角膜病讲义课件.pdf

第五章角膜病第一节概述角膜的解剖1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经分布5.角膜的光学特性图0804角膜内皮（角膜内皮镜下麻贝内皮层由六角形细胞构成，这些细胞以镶嵌的形式相互交错聚变的 排列在一起。角膜内皮细胞层的机械屏障，以及特有的离子泵功施 是维持角膜相对脱水状态的关键。角膜的生理病理特点角膜的免疫反应 角膜缘干细胞 上皮细胞层及前弹力层 基质层由瘢痕组织修复 后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功 能，不可再生第二节角膜炎症一、角膜炎总论二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎、角膜炎总论【病因及分类】1.感染性:细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎,全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎 症波及。角膜炎的病情发展与归转治疗损伤 匚感染=浸润灶=吸收坏*溃疡=愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）=眼内炎失明仁继发青光眼 仁二愈合（粘连性角膜白斑）匚。角膜痿高眼压角膜葡萄肿 1.浸润期充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺 激征；视力下降。2.溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔;刺激征、视力下降、失明3.溃疡消退期血管长入浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生 症状减轻。4.愈合期上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及 虹膜粘连；症状减轻、并发症表现1、角膜云翳：浅层的 瘢痕性混浊薄如云雾 状，透过混浊部分仍 能看清后面的虹膜纹 理。2、角膜斑翳：混浊较 厚，略称白色，但仍 可透见虹膜。3、角膜白斑：混浊很 厚，呈瓷白色，不能透 见虹膜。4、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中 嵌有虹膜组织。眼压的作用下，混杂有 虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑f 称角膜葡萄肿。：在 iWj临床表现症状 眼痛 畏光 流泪 眼睑痉挛 不同性状的脓性分泌物 视力不同程度下降临床表现 体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光 素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓结膜充血和睫状充血的鉴别结膜充血鲜红色睫状充血 深红色近穹隆明显近角膜缘明显可随结膜移动不随结膜移动滴0.1%肾上腺素不消失滴0.1%肾上腺素消失诊断 1.病史角膜外伤史、使用药物史、既往史、全 身情况。2.临床表现眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊 或角膜溃疡形态特征；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜 睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。诊断3.实验室检查溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色 有助于早期病因学诊断;同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可 为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检;共焦显微镜一无创性检查。治疗原则消除诱因或病因 积极控制感染 促进病灶愈合 防止和治疗并发症 减少瘢痕形成:、细菌性角膜炎病因眼部干眼状态角膜暴露大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药 制剂全身 免疫抑制 糖尿病 风湿病 酒精中毒 营养障碍 严重的烧伤 昏迷 年老体衰全身长期使用免疫抑制剂病因常见 不常见绿脓杆菌 表皮葡萄球菌 肺炎链球菌和 其它类型链球菌属 金黄色葡萄球菌肠道杆菌（变形杆菌、蔡瑟氏菌属摩拉克氏菌属分支杆菌属放线菌属非芽胞厌氧菌属棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）J/I，二下I I-丙酸枝杆金黄色葡萄球菌肺炎双球菌绿脓杆菌奈瑟氏淋球菌临床特点发病急 可有外伤史或其他局部及全身因素 症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等 体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性:涂片、细菌培养革兰氏阳性菌所致角膜溃疡圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔 常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着迅速发展的角膜液化性坏死，边界 不清，基质变薄、大量前房积脓抗生素治疗药物治疗眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头泡霉素、广谱抗生素或联 合用药频繁点眼根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素眼膏结膜下注射 静脉点滴其他治疗睫状体麻痹剂1%阿托品眼药水或眼膏散瞳非留体类消炎药双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂依地酸钠、半胱胺酸、四环素皮质类固醇药物减少疤痕形成，上皮缺损禁用手术治疗角膜清创术（v1/3厚 度）结膜瓣遮盖角膜移植绿脓杆菌性角膜（术前）绿脓杆菌性角膜（术后）金黄色葡萄球菌角膜溃疡术前术后三、真菌性角膜炎临床特点常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异 物感病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚 病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮 斑可有“伪足”真菌性角膜炎“苔葬样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫 环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。特征性的干白色基质浸润和羽状边缘诊断植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史 自觉症状轻，病程缓慢24周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊治疗-抗真菌药多烯类如0.15%二性霉素B眼药水、5%那他霉素咪哇类如0.5%咪康哇眼药水嗑咤类如1%氟胞喀咤眼药水-眼水、眼药膏-球结膜下注射-全身抗真菌药辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）-手术治疗同细菌性角膜炎手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后四、单纯疱疹病毒性角膜病原学原发感染病史I型主要感染眼部、口腔、唇 II型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潜伏于神经节、角膜组织容易复发临床表现原发感染1.发热、耳前淋巴结 肿大2.唇部或皮肤疱疹3.急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼 睑皮肤疱疹、点状 或树枝状角膜炎临床表现复发感染1.树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光 素染色阳性地图状角膜炎误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状诊 断I感冒后发病，反复发作病史。溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶 并存，溃疡面较洁净，无脓性分泌物。特征性的基质病变。实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。治疗干扰素配合抗病毒药物治疗 防治细菌或真菌的混合感染 辅助治疗：同细菌性角膜炎盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联 合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。手术治疗细菌、真菌和病毒性角膜炎的鉴别细菌性 病毒性 真菌性起病 诱因症状与体征溃疡形态特征前房积脓急骤外伤异物疼痛，睑痉。充血水肿剧烈圆形，表面污 秽不光滑，边 缘模糊。多为黄绿色慢，单眼反复 感冒抵抗力差中等刺激，可睁 眼，结膜反应轻树枝或地图状，表面干净。缓慢植物性外伤睁眼自如而病 灶严重不规则，表面 粗糙、牙膏 状，边缘清楚病原体检查刮片可见细菌稀、少，灰白色粘稠，正中高随头位移动 两侧低分离可检测病毒刮片可见菌丝治疗反应 一抗生素有9X 物耐有效抗真菌专五阿米巴角膜炎病原学棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海 水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴 角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有 关。棘阿米巴角膜炎临床表现 单眼发病，起病一般比较缓慢 异物感、畏光、流泪和视力减退 上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点 状荧光素染色 严重的眼部疼痛，程度超过体症 基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润 角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎 鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病 变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角 膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊 断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查棘阿米巴角膜炎 治疗 药物治疗抗阿米巴药物：二澳丙眯、六眯、丙眯0.1%咪康哇滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少 于6个月。口服伊曲康哇100mg,每日二次，连用7-10天。手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴 药物治疗半年以上，防止复发。棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎t棘阿米巴角膜炎环形浸润棘阿米巴角膜炎诊断有赖于 找到滋养体或包囊第二节免疫性角膜疾病、角膜基质炎特点1.非化脓性炎症病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮3.基质层细胞侵润和新生血管4.属于自身免疫性疾病临床表现病因1.先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征1.眼痛、畏光、流泪刺激症状2.基质层细胞侵润和新生血管3.幻影血管治疗原发病的治疗2.皮质类固醇的应用角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水 肿一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管基质性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症病因：先天性梅毒、结核基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成角膜基质炎 病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病 毒。发病机制：IV型变态反应角膜基质炎 临床表现：1、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼 睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KPo3、前房积脓4、新生血管角膜基质炎诊断：病史、眼部及全身检查 治疗：1、全身治疗2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼 水3、穿透性角膜移植先天性梅毒性角二、蚕蚀性角膜溃疡、概念蚕蚀性角膜溃疡是一种角膜溃疡.多发 于成年人.确切病因不清.可能包括外伤，手术或 感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原 性，使机体产生自身免疫.八临床表现剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降;睑裂区 角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展,浸润缘呈、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中 央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生 血管长入四、治疗糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制 剂，手术.Moorens角膜溃疡 蚕蚀性角膜溃疡临床特点:自发性边缘性疼痛性（刺激症状重）慢性进行性自身免疫性角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因确切病因不清.可能包括外伤，手术或感染，诱 导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自 身免疫.蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡.多发于成年人.病理受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸 润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层 结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸 润。未提示：该病属免疫介导性疾病。蚕蚀性角膜溃疡临床表现体征：*部位:周边部前基质，多位于睑裂区.可累及巩膜.来形态:角膜缘溃疡厚达1/21/3,呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病 变顽固，直至波及整个角膜。有高达36%的患者可 能发生角膜穿孔治疗药物治疗1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂，以缓 解症状.注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.2、CsA3、FK5064、胶原酶抑制剂5、环磷酰胺6、其他非留体抗炎剂、抗生素、阿托品手术疗法结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度510mm,的结 膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗 生素.（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：1,彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜+LKP3,提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4,形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素三、Stevensj ohnson综合症发病机制：1、局部或全身使用磺胺类或青霉素类等药物2、某些细菌或病毒感染3、基因 HLA-B44Stevens-j ohnson 综合症组织病理急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结 膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上 可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细 胞明显减少。Stevens-j ohnson 综合症临床表现1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出 现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称 性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不 足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。Stevens-j ohnson 综合症诊断：1、病史有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer4：可保存2周眼库 三、长期保存法 1、组织器官培养法 2、深低温冷冻法 3、角膜组织干燥法4、其他眼库 角膜组织干燥保存法干燥保存是通过角膜组织脱水后，使组织细 胞内酶活性降低，从而达到保存角膜组织的 目的。包括：/甘油保存法/无水氯化钙干燥保存法/其他：蜂蜜等羊膜的应用制备取剖腹产胎盘（孕妇HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病阴性）无菌条件下冲洗、钝性分离出羊膜羊膜先后置于4%、8%、10%DMSO中各5分钟羊膜平铺于硝化纤维素膜上，根据需要裁剪制备好的羊膜放于10%DMSO的无菌瓶中，密封-80低温保存适应症热化学烧伤及其他原因造成的睑球粘连结膜囊狭窄复发性翼状禽肉角膜溃疡羊膜移植材料：取保存羊膜常温解冻，生理盐水冲洗、浸泡 于02-0.3%庆大盐水后可应用手术：显微镜下取下羊膜，上皮向上平铺于所需修 补之眼表，固定缝合（8/0或10/0线），置眼膜或睑 裂缝合，涂抗生素眼膏、加压包扎羊膜的作用取材方便，储存可达一年半促进正常结膜上皮化、抑制结膜下组织增 生 不表达HLA,无排斥反应 术后感染少-抗粘连性强