医学原虫概论(七年制).pdf

医学原虫概论(I ntroduction of Protozoa)原虫是单细胞的真核生物，具有独 一、形态 立完成生命活动所需的全部生理功能J形或不规则形园人由胞膜、胞质和胞核组成人呈球形、卵1.细胞膜（单位膜的结构）保护自身稳定参与与宿主相互作用参与虫体的感觉、运动、侵袭、摄食、营养、排泄等生理功能2.细胞质基质一外质（运动、摄食、呼吸等）和内质（营养存储、代谢）细胞器膜质细胞器，如线粒体、高尔基体、内质网等；营养 细胞器，如胞口、胞咽等；运动细胞器，如伪足、鞭毛、纤毛等 内含物一如食物泡、糖原泡等3.细胞核由核膜、核质、核仁、染色质组成泡状核（多见）、实质核%二、生理E 运动运动方式：伪足运动(阿米巴)、鞭毛运动、纤毛运动M 滋养体(trophozoite)能运动的原虫生活史阶段包囊(cyst)滋养体可分泌外壁，由运动转为静止 摄食一表膜吸收小分子营养；吞噬、吞饮、胞口摄取食物 代谢一能量代谢与合成代谢大体符合寄生虫代谢特征 生殖一无性生殖、有性生殖或两者兼有无性生殖一二分裂；多分裂；出芽生殖有性生殖一接合生殖；配子生殖三、生活史类型人人际传播型一生活史只需一个宿主，完成生活史只需一个 宿主，通过直接或间接方式由感染者传播至易感者生活史只有滋养体阶段一阴道毛滴虫生活史有滋养体和包囊两个阶段一多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫、纤毛虫人循环传播型一完成生活史需要一种或一种以上脊椎动物，进行有性和无性生殖的世代交替，如刚地弓形虫人虫媒传播型一通过媒介昆虫传播的原虫，此类原虫需在媒介 昆虫体内发育、繁殖至感染阶段再进行传播，如人疟原虫、利 什曼原虫人致病特点增殖一虫血症破裂如弓形虫寄生的有核细胞，疟原虫寄生的红细胞 压迫一如弓形虫的包囊 阻塞一如疟原虫 扩散一原位扩散、血行播散等.机会性致病_有些原虫对健康人不表现出明显的致病性，但在一些极 度营养不良、晚期肿瘤、长期使用激素或其他免疫抑制剂以及艾滋病等 免疫功能受累宿主(immunecomoromisedhost),常引起急性感染或严 重病症，这些寄生虫称为机会性致病原虫(opportunisticprotozoa),如肺 抱子虫、隐抱子虫、弓形虫等.Classification ofprotozoaAmoebaeSporozoaFlagellates陈琳linchen 阴道毛滴虫蓝氏贾第鞭毛虫/抱子虫疟原虫刚地弓形虫 隐抱子虫卡氏肺抱子虫治 防史 与 态活病断行 形生致诊流叶足虫纲(Class Lobosea)阿米比感染Amoebic I nfections溶组除内阿米巴喃糜骐MAiS碱痴Contaminated water is a sourceof infection.Infection is common in developing countries w here sanitation is poor.消化道阿米巴内阿米巴（E加/noe加）溶组织内阿米巴（histolytica）-结肠内阿米巴（.coli）-哈门氏内阿米巴（痴1例-齿龈内阿米巴（g加giv原）（口腔）a微小内蜒阿 7 Ej(Endolimax nana)布氏嗜碘阿米巴（loda/noe加方加sM历）形态溶组织内阿米巴包理w(Cysts)W；蛉於嚏壁焉滋养体(Trohozoites)III壁质膜性(薄)RI1 1-4个圆形核 1个圆形核国棒状拟染色体无拟染色体形，1 0-20 pm在外界存活时间长不规则形，10-40 pm 在外界存活时间短因溶组织内阿米巴滋养体圆形或椭圆形虫体，内质颗粒小而均匀，含有染成蓝黑 色的红细胞，细胞核1个，核膜内缘有一层排列整齐的染 色质粒（核周染粒），核中央有一小而圆的核仁。铁苏木素染色吞入的红细胞伪足E.histolytica trophozoite溶组织内阿米巴滋养体细胞核：核仁位于中央,核周染色质粒分布均匀Phagocytosis and motivationThese photographs taken at an interval of 4 seconds illustrate stepwise the process of phagocytosis(starch granule)in Entamoeba.Phase contrast X1000Micrograph of a trophozoite ingesting a red blood cell derived from its host.各种溶组织内阿米巴包囊（铁苏木素染色）一核包囊二核包囊拟染色体为黑色棒状未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）四核包囊成熟包囊织内阿米巴包囊糖原块溶组织内阿米巴成熟包囊0Mature E.histolytica Cyst生活史CDCfTT/7/z/http/Mwwdpd cdc.gov/dpdx1个四核包囊一口 一小肠一脱囊成4核囊后滋养体一8个滋养体（二分裂繁殖）一定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处一滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外A=Infective SlageDiagnostic SlageAA迎 Trophozoites AExits host.MultipiicationAAAMature cystsingestedCysts and tophozodes Nomnwasive Colonization passed s feces-Intestinal Disease，=Extrainteslinal DiseaseExcystalion TrophozoitesO OAA滋养体去向:侵入肠黏膜一肠溃疡血行播散一异位寄生排出体外一脓血或稀便形成包囊（仅肠腔内）生活史人感染期：成熟的四核包囊人感染途径与方式：经口感染，成熟包囊污染食物、水与手人寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等（异位寄生）人致病阶段：滋养体人诊断阶段：滋养体与包囊基本过程：包囊一滋养体一包囊人1个四核包囊一口一小肠一脱囊成4核囊后滋养体一8个滋养体（二 分裂繁殖）一定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处一滋养体侵入肠壁或 转变成包囊排出体外。人滋养体去向：侵入肠黏膜一肠溃疡；血行播散一异位寄生；排出体外一脓血或稀便；形成包囊（组织中滋养体不能形成包囊）致病致病机理1)寄生虫方面：/毒力 凝集素介导吸附于宿主细胞、溶细胞作用穿孔素破坏靶细胞蛋白酶溶解靶细胞、破坏补体2)宿主方面：/全身抵抗力下降/局部：共生菌群的协同作用提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入/宿主细胞协同作用中性粒细胞被趋附一触杀一放出有毒氧化物一破坏组织致病j滋养体吸附于黏膜上皮细胞(MEC)-裂解MEC,引起肠壁溃疡，入侵黏膜，引起痢疾(腹泻+blood)I-通过血行播散到其它器官，形成肠外阿米巴性脓肿阿米巴的临床分型(World Health Organization)无症状型(肠道)“带虫者”(“cyst passer”)有症状感染：肠阿米巴病:肠外阿米巴病:fl)急性阿米巴性结肠炎(Amoebic Dysentery,阿米巴痢疾)g症状：“对血性粘液便，RBCs and WBCs in stoolsI 人腹痛、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等I 人体重减轻体征：对发热(33%)对弥漫性的腹部触痛对肝肿大、触痛对大便中滋养体阳性，常见白细胞，稀便中无包囊慢?性阿米巴性结肠炎(Chronic amoebic colitis)症状和体征：对长期、间歇性腹泻，37%可持续5年或无明显症状对腹痛、胃肠胀气时体重下降对大便中有包囊，少数可见滋养体对血清阿米巴抗体阳性对病理活检见特征性溃疡放大阿米巴痢疾病人肠病理切片Characteristic flask-shaped ulcer in the large intestine肠溃疡呈烧瓶状,溃疡区可见坏死组织,嗜酸性粒细胞及大量 滋养体。阿米巴痢疾患者的降结肠所见肠外阿米巴病人阿米巴肝脓肿Amoebic Liver Abscess(ALA)-最常见人阿米巴肺脓肿人其它部位的阿米巴病脑、皮肤、泌尿生殖道阿米巴肝脓肿(Amoebic Liver Abscess)症状A有痢疾病史(多为至少1年)人体重下降，右上腹痛，向右肩放射体征人发热、肝脏肿大人肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液 人肝脓肿破溃处的皮肤呈炎症反应肝穿刺可见“巧克力酱”样脓液，并可检出大滋养Ulcers caused by invasion of E.histolytica into the liver.阿米巴肝脓肿标本The pathologic sample of a human amebic liver abscess肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿 最多见，系血行播散，多发于肝 右叶，阿米巴破坏肝组织，引起 肝组织坏死、液化、出血，脓液为酱褐色。阿米巴肝腋肿病人照片阿米巴肝脓肿破溃 部位的皮肤可出现炎症 反应，皮肤红肿，甚至 破溃。实验诊断一、病原学检查人生理盐水涂片法（查滋养体）：粪便、脓肿穿刺稀便或脓 血便人碘液涂片法（查包囊）：甲醛乙醵法沉淀包囊提高检出率 慢性腹泻人铁苏木素染色法-查滋养体和包囊人体外培养法人核酸诊断：提取DNA,PCR诊断（高丰度、非保守区域）；用 于虫种鉴别实验诊断S二、血清学诊断人 ELI SAI 人 I HAI 人 I FA人琼脂糖扩散法（AGD）I 检测血清中的抗体；尤其在无症状的“带虫者”；用I 重组抗原检测，敏感性、特异性更高实验诊断三、影像学检查 人结肠镜检 人超声波人X线ACT肝脓肿一CT检查流行病学人世界性分布，在热带、亚热带最常见 人传染源：包囊携带者（包括病人和带虫者）人传播途径：经口感染人高危（易感）人群：旅游者、弱智低能人群、男 性同性恋者治疗发生部位 临床分型 药物药理作用肠道无症状带虫者轻到中度阿米巴病重度阿米巴病肠道杀阿米巴组织杀阿米巴巴龙霉素、喳碘方、安特酰胺甲硝咪哇甲硝咪哇+肠道杀阿米巴 二者兼有肠外甲硝咪哇+肠道杀阿米巴 二者兼有 中药：大蒜素、白头翁预防控制传染源、切断传播途径、保护易感人群 人治疗目标：1治愈肠内外病变，2清除肠腔中包囊 人查治病人：首选药物：灭滴灵（甲硝咪喳）人查治带虫者应选：巴龙霉素、喳碘方 人粪便管理：无害化处理以保护水源 人个人卫生，防止病从口入踪组织内阿米巴要点感染阶段：四核包囊 感染途径与方式：经口（食物，水与手）寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等致病阶段：滋养体 诊断阶段：滋养体与包囊 化疗首选：灭滴灵How will one get amoebiasis?What are the consequences?其它的消化道阿米巴内阿米巴(石口moe加)-溶组织内阿米巴(.histolytica 10-20 gm;10-40 呷-结肠内阿米巴(E coli)10-35 m;15-50 gm-哈门氏内阿米巴(E hartmani)4-10 gm;4-12结肠内阿米巴滋养体-较入滋养体稍大，长圆 形或圆形-内外质界限不清-核的特征：核周染粒粗 细不匀、排列不整齐，核 仁稍大、常偏位-内质中无吞噬的红细胞碘染色一比力包囊大,】球形结肠内阿米巴包囊园-18个核，核周染粒粗 细不匀、排列不整齐，核 仁稍大、常偏位-拟染色体呈草束状，两 端常尖细而不整齐。Classification ofprotozoaAmoebaeFlagellatesSporozoa鞭毛虫纲(Class Zoomastigophorea)杜氏利什曼原虫Leishmania donovani简介人利什曼原虫(Leishmania spp.)属于动鞭纲。人生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于 节肢动物(白蛤)的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。人利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人 兽共患寄生虫病。利什曼病及病原种类人内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色 素沉着，并有发热，故称Kala-azar,即黑热病。人皮肤利什曼病：多由热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫亿.mexi弓起。人黏膜皮肤利什曼病：多由巴西利什曼原虫(Lbraziliensis）引起。人我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我 国五大寄生虫病之一。动基体I形态1.无鞭毛体又称利杜体(amastigote)根丝体 基体核人卵圆形人虫体很小，2-3jLim有一较大圆形核人动基体位于核旁细小 杆状人高倍镜下可见基体和 根丝体无鞭毛体(amastigote)人骨髓液涂片Giemsa stain（吉氏染色）人细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色A macrophage filled with Leishmania amastigotes人无鞭毛体寄生于人和其它哺 乳动物单核吞噬细胞内人细胞内充满大量的利杜体无鞭毛体(amastigote)人巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨 噬细胞，重复增殖前鞭毛体(promastigote)人虫体呈梭形人大小为10 20pm x 1.5 4|Lim人核位于虫体中部人动基体在前部人基体发出一鞭毛，长与虫体 相近，弯曲前鞭毛体(promastigote)人在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状前鞭毛体(promastigote)人细胞质呈蓝色，核呈紫红色人前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动I白蛉吸血，前鞭毛体注入人体Sandfly StagesHuman Stages前鞭毛体被巨噬细胞吞噬Promastigotes are phagocytized by macrophagesSandfly takes a blood meal(injects pro(na$i9oee stage ntothe 81un)无前鞭毛体在摄取寄生的嵬胞Sandfly takes a blood meal(ingests macrophages infected wth amast9(Xes)白蛉吸血，吸入感染的巨噬细胞Amastigotes multiply in celts(including macrophages)of various tissues A体大量增殖、破裂鞭毛体在中肠分裂，移行至喙Divide in midgut andmigrate to pr细胞内转化为无鞭毛体毛体在中肠转前鞭毛体ePromastigotes transform into amastigotes inside macrophagesAmastigotes transform into pcomastigole stage in midgutIngestion of parasitized cellA=Infective StageDiagnostic Stage生活史生活史1.寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄 生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内）2.传播媒介：白蛉3.感染期：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内4.感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛体随唾液注 入人体白蛉(Phlebotomus,sand fly)人体小，3mm,约为蚊子1/3,驼背状，全身 密生细毛，灰黄色白蛉人前鞭毛体寄生于白蛉消 化道，二分裂法繁殖致病人潜伏期：3 5个月或更长人症状：发热，肝、脾、淋巴结肿大,贫血,VT等，脾肿大出现率在95%以上；全血（红细胞、白细胞及血小板）减少，易继发感染；有的患者 有蛋白尿、血尿。人患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，可获终生 免疫。机理1.细胞增生是肝、脾、淋巴结肿大的基本原因。2.浆细胞增生导致血浆内白蛋白量减少、球蛋白量 增加，出现白/球蛋白比例倒置3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主 要原因，免疫溶血也参与贫血的形成4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白 尿、血尿的原因Two children with visceral leishmaniasis黑热病病人-肝脾肿大黑热病病人人脾肿大人贫血人严重消瘦I 我国黑热病特殊临床表现|L皮肤型：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽|肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结 I 节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大 小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细 胞增多。活检可查到无鞭毛体。黑热病人照片皮肤型黑热病人照片黑热病主要的临床表现为长期 不规则发热、肝脾肿大、全血贫血。照片中患者肝、脾肿大。我国常见的皮肤型黑熬病为 结节型，皮肤结节多呈黄豆或 绿豆大，结节的皮肤发红,多见 于面部和颈部。利什曼病皮肤型诊断1.病原检查穿刺检查：1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用,检出率80%90%;淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46%87%。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置2225培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。3）动物接种法感染的田鼠显示肝脾肿大肝脾肿大原因是由于 巨噬细胞和浆细胞大量 增生，血流受阻及纤维 组织增生所致。人穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB/c 小鼠等），12个月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色，镜检。感染肝脏切片人 Leishmania(Leishman-Donovan bodies or LD bodies).Lying in macrophage cells from liver.Giemsa.x 12000.皮肤活组织检查或淋巴结活检人在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织 液，或手术刀刮取少许组织作涂片，染色，镜检2.免疫诊断法(1)查抗体查循环抗原3.分子生物学方法(1)PCR(2)DNA探针全球利什曼病状况2003年WHO统计全球利什曼病分布于 80多个国家和地区。杜氏利什曼原虫病主要流行于中国、印 度及地中海沿岸国家。2003年在我国新疆、甘肃、于川、山西、贵州、内蒙古6个省（区）进行了黑热病 患病率调查，共调查了 16 295人，发现病 人96例，患病率为0.59%。图1-3-41 50年代内脏利什曼病地区分布Fig.1 341 Regional distribution of visceral leishmaniasis in 1950s图1-3-42 19901995年利什曼病地区分布Fig.1 3-42 Regional distribution cf leishmaniasis in 1990 1995治疗j 1.注射低毒高效的葡萄糖酸镁钠（国产药斯射黑I 克），疗效可达97.4%。I 2.抗锦病人采用戊脱眯、二眯替。I 3.经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能 亢进者，可考虑脾切除。I 预后：治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获I 得终生免疫力，一般不会再感染。预防1.控制家犬捕杀病犬。2.灭蛤、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷 洒，涂驱避剂。加强个人防护。Classification ofprotozoaAmoebaeFlagellatesSporozoa鞭毛虫纲(Class Zoomastigophorea)氏贾第鞭毛虫Giardia lambliaGiardiasis is caused by the protozoan Giardia lambliaAT蓝氏贾第鞭毛虫第虫。简介(Giardia lamblia)简称贾人寄生人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病(giardiasis)o人本病世界性分布，由于在旅游者中发病率 较高，故又称旅游者腹泻。形态有两个不同发育阶段:1滋养体2包囊L滋养体人呈半个倒置梨形,(921)|Lim x(5 15)|Lim x(2 4)pm人两侧对称，背凸腹平，腹面前半部 向内凹陷成吸盘人有4对鞭毛,分为前、后侧、腹、尾鞭毛各1对人有1对并列细胞核在吸盘底部人有1对轴柱,纵贯虫体中部，不伸 出体外入1对半月形中体与轴柱1/2相交滋养体滋养体一铁苏木素染色滋养体一瑞氏染色滋养体特殊染色56人 the striated disc in the electron microscope,Dark field,x 1000.人 DNA binding dye Hoechst2.包囊（Cysts）人椭圆形人大小为(10 14)x(7 10)pm 人囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙人未成熟包囊2个核，成熟包囊 4个核，多偏于一端人可见鞭毛、丝状物、轴柱碘染色铁苏木素染色人粪便内的包囊人碘染色后呈黄绿色包囊包囊铁苏木素染色人未成熟的包囊，有2个核 人囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。f J iff/A 9 I f f f/CDC I/I f I/jT-Z/Contamination of waler,food,or hands/fomites with infective cysts.Aodes are also passed in stool but they do not survive in the environment.Cyslhttp/www dpd.oJc.gov/dpdx具有感染性的包囊污 染水、食物或手等生活史滋养体也可随粪便排出，但不能在体外存活A Ie Staoe Aa Diagnostic Stage包囊在小肠上部 变为滋养体在回肠或结肠内形成 包囊，排出体外生活史人致病阶段：滋养体，二分裂法繁殖人传播阶段：包囊，在外界抵抗力较强人寄生部位：寄生于人体小肠、胆囊，主要在十 二指肠，借吸盘吸附肠壁人感染期：成熟四核包囊人感染途径与方式：经口，包囊随粪便排出，污 染食物或饮水肠壁上的滋养体人滋养体附着于小肠柱状细胞表面（透射电镜）58肠壁上的滋养体病理切片人患贾第虫病人6岁男孩因严重吸收不良死亡人尸体解剖小肠病理切片（HE x400）致病2.主要症状:腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和 厌食等。人典型表现：以腹泻为主的吸收不良综合征,腹 泻呈水样粪便，量大、恶臭、无脓血。上若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便,反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。入儿童患者可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不 良，导致生长迟缓。人虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎。诊断1.病原诊断粪便检查人水样稀便:生理盐水涂片法查滋养体。人成形粪便:碘液染色涂片检查包囊。人铁苏木素染色法检查滋养体和包囊。由于包囊形成有间歇的特点，故检查时以隔天粪检并连 续3次以上为为宜。十二指肠液或胆汁检查 粪便多次阴性者可 用此法，以提高阳性检出率。肠内实验法 让患者吞下装有棉线的胶囊，线一端留于口外，胶囊溶解后，棉线松开伸 展，3 4小时后到达十二指肠和空肠，滋养 体粘附于棉线上，慢慢拉出棉线，刮取附着 物，镜检。2.免疫诊断流行分布呈全球性分布，多见于亚洲、非洲和拉丁美洲等地区。WHO估计全球平均人群感染率约为1%20%,在经济落后、卫生状况差、缺乏清洁饮用水等地区人群中发病可高达10%20%,个别地区儿童感染率可高达50%70%。我国流行也相当普遍，蒋则孝等（1997）对全国30个省（区、市）中726个县147万人调查结果显示，贾第虫感染总感染率为 2.52%,一般为2%10%左右。传染源：带虫者或患者。排囊量大，带虫者一天可排囊9亿个，包 囊抵抗力强。传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟀螂等昆虫 可能成为传播媒介，感染方式简单。防治原则1(1)治疗常用药物有灭滴灵、丙硫咪喳、痢特灵。(2)彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强 水源保护是预防的重要措施。(3)旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。鞭毛虫纲(Class Zoomastigophorea)阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis形态（仅有滋养体期）人呈梨形或椭圆形，水滴状前鞭毛 人10 15jnm宽，长可达30jnm人有4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向:动膜 后与虫体波动膜相连,波动膜位于虫 基染色杆体前1/2处，为虫体作旋转式运动器官园入轴柱纤细透明,纵贯虫体，向后伸出滋养体未染色人无色透明，有折光性，体态多变，运动活泼,作旋转式运动滋养体吉氏染色人鞭毛人椭圆形泡状核人轴柱人深染颗粒-氢化酶体生活史滋养体在阴道、前列 腺分泌物和尿液中intercourse性行为A=Infective Stage A，Diagnostic Stage滋养体寄生在阴、尿道中纵二分裂法繁殖生活史人生活史简单，仅有滋养体期。人虫体以纵二分裂法繁殖。人滋养体为本虫的感染期。人通过直接或间接接触方式而传染。人女性主要寄生在阴道，以阴道后穹窿多见,也可在尿道内发现；男性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。8 临床表现|L滴虫性阴道炎I 阴道分泌物较多，呈灰黄色，肥皂泡沫状，I 伴有臭味。当伴细菌感染时白带呈脓液状或粉红1 状。外阴瘙痒，灼热，刺痛。如尿路也受感染，I 可出现尿痛，尿频，甚至血尿，少数患者且有全I 身乏力，腰酸及下腹痛。临床表现2.男性感染者一般无症状而呈带虫状态，可招致 配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺 炎，出现夜尿增多，局部压痛。3.有人认为阴道毛滴虫能吞噬精子，其分泌物阻碍 精子存活，可能引起不孕症。也有人认为子宫颈 癌与阴道毛滴虫感染有关。诊断取阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列 腺液查见滋养体为确诊依据。1.生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或吉氏液 染色）。2.培养法：将分泌物加入肝浸液培养基内，37孵育 48小时，镜检，检出率较高，可作为疑难病例的确 诊及疗效评价的依据。人阴道分泌物涂片诊断涂片（未染色）流行与防治1.呈世界性分布，全球约有2.5亿滴虫感染者，以女性20 40岁年龄组感染率最高，平均感染率为28%。2.传染源：为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者或男性感 染者。3.传染途径：直接传播，主要通过性交传播。间接传播，主要通过公共浴池、浴具、公用游泳衣裤、坐式厕所而感染。治疗首选药物:灭滴灵，200mg,tidx 7d为一疗程。局部用药有滴维净、卡巴肿、灭滴灵，每晚塞入 阴道一片，10天为一疗程。1:5000高镒酸钾冲洗 阴道。夫妻双方同时治疗。Classification ofprotozoaAmoebaeFlagellatesSporozoa(Ci Hates)疟原虫 Plasmodittm,抱子虫纲(Class Sporozoa)r 伊历史人疟疾是最重要的人体寄生虫之一。疟原虫(Malaria Parasite)是疟疾(Malaria)的病原体。Plasmodium,the Cause of Malaria人疟疾典型临床表现：周期性、规律性寒战、发热和出汗。人疟疾是一种古老的传染病。有关疟疾的发热症状描述的第 一次文献记载是公元前1500年，在我国俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。chill-and-fever disease“，“trembling disease”I 历史ifc 到十九世纪末，人们普遍认为得疟疾是由于呼吸 K 了“坏空气”-bad air(mal-aria),而且与潮 H 湿的气候有关。许多人致力于在潮湿地区寻找致病因素。现在我 A们知道是传播疾病的蚊子住在这些潮湿的地方。I 疟疾研究第一个突破是发现红细胞中的病原体。疟疾研究中的重要发现The Nobel Prize in Physiology or Medicine1907年Charles Laveran1880年，发现疟疾的病原体 是疟原虫。1885年，区分了几种疟原虫,并观察到虫体的变化与发热-寒战周期有关。1902年Ronald Ross1897年，报告了在喂食 疟疾病人的按蚊的胃壁 观察到疟原虫卵囊，提 出蚊子传播疟疾。寄生人体的四种疟原虫人间日疟原虫(Plasmodium vivaxP.v.)人三日疟原虫（尸.malariae P.m.）人恶性疟原虫（尸.falciparum,P.f.）人卵形疟原虫（P.ovale,P.O.）人我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二 种少见，近年偶见国外输入病例。Plasmodia that infect humanHuman malaria:户.做淑bmalignant tertian(48 hr):50%P.vzvx-benign tertian:43%P.ovtz/e-mild tertian:1%P。也equartan(72 hr):7%Simian parasites infecting humans:P.cj vio/wo/gz-vivax-likeP.tomrfevz-quotidian(24 hr)形态在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫 种的重要依据。疟原虫基本构造相同一细胞膜、质、核。瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈蓝色，疟原虫消化血红蛋白产物一疟色素呈棕黄色。疟原虫在RBC内各期形态各不相同o间日疟原虫在RBC内的形态人三期六种形态(3 stages,6 forms)1.滋养体期(trophozoites):小、大滋养体(ring form and developing trophozoites)2.裂殖体期(schizonts):未成熟、成熟裂殖体(immature and mature-generating merozoites)3.酉己子体期(gametocyte):雄、雌酉己子体(microgametocytes and macrogametocytes)的滋养体(trophozoite)期人 Fig.1:normal red cell;Figs.2-6:ring stage parasites(young trophozoites)早期滋养体一环状体Thin blood filmGiemsa stained人虫体胞质淡蓝色，较少呈环状，直径约为红细胞直径 的1/3,中间为大空泡。人红细胞内通常只寄生1个疟原虫。人细胞核1个，位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。人早期滋养体又称为环状体(ring form)o晚期滋养体一大滋养体W人经8 10小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出 现棕黄色颗粒一疟色素(malarial pigment)人红细胞胀大，颜色变淡，红细胞膜上出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点(Schiiffner dots)大滋养体一阿米巴样体人伪足活动增加，虫体有空泡裂殖体期(Schizonts)人 Figs.:increasingly mature schizonts未成熟裂殖体9UQ人约经40小时，虫体胞质变圆，核开始分裂人2-12细胞核人薛氏小点人受染RBC变大、颜色苍白、形态不规则成熟裂殖体Mature schizonts遨人裂殖子12 24个，平均16个，排列不规则 人虫体占满胀大了的红细胞人疟色素集中成堆成熟裂殖体人从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟人在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬,一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程成熟裂殖体x P.vivax成熟裂殖体荧光素染色间日疟原虫配子体人疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子 在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配 子体(female gametocyte5 即 macrogametocyte)或雄 性配子体(male gametocyte5 即 microgametocyte)。间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。间日疟原虫雌配子体人虫体较大，占满胀大的红细胞。人胞质致密,色深蓝。人核小致密，深红色，多位于虫体一侧。人疟色素分散。间日疟原虫稚配子体人虫体较小，胞质 浅蓝略带红色人核大疏松，淡红 色，多位于虫体 的中央Tvivaxrina formrinn formdeveloping gametocytefemale qametocyte male gametocyte恶性疟原虫一环状体人环纤细，约为RBC直径的1/5-1/6。人核1个，但2个常见。人红细胞常含2个或2个以上疟原虫。人虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”。恶性疟原虫大滋养体人一般不出现在外周血人体小结实,活动I形，不园人疟色素集中一团，黑 褐色人原虫此时开始集中在 内脏毛细血管恶性疟原虫成熟裂殖体人裂殖子8 36个，通常 18 24个，米F歹4不规则人疟色素集中成一团人虫体占红细胞体积的2/3至3/4人末梢血中不易见到恶性疟原虫雌配子体人新月形，两端较尖人核致密，深红色，常位 于中央人疟色素黑褐色，分布于 核周围恶性疟原虫雄配子体人腊肠形，两端钝圆人胞质色蓝而略带红人核疏松，淡红色，位于中央 人疟色素黄褐色，小杆状，在 核周围较多Mosquito Stages蚊吸血注入子抱子Human Liver Stag,Liver cell“输红外期,塔,jExo-erythrocytic CydeeRuptured schizonlRuptured 4oocyrt Mosquito takes v 黑a blood meal Release(n/octs sporozodes)Malure trophozoiteMicrogamete entering macrogamete 可 0 Ruptured w schizontExllagellated 蚊吸血吸入子配子体macrogamelocyteSporogonic Cycle Ookineteito takas.Human Blood StagesQ Immaturetrophozoite ring stage)Macrogametocyte(inoMtsA=Infective Stage A,Diagnostic Slag9 Gametocytes.、J*P.AGametocytes红内期 Erythrocytic Cycle生活史1.感染期：子抱子2.感染途径与方式：蚊虫叮咬，输血或经 胎盘3.致病阶段：红内期疟原虫4.人体寄生部位：肝细胞、红细胞5.媒介：雌性按蚊（为终宿主）6.诊断阶段：红内期原虫fl)生活史人疟原虫的生活史都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。1.在人体内发育人肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）。人在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。2.在蚊体内发育人在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖。人在蚊胃壁进行的无性生殖，即抱子增殖。红细胞外期(exo-erythrocytic,stage)人按蚊刺吸人血时，子抱子随唾液进入人体，约30分钟随 血流侵入肝细胞。人在肝细胞内,子把子一滋养体一裂体增殖一红外期裂殖 体一裂殖子（约12,000个）一肝细胞破裂一裂殖子散出 一血窦，一部分裂殖子被M（|）吞噬，一部分则侵入RBC 内发育。人目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子把子有：速发型 和迟发型。迟发型子抱子与疟疾的复发有关。红外期一肝细胞内裂殖体红内期(erythrocytic stage)入A由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体 增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体 两个阶段。基本过程：环状体一大滋养体一未成熟裂殖体一成熟裂 殖体一裂殖子一侵入健康RBC,重复上述过程几次，部 分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体。红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48h/代；三日疟72h/代；恶性疟3648h/代。在蚊体内的发育配子生殖-有性生殖人？按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅?&配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟 原虫均被消化。人&配子体形成&配子(male gamete)或称小配子(microgamete)。人?配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形 的?配子(female gamete)或称大配子(macrogamete)。稚配子形成(exflagellation)人&配子体几分钟内核分裂为48 块，胞质亦向外伸出4-8条细丝,核分别进入细丝内，称出丝 现象，即3配子形成。人细丝脱离母体，在蚊胃腔中游 动，即&酉己子(male gamete)或小配子(microgamete)。动合子（ookinete）人?3配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。人合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子（o