功能等)。能等)。正常值以外,表明失代偿。正常值以外,表明失代偿。pH7.45失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pH7.357.45:无酸碱失衡;代偿性酸碱:无酸碱失衡;代偿性酸碱失衡;复合性酸碱失衡失衡;复合性酸碱失衡最大病理改变范围:最大病理改变范围:6.80-7.80。病理过程。病理过程中,纠正目标值中,纠正目标值7.30-7.52之间之间动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压(arterialpressureof(arterialpressureofcarbondiox

11、ide,PaCOcarbondioxide,PaCO2 2)物理溶解于血浆中物理溶解于血浆中CO2产生的压力。产生的压力。正常值:正常值:35-45mmHg,平均,平均40mmHg。意义:意义:是判断呼吸性酸碱失衡的重要指是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标,反映肺泡通气效果。标,反映肺泡通气效果。PaCO245mmhg,原发性呼酸或,原发性呼酸或继发性代偿性代碱继发性代偿性代碱。碳酸氢根碳酸氢根(bicarbonate,HCO3-)是反映代谢方面的指标。是反映代谢方面的指标。实际碳酸氢根(实际碳酸氢根(actualbicarbonate,AB)标准碳酸氢根(标准碳酸氢根(standardbicar

12、bonate,SB)实际碳酸氢根实际碳酸氢根(actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得的数据是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。受代谢及呼吸因素的双重影响。如:如:PaCO2增加,增加,HCO3-也稍有增加。也稍有增加。正常值:正常值:21-27mmol/L。标准碳酸氢根标准碳酸氢根(standardbicarbonate,SB)隔绝空气的全血标本,在隔绝空气的全血标本,在38。C,PaCO240mmHg、血氧饱和度、血氧饱和度100%(呼吸因素完(呼吸因素完全正常时)测得血浆全正常时)测得血浆HCO3-的含量。的含量。正常值:正常值:22-27mmol/L。不受呼

13、吸的影响,比不受呼吸的影响,比AB更能准确反映代谢更能准确反映代谢性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映全部非呼吸酸碱失衡冲作用,也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。的程度。AB与与SBSB27mmol/L,代碱;,代碱;SBSB,呼酸;呼酸;ABSB,呼碱。,呼碱。代酸时,代酸时,AB=SB正常值。正常值。剩余碱剩余碱(basesexcess,BE)在标准条件下,血红蛋白充分氧合,温度在标准条件下,血红蛋白充分氧合,温度38C,PaCO240mmHg时将时将1L全血用酸或全血用酸或碱滴定至碱滴定至pH=7.40时,须酸或碱的量时,须酸或碱的

14、量(mmol/L)。正常值:正常值:3mmol/L。不受呼吸因素的影响,只反映代谢的改变不受呼吸因素的影响,只反映代谢的改变,与与SB的意义大致相同;因反映是总的缓冲的意义大致相同;因反映是总的缓冲碱的变化,故较碱的变化,故较SB更全面些。更全面些。缓冲碱缓冲碱(bufferbases,BB)血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括HCOHCO-、血红蛋白、血浆蛋白和、血红蛋白、血浆蛋白和、血红蛋白、血浆蛋白和、血红蛋白、血浆蛋白和HPOHPO4 42-2-。正常值:正常值:正常值:

15、正常值:4555mmol/L4555mmol/L,平均,平均,平均,平均50mmol/L50mmol/L。意义:反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力,意义:反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力,意义:反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力,意义:反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力,不受呼吸因素、不受呼吸因素、不受呼吸因素、不受呼吸因素、COCO2 2改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时BBBB减减减减少;代碱时少;代碱时少;代碱时少;代碱时BBBB增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现BBBB降低而降低而降低而降低而HCOHCO-正常,说明机体存在

16、着正常,说明机体存在着正常,说明机体存在着正常,说明机体存在着HCOHCO-以外的碱储以外的碱储以外的碱储以外的碱储备不足,如低蛋白血症,如低蛋白血症、贫血备不足,如低蛋白血症,如低蛋白血症、贫血备不足,如低蛋白血症,如低蛋白血症、贫血备不足,如低蛋白血症,如低蛋白血症、贫血等,纠正这种不足,补充等,纠正这种不足,补充等,纠正这种不足,补充等,纠正这种不足,补充HCOHCO-不合适。不合适。不合适。不合适。CO2结合力结合力(carbondioxidecombiningpower,CO2CP)静脉血在室温下与静脉血在室温下与5.5%CO2的空气(或正的空气(或正常的肺泡气)平衡,然后测定血浆之

17、常的肺泡气)平衡,然后测定血浆之CO2含含量,再减去物理溶解的量,再减去物理溶解的CO2即得即得CO2结合力。结合力。正常:正常:22-31mmol/L,平均,平均27mmol/L。意义:反映体内碱储备,临床意义基本与意义:反映体内碱储备,临床意义基本与SB相当。相当。阴离子间隙阴离子间隙(aniongap,AG)血清中所测得的阳离子总数和阴离子总血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。数之差。正常值:正常值:8-16mmol/L公式:公式:AG=(Na+K+)-(CI-+HCO3-)因血钾恒定对因血钾恒定对AG影响轻微,公式简化影响轻微,公式简化AG=Na+-(CI-+HCO3-)临床意义

18、临床意义1.1.高高高高AGAG代酸以产生过多酸为特征,如乳酸酸中毒、代酸以产生过多酸为特征,如乳酸酸中毒、代酸以产生过多酸为特征,如乳酸酸中毒、代酸以产生过多酸为特征,如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症。酮症酸中毒、尿毒症。酮症酸中毒、尿毒症。酮症酸中毒、尿毒症。2.2.正常正常正常正常AGAG代酸,又称高氯性酸中毒,见于腹泻、代酸,又称高氯性酸中毒,见于腹泻、代酸,又称高氯性酸中毒,见于腹泻、代酸,又称高氯性酸中毒,见于腹泻、肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。3.3.判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失

19、衡中判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中AGAG增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。AG30AG30mmol/Lmmol/L,肯定有酸中毒,肯定有酸中毒,肯定有酸中毒,肯定有酸中毒,20-3020-30mmol/Lmmol/L,酸中,酸中,酸中,酸中毒可能性很大毒可能性很大毒可能性很大毒可能性很大p酸碱平衡分类酸碱平衡分类 单纯型:单纯型:单纯型:单纯型:代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱 混合型:混合型:混合型:混合型:二重:代酸呼酸二重:代酸呼酸二重:代酸呼酸二重:代酸呼酸代酸呼碱代酸呼碱代酸呼碱代酸呼碱代酸代碱代酸代碱代酸

20、代碱代酸代碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼酸代碱呼酸代碱呼酸代碱呼酸三重:呼酸三重:呼酸三重:呼酸三重:呼酸 代酸代酸代酸代酸代碱代碱代碱代碱呼碱呼碱呼碱呼碱 代酸代碱代酸代碱代酸代碱代酸代碱酸碱失衡的判断步骤根据PH判断是酸血症还是碱血症。若PH降低,判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸;若HCO3降低为代酸若PH增高,判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱;若HCO3增高为代碱。决定了原发性酸碱失衡之后,看代偿。代偿范围内,为代偿,超过范围,为合并。如若合并,则需判定有无三重失衡(AG、潜能HC)。例例例例:PH7.33:PH7.33,PaCO270mmHgPaCO270

21、mmHg,HCO3-HCO3-36mmol/L36mmol/L,Na+140mmol/LNa+140mmol/L,CL-80mmol/LCL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素分析分析:PaCO240mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸;)提示可能为呼酸;HCO3-24mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡)提示可能为代碱。据原发失衡的变化的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,偏向,pH7.4(7.33偏酸),故呼酸是原发失衡,而偏酸),故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。结合胸外科情况1

22、、术后常见低氧血症原因有哪些?单侧全肺叶切除面积大,术后引起有效呼吸交换面积减少、气道闭塞、通气/血流失调等因素限制病人呼吸,同时胸腔内积液积气,阻碍肺膨胀,影响呼吸功能的恢复。术有长年吸烟史、高龄、肺功能中重度阻塞性减退者,均可以引起术后顺应性及呼吸道阻力的改变,从而引起程度不同的肺通气和肺换气障碍。术后切口疼痛剧烈和胸腔闭式引流位置不当,刺激患者呼吸变快、变浅而造成吸入氧气供应不足、血氧浓度下降。手术时间过长、麻醉药品的残余、误吸、先天性性鼻甲肥厚、喉头水肿、肺水肿肿、血容量不足等因素,均可不同程度引起血氧下降。常见的处理办法1、保持呼吸道通畅【咳嗽、咳痰,雾化,祛痰,必要时吸痰等】2、术后严密观察病情及血氧变化3、保持胸腔闭式引流通畅,注意引流量和波动情况。4、疼痛控制在最低限度【术后疼痛直接影响呼吸的深度和质量,不利手术后进行早期有效咯痰和余肺组织的气体交换,致使痰液阻塞造成肺不张等并发症】如果上述处理都不能改善,可能早期转ICU是最佳选择,但是细心管理,早期发现可能会避免的Thank you for your attention!

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服