医学免疫学【名解+大题考试】.doc

抗原,亦称同种抗原或同种异体抗原
Antige—presenting cell/APC：抗原提呈细胞，指能够摄取、加工抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要作用。分为专职和非专职抗原提呈细胞两类
Apsonization抗体调理作用:抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合从而增强吞噬细胞的吞噬作用
ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的FcR识别于靶细胞上抗体的Fc段,直接杀伤靶细胞
Autoimmune disease  自身免疫性疾病，是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。分为器官特异性自身免疫性疾病
Artificial active immunization 人工主动免疫，是用疫苗接种机体,使之产生特异性免疫,从而预防感染的措施。如：接种灭后疫苗，减毒活疫苗，类毒素
Artificial passive immunization 人工被动免疫，是给人注射含特异性抗体或细胞因子的制剂,以治疗或紧急预防的措施。如：接种抗毒素,人免疫球蛋白制剂，细胞因子和单克隆抗体
C
CAM粘附分子:众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间互相接触和结合分子的统称
Chemokine趋化因子：是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族
Colony stimulating factor， CSF集落刺激因子：是一组在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子
Complement,C补体：存在于人和脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白
Common antigen共同抗原：两种不同抗原之间可存在某些相同或相似抗原决定簇
Cross—reaction交叉反应：抗体与具有相同或相似决定簇的抗原之间出现反应
Cytokine，CK细胞因子：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖、分化等功能
CD分化群分子:应用单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一分化群
E
Epitope表位：又称抗原决定簇，存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团
F
Fab:抗原结合片段，是IgG经木瓜蛋白酶水解后得到的片段，由VL、VH、CL、 CH组成，可特异性结合一个抗原表位
Fc：可结晶片段，是IgG经木瓜蛋白酶水解后得到的片段，有CH2和CH3组成
G
Growth factor, GF生长因子：一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子
H
Hypersensitivity  超敏反应,指机体受到某些抗原刺激时（不一定是再次)，出现生理功能紊乱后组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称变态反应
Hapten半抗原：又称不完全抗原，仅具备抗原性的物质
Heterophilic antigen异嗜性抗原：是一类与种属特异性无关、存在于不同种系生物间的共同抗原
HLA(人类主要组织相容性抗原）：由HLA复合体编码的抗原,即人类白细胞抗原
HLA复合体:定位于人类第6号染色体短臂，迄今已知人类基因组中遗传多态性最高的基因复合体
HLA—Ⅰ类分子：人类白细胞抗原Ⅰ类分子，由重链（α链）和β2-m组成，分布于所有有核细胞。功能为识别和提呈内源性抗原肽与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用
HLA—Ⅱ类分子：人白细胞抗原Ⅱ类分子，由α链和β链组成，分布于APC、活化的T细胞。功能为识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用
I
Immunity免疫：机体识别自身与非己抗原，对自身抗原形成免疫耐受，对非己抗原产生排斥作用，以维持机体平衡和稳定的生理功能。有免疫防御、免疫监视、免疫自稳的功能
Ig：免疫球蛋白，指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，分为：IgA  IgM  IgD  IgG  IgE
Immunodeficiency disease/IDD 免疫缺陷病，是免疫系统先天发育不全或后天损害而是免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致功能不全所出现的临床综合征。如：AIDS(获得性免疫缺陷综合征)
Interleukin，IL白细胞介素:因来源于白细胞，参与白细胞之间的信息交流而得名
干扰素（Interferon，IFN)：具有干扰病毒复制的功能
L
Lymphocyte homing淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢器官后,经血液循环趋向性并定居于外周免疫器官或组织的特定区域
M
Monoclonal antibody/McAb单克隆抗体，由识别某一特定抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体。具有高度的特异性、高度的均一性，高效价、高产量的特点
MAC攻膜复合物，由C5b、C6、C7、C8、C9组成的C5b6789n复合物,能插入细胞膜通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏板”，后或形成除穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解
MHC主要组织相容性复合体:脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁基因群
N
NK 自然杀伤细胞，是来自于骨髓淋巴样干细胞，表面标志为TCR–mIg–CD56+CD16+，无需抗原预先致敏即可直接杀伤靶细胞，作用不受MHC限制的淋巴细胞。具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节的功能
P
PRR模式识别受体，指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面和胞内器室膜上能够识别抗原体某些共有特定分子结构的受体。如：甘露糖受体，清道夫受体,Toll样受体
PAMP 病原相关模式分子，即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。如：G¯菌的脂多糖,G+菌的肽聚糖等
Toxid 类毒素，用细菌的外毒素经0。3%-0.4％甲醛处理制成
S
Superantigens Sag超抗原:只需极低浓度即可激活2%~20％某些亚群的T细胞克隆产生极强免疫应答的抗原性物质
T
TD-Ag（胸腺依赖性抗原）：此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助，又称T细胞依赖性抗原
TI-Ag(胸腺非依赖性抗原）：该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞辅助，又称T细胞非依赖性抗原
TCR—CD3：T细胞抗原受体结合CD3分子的复合物。TCR由两条不同肽链构成的异二聚体，α β γ δ ，属于Ig 超家族。能特识别APC表面或靶细胞表面的MHC—Ag肽
Tumor necrosis factor， TNF肿瘤坏死因子：能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子

简答题
参与细胞免疫的细胞：
Th细胞,CTL细胞,调节性T细胞
CD4+辅助性T细胞（Th)
① Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ，与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关,因细胞可促进细胞介导的免疫应答.
② Th2细胞主要分泌IL-4、IL—5、IL—6、IL—10，它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关，才可增强抗体介导的免疫应答.
③ 能够活化Mφ、NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能.
CD8+杀伤性T细胞（CTL）
主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤,可反复杀伤靶细胞.其杀伤机制为：
机制：1）穿孔素的溶细胞作用：CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔,导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。
2)颗粒酶引起的细胞凋亡：CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的DNA和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。
3）FasL诱导的靶细胞凋亡: Tc活化后可表达FasL，它可与靶细胞上的受体Fas分子结合,促使靶细胞凋亡。
调节性T细胞:通过抑制cd4+和CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用

IGA功能：
①血清型为单体，分泌型为双体，且带有分泌片
②SIgA经初乳至新生儿，建立新生儿消化道抗感染免疫
③局部抗感染作用

在使用抗毒素治疗疾病的过程，人体可能出现哪些免疫学异常：
1血清过敏性休克
抗毒素首次进入机体，刺激机体产生IgE，IgE与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE受体结合，使机体致敏。随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加,血压下降，休克形成
皮肤试验:试验阳性者做异种血清脱敏治疗
2血清病 抗毒素是异种蛋白，对人体而言是抗原，治疗时，一次大剂量注入人体，可刺激人体产生相应的抗体(IgG/IgM）。抗原、抗体结合形成中等大小IC,并沉积于血管基底部，激活补体造成血管周围炎

TD抗原和TI抗原区别比较:
TD-Ag/TI—Ag
组成：B和T细胞表位/重复B细胞表位
T细胞辅助：必需/无需
免疫应答：体液或细胞免疫/体液免疫
抗体类型：多种/IgM
免疫记忆:有/无

三条补体激活途径的过程及比较：
经典途径/旁路途径/MBL途径
激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体
参与成分：C1—C9/ C3、C5—C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP
C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb
C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b
作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫

比较HLAⅠ类、Ⅱ类分子的结构、分布和功能：
HLA-Ⅰ类抗原/HLA-Ⅱ类抗原
分子结构：α链  45kD β2-m12kD/α链  35kDβ链 nbsp;28kD
肽结合结构域：α1+α2/α1+β1
表达特点：共显性/共显性
组织分布：所有有核细胞表面/ APC，活化的T细胞
功能：识别和提呈内源性抗原肽，与CD8结合，限制CTL的识别/识别和提呈外源性抗原肽，与CD4结合，限制Th的识别

MHCⅠ类、Ⅱ类分子抗原提呈途径（外源性Ag提呈与内源性Ag提呈)的比较：
MHC-Ⅰ类分子提呈途径/ MHC-Ⅱ类分子提呈途径
抗原的主要来源:内源性/外源性
讲解抗原的酶结构：蛋白酶体/溶酶体
处理抗原的细胞:所有有核细胞/专职APC
参与的MHC分子：MHC-Ⅰ类分子/ MHC—Ⅱ类分子
识别和应答细胞：CD8+T细胞（CTL）/ CD4+T细胞（Th细胞）

B细胞对TD-Ag的应答与TI-Ag的应答区别：
TD—Ag/ TI—Ag
抗原性质：天然蛋白质/多糖
APC加工处理：需要/不需要
MHC限制性:有/无
识别的细胞：B2细胞/ B1细胞
TL辅助产生Ab：需要/不需要
免疫应答类型：体液、细胞免疫应答/体液免疫应答
记忆性：有/无

比较Ab产生的初次应答与再次应答特点、意义:
初次应答/再次应答
潜 伏 期:较长（2~3周）/短
抗体产量:较低/高（几倍或几十倍)
维持时间:较短（几周）/较长（几个月～终生）
抗体类别：IgM为主,低水平，低亲和力，IgG少/以IgG为主,亲和力高
所需抗原量：较大/较小
意义:指导预防接种和制备抗毒素；用于免疫学诊断。如感染的早期诊断,（检测特异性IgM）

以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能：
基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区. 功能：（1）Ig V区的功能：识别并特异性结合抗原  （2）Ig C区的功能：  A、激活补体  B、结合Fc段受体  a、调理作用 nbsp;b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用  c、介导Ⅰ型超敏反应   C、穿过胎盘和黏膜

简述各类Ig的生物学特性:
IgG: （1）唯一能通过胎盘的Ig  （2）激活补体  (3）调理和促吞噬作用 （4）ADCC（5）抗感染的主要抗体
IgM：  (1）产生早,个体发育过程中最早合成和分泌.抗体刺激后最早产生 (2)激活补体 （3)调理作用 （4）天然血型抗体 （5)B细胞抗原受体的主要成分 （60早起抗感染的主要抗体
IgA:    （1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护 (2）粘膜局部抗感染的主要抗体
IgD:    B细胞膜表面的Ig ，B细胞分化成熟的标志。
IgE：   (1）亲细胞抗体(CH2、CH3），参与Ⅰ型超敏反应。 (2）参与抗寄生虫感染。

Ig分类、各类Ig的特性及功能：
分为:IgG、IgM、IgA、IgD和IgE
IgG：调节作用、ADCC、激活补体、（IgG1、2、3）、通过胎盘（IgG1、2、3）、中和作用
IgM：激活补体、发挥早期抗感染作用、BCR部分为IgM
意义：人类天然ABO血型抗体为IgM、类风湿因子为IgM、免疫学诊断
IgA：sIgA的免疫效应作用，黏膜局部抗感染作用、自然被动免疫作用
IgD：膜结合型IgD是BCR重要组成部分
IgE:特性：单体，有CH4、无铰链区，对肥大细胞、嗜碱性粒细胞有亲嗜性
意义：与Ⅰ型变态反应有关、参与抗寄生虫感染

简述I型超敏反应的发生机制和防御原则/以青霉素过敏性休克为例，简述I型超敏反应的发生机制:
机制：变应原进入机体后，刺激机体产生特异性IgE，IgE以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的fcεRI结合，使机体致敏.当机体再次接触相同的变应原时，即可通过结合靶细胞表面的IgE抗体交联触发靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质（白三烯），引起肌内收缩,血管扩张充血,发生过敏反应。
防治原则：1远离变应原
         2。脱敏治疗:1 异种免疫血清脱敏疗法 2 特异性变应原脱敏疗法
         3药物防止：1.抑制生物活性介质合成和释放的药物；2、生物活性介质拮抗药；3 改善效应器官反应性的药物4.免疫新疗法

青霉素过敏性休克:青霉素是半抗原,其降解产物青霉素噻唑醛酸或青霉烯酸与组织蛋白合成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE…。.

以A型血输给B型血的人所发生的数学反应为例,说明Ⅱ型超敏反应的机理：
A型血红细胞表面有A抗原,B型血的人血清中有天然抗A抗体(IgM）,
两者结合后：1，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解,以及通过补体裂解产物C3B。C4B。IC3B介导的调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过IGG的FC段与效应细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的FC受体结合，调理吞噬或ADCC作用,溶解破坏红细胞引起输血反应

以RH血型不和的新生儿溶血为例，简述Ⅱ型超敏反应的特点及防治原则：
发生机制：血型Rh—血型母亲可因输血、流产或分娩时接受Rh+红细胞刺激而产生IgG类抗Rh抗体；当妊娠或再次妊娠胎儿血型为Rh+时,母体产生的抗Rh抗体(IgG）即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合,导致胎儿或新生儿红细胞溶解破坏
特点：1。是细胞毒性或细胞溶解型的超敏反应
     2。抗原均在靶细胞上
     3.参与的抗体有IgM,IgG
     4。效应细胞是吞噬细胞、NK细胞
     5.有补体参与溶解细胞和调理吞噬作用
     6无炎症和细胞免疫应答
防治原则:产后72小时内给母体注射Rh抗体，即使清除进入母体内的RH+红细胞,防治母体致敏或产生抗RH+（IgG）

CTL、NK细胞杀伤的比较：
CTL 通过其表明的TCR特异性的识别MHC-Ag肽,识别具有高度的特异性，发挥作用受MHC-I类分子限制，可高效、连续杀伤靶细胞。
NK细胞通过其表明的抑制受体和MHC—I类分子的作用，泛特异识别、杀伤靶细胞，其作用方式有直接杀伤和ADCC。
二者的杀伤机制都是细胞毒作用:
释放穿孔素，裂解细胞；颗粒酶—细胞凋亡。
表达FasL与靶细胞表面的fas结合，使靶细胞凋亡。
NK细胞还可分泌TNF，与靶细胞表面的相应受体结合，使靶细胞凋亡。

B淋巴细胞识别抗原的特点：
特异性：对于可溶性抗原,当局部抗原浓度低时,直接以BCR方式特异性识别结合，并经胞内加工处理后，以抗原肽—MHC分子复合物的形式提呈给T细胞，启动免疫应答
非MHC限制性：B细胞以BCR方式结合抗原时，识别的是抗原表面的天然构像决定蔟，无须其他抗原递呈细胞的加工处理,因而不受MHC分子的限制性

列举4种具有杀伤作用的免疫细胞,比较其特点(膜分子、分布、杀伤特点等）：
CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
巨噬细胞 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体,非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞.抗感染抗肿瘤。
NKT 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞.TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原,属于固有免疫细胞.通过凋亡和坏死破坏靶细胞

NK细胞的生物学作用：
NK细胞来源于骨髓，主要分布于外周血和脾脏，其表面不表达特异性抗原识别受体，表面标志为TCR— mIg— CD56+ CD16+
NK细胞发挥作用不受MHC限制,且无需抗原预先致敏就可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，其杀伤机制包括自然杀伤、ADCC、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或细胞内寄生菌感染中起重要作用
活化的NK细胞可分泌IFN-γ、IL-2、TNF等细胞因子发挥免疫调节作用
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