急性肝肾功能损伤.ppt

急性肝肾功能损伤一、急性肝衰竭n定义：多种因素引起，短期内出现肝功急剧恶定义：多种因素引起，短期内出现肝功急剧恶化，导致肝脏合成、解毒、排泄等功能严重障化，导致肝脏合成、解毒、排泄等功能严重障碍，系列功能障碍的综合征。碍，系列功能障碍的综合征。n临床表现：临床表现：n进行性神志改变进行性神志改变n凝血功能障碍凝血功能障碍n病死率高、预后差。病死率高、预后差。病因n.病毒性肝炎：最常见n.化学物中毒：较常见n药物中毒（对乙酰氨基酚、甲基多巴）n肝毒性物质（如四氯化碳）n.外科疾病：巨大肝肿瘤合并肝硬化行肝叶切除，严重肝外伤，肝硬化、门脉高压行门体分流术后。n病例：诊断标准诊断标准n.无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病n.起病周内出现极度乏力、严重消化道症状n.度以上肝性脑病n.出血倾向，（凝血酶元活动度）n.肝浊音界进行性缩小n.黄疸急剧加深临床表现n，早期：非特异性，如恶心、呕吐等n，意识障碍：根据程度分为四度：n前驱期：反应迟钝，情绪改变n昏迷前期：瞌睡、行为不自控n昏睡期：嗜睡，但可唤醒n昏迷期：昏迷不醒，对刺激无反应，反射消失n发生原因：代谢紊乱n，肝臭：呼气中有烂水果味，代谢紊乱引起n，出血：纤维蛋白原、凝血因子减少n，其他器官功能障碍：n肾功能损害，较常见n循环功能障碍：血压下降n脑水肿、颅内压增高n肺水肿n感染n，实验室检查：n转氨酶升高：大面积坏死时出现胆酶分离现象n血胆红素升高n血小板减少，白细胞升高n肌酐尿素氮升高n水电解质及酸碱平衡失调治疗n.病因治疗：n化学物质中毒：停用可疑的药物n拮抗药物治疗：n对乙酰氨基酚中毒乙烯半胱氨酸，碳吸附药物n病毒性肝炎：考虑核苷类药物治疗n.一般治疗n（）营养支持：n首选肠内营养，如酪氨酸等n肠外营养治疗，如支链氨基酸、脂肪乳n血清白蛋白n（）口服乳果糖n（）口服肠道抗菌药物：新霉素、甲硝唑等n（）静脉应用降血氨药物：谷氨酸、门冬氨酸等n（）静滴氨酪酸、左旋多巴n（）纠正水电解质平衡n.防治多器官功能障碍n应激性溃疡n肾功能损害n.预防感染：广谱抗生素n.肝性脑病的治疗：n脱水n低温n激素n.人工肝支持n.肝移植二、急性肾功能衰竭n定义：是指各种原因引起、短时内发生的肾功能减退，一组临床综合症n表现：氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调，全身并发症。n ,n近年来，专家建议：将归为急性肾损伤（,）诊断标准（）n小时内血肌酐n血肌酐水平达到基线水平（天）的倍n尿量持续小时()的分期标准n突出表现是尿量明显减少,对于危重病人观察小时尿量非常重要n正常：n少尿：少于n无尿：少于n根据尿量尚不能不能完全判断，n非少尿型：尿量大于，血尿素氮、肌酐进行性升高，肾衰竭 n病人早期多无明显症状和体征，生化检查才可以发现尿素氮、肌酐明显升高，还可能和其他器官功能障碍并发（一）病因：三类n肾前性：n血容量不足：出血、休克、脱水等引起n心排出量降低：心脏疾病等致n全身疾病、药物等n有效循环血容量减少 低灌注状态 滤过率n早期，属功能性 血流量进步减少 小管坏死 n肾后性：尿路梗阻 积水，肾功能急剧下降，如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但解除时间过长，肾实质受损害n肾性：n肾缺血：大出血、脓毒休克、血清过敏 n肾毒素：氨基糖甙类药物、重金属n造成肾实质损害，两者对肾的影响不能截然分开，交叉同时作用。（二）发病机制n发病机制十分复杂，涉及因素多，主要涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两个方面n循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高n n n n 肾小球滤过率降低 n n n n 再灌注损伤肾缺血肾中毒肾小管损伤 肾小管堵塞（三）临床表现n急性肾功能衰竭可分为少尿型和非少尿型，n少尿型根据临床病程分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期三个时期、少尿（或无尿）期n整个病程的主要阶段，一般为天，少尿越长，病情越重。n（）尿量减少：n少尿：少于，无尿：少于n非少尿型：每日尿量以上，n原因：，各肾单位受损程度不一致n ，肾单位受损程度一致，但肾小管重吸收功能明显重于过滤功能n ，髓质形成高渗状态的能力低，髓袢重吸收水分减少n与少尿型相比，本型临床表现轻、进展缓慢，死亡率仍高达，高度重视。、少尿（或无尿）期n（）水电解质和酸碱平衡失调n水中毒：n不严格限制水、钠的摄入，n小时内生水,水中毒n严重：高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿n是主要死因（）水电解质和酸碱平衡失调n高钾血症：n正常人经肾排泄n发生原因n钾离子排除受限；n严重挤压伤、烧伤或感染时，分解代谢增加，钾由细胞内到细胞外，血钾迅速升高达危险水平；n最重要的电解质紊乱，常见死亡原因之一、少尿（或无尿）期n高镁血症：n正常：的镁由粪便排泄，尿排泄n时，血镁与血钾平行变化，高血钾必然伴有高血镁，n表现：心电图变化：间期延长，增宽n 神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑 制、麻木、昏迷，心脏停跳n高磷血症和低钙血症：n时，磷由肠道排泄，与钙结成磷酸钙，影响钙的吸收导致低钙n血钙过低 肌抽搐、加重对心肌的毒性。、少尿（或无尿）期n低钠血症n水过多所致n呕吐.腹泻.大量出汗等引起钠过多丢失n代谢障碍使“钠泵”效应下降n低氯血症:与钠同比例丢失、少尿（或无尿）期n酸中毒：主要病理生理改变之一n缺氧 无氧代谢 、无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍n肾小管损害 丢失碱基和钠盐，n分泌和结合的功能 酸性产物积聚n临床表现：呼吸深而快，带有酮味，面部潮红，气急，昏迷。、少尿（或无尿）期n（）蛋白质代谢产物积聚n不能经肾排除，积聚血中，称为氮质血症。n血尿素氮、肌酐明显升高n其他毒性物质如酚、胍等亦增多，尿毒症。n临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷n（）全身并发症：n尿少及体液多 高血压、心衰、脑水肿等n毒素滞留，电解质紊乱，酸中毒 心肌病变、心率紊乱n血小板质量 凝血因子少 出血倾向、多尿期n少尿（或无尿）期后的天，如小时内尿量增加至，进入多尿期，一般天，尿量可达以上n开始周，尿量增加，血尿素氮.肌酐、钾仍，早期多尿阶段n肾功进一步恢复，尿量大幅，出现低血钾.钠.钙.镁和脱水现象，仍处于氮质血症、水电失调状态，易继发感染，未脱离危险。n血尿素氮肌酐开始下降，病情好转 后期多尿阶段n多尿期的尿量增加有三种形式：突然增加，逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加一段时间后若停滞不增，提示肾有难以恢复的损害。、恢复期n肾小球滤过功能多在月内恢复正常n部分肾小管浓缩功能不全可维持年以上n少数转变为慢性肾功能不全（四）诊断和鉴别诊断n病史和体格检查n有无肾前性因素：休克，心衰n有无引起肾小管坏死病因：严重感染、肾毒药物n有无肾后性因素：尿路梗阻n有无肾病和肾血管病变：原发病继发肾衰（四）诊断和鉴别诊断n尿量及尿液检查n尿量：小时尿量，留置导尿n尿液检查n尿色改变：酱油色：溶血n比重：肾前 ，肾性等渗。n尿常规检查：镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示肾小管坏死（四）诊断和鉴别诊断n血液检查n血常规检查n血尿素氮、肌酐：进行性上升n血清电解质：高n血或血浆浓度：n尿渗透压 n尿钠浓度 n尿肌酐血肌酐 （五）治疗n原则n加强液体管理、维持体液平衡n维持内环境、水电酸碱平衡n控制感染n肾替代治疗、消除毒素n积极治疗原发病（五）治疗n，少尿期治疗：内环境稳定！n（）液体管理n轻度：补足容量，防低灌注n重度：严格控制入量，量出为入n观察并记录小时出入量，n以每天体重减少为最佳，n以“显性失水非显性失水内生水”为每日补液量的依据n显性失水：尿量、消化道、引流液n非显性失水：n（）高血钾防治n预防：严格控制摄入，减少导致高血钾的各种因素，并采用相应的有效措施，如供足够热量、感染、纠酸n治疗n葡萄糖酸钙缓慢注射，对抗钾对心脏的毒性n碳酸氢钠静滴n葡萄糖胰岛素静滴，使钾进入细胞内降低血钾，n当血钾大于或心电图呈高血钾n图形时，有透析指征 n（）纠正酸中毒：n血浆，血钾，严重酸中毒，水中毒时，应早血液净化n目的：n维持水电、酸碱平衡；n防治引起肾进一步损害的因素；n为原发病或并发症的治疗创造条件。n方法：血透，连续性肾替代治疗，腹透n（）血透（）：适用于高分解的、心功能稳定、不宜腹透者。对小分子如肌酐、尿素氮、等清除率高，对炎性介质等中等大小分子清除率低n原理及方法：n（）血液滤过（）n利用滤过膜两侧的压力差，以超滤的方式清除水、溶质，n特点：对大中分子清除率高，适用于全身炎症反应综合征n（）连续性肾替代治疗（）n适用于血流动力不稳、多器官功能障碍n原理：利用自身血压将血液送入血液滤器，通过超滤清出多余水、溶质。n（）腹膜透析（）n适用于非高分解代谢的、心血管功能异常、建立血管通路困难、不能使用肝素和老年人。n原理：腹膜是半透膜：弥散、渗透、吸收。利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水、电解质、和蛋白质进入腹腔，腹腔内的水、和溶质进入血液。，多尿期的治疗n多尿期初：肾功能仍较差，血尿素氮、肌酐和血钾还继续上升n尿量明显增加：水、电失衡，感染n不能放松检测和治疗n重点：n维持水电解质和酸碱平衡n控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质n防治原发病和防止并发症预防n注意高危因素、避免使用肾毒性药物n及时正确的抗休克治疗n控制感染n严重的软组织挤压伤、严重的下肢缺血：治疗原发病、碱化尿液、甘露醇n大手术中、后：保护肾功能