传染病·右医总结.ppt

第十五章第十五章 传染病染病 病理教研室病理教研室1.传染病染病是由病原微生物侵入人体所引起的一类疾病，能在人群中引起局部或广泛的流行。2.病原体引起细胞病变的机制有：（1）病原体进入细胞内，直接引起细胞死亡；.（2）病原体释放内毒素或外毒素杀 伤细胞，或释放酶降解组织成分，或损伤血管引起缺血性坏死；.（3）病原体引起机体免疫反应，进而由于免疫介导机制引起组织损伤。3.第一第一节 结核病（核病（tuberculosis）一、概述一、概述1.概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性病 .最常见的是肺结核.2.发病率 第二3.病理特征：结核结节形成4.临床：低热、盗汗、乏力、消瘦等 咳嗽、咯血等.二、病因和二、病因和发病机理病机理1.病因：结核杆菌：人、牛人、牛、鸟、鼠型 4.卡介苗 卡介苗是一种减毒的活性牛型结核杆菌疫苗，于1921年由法国的卡尔梅特医生(Calmette)及介朗医生(Guerin)所研制成功的疫苗，为了纪念这两位医生的伟大贡献，所以就将预防结核病的疫苗称为卡介苗(Bacilli Calmette Guerin，简称BCG)(Bacilli:杆菌)。即将有毒力的牛型结核分枝杆菌在甘油胆汁马铃薯培养基上长期培养传代，得到减毒菌株，可用于预防结核菌感染。正常出生，体重在2500克以上的婴儿，出生24小时以后，就可以接种卡介苗，最迟应该在1周岁前完成接种。5.结核杆菌菌落6.结核杆菌（金橙色荧光）7.结核杆菌（金橙色荧光）8.结核杆菌（抗酸染色）9.索状因子 决定毒力大小 糖脂 蜡质D 变态反应 脂质 硫酸脑苷脂 抗吞噬 磷脂 巨噬细胞 类上皮细胞结核菌 蛋白 菌体蛋白 变态反应 核糖核酸蛋白复合物 免疫反应 多糖类 中性粒细胞浸润 半抗原 免疫反应10.2.传播途径：（1）呼吸道（主要）（2）次要途径：消化道、皮肤伤口等11.3.机制(1)取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.免疫反应 变态反应免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤引起病变 结核结节 干酪样坏死受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控12.三、基本病三、基本病变（一）以渗出（一）以渗出为主的病主的病变1.条件（结核病早期）（1）细菌多（2）毒力强（3）免疫反应弱（4）变态反应强2.病变：浆液/浆液纤维素性炎，早期（24h）中性 粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替3.部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜4.结局：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变13.（二）以增生（二）以增生为主的病主的病变1.条件（1）细菌少（2）毒力弱（3）免疫反应强（4）变态反应弱2.病变：结核结节（tubercle）肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明 微隆起于器官表面 镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和langhans巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等14.结核结节15.类上皮细胞类上皮上皮细胞胞16.朗罕氏多核巨细胞朗罕氏多核巨朗罕氏多核巨细胞胞17.结核核结节形成形成过程程（以（以细胞免疫胞免疫为基基础）菌 机体 中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）24h后由巨噬细胞取代 吞噬并杀菌 磷脂 类上皮细胞 融合 Langhans巨细胞+淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死 形成典型的结核结节附:结核核结节形成形成过程即程即杀菌菌过程程 结核核结节中不易找到中不易找到结核菌核菌 类上皮上皮细胞是其最基本胞是其最基本细胞胞18.结核核结节19.（三）以坏死（三）以坏死为主的病主的病变1.条件（1）细菌多（2）毒力强（3）免疫反应弱（4）变态反应强2.病变 干酪样坏死（caseous necrosis）肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪.镜下观：红染无结构的颗粒状物.附:坏死灶不易液化坏死灶不易液化 干酪干酪样坏死含大量坏死含大量结核杆菌（播散源）核杆菌（播散源）20.干酪干酪样坏死坏死21.结核性肉芽肿干酪干酪样坏死坏死22.干酪样坏死23.干酪样坏死24.四、四、转归（一）（一）转向愈复向愈复 1.吸收消散(吸收好转期)（1）对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可（2）途径：淋巴道（3）病变：缩小消散（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失 25.2.纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）结核结节：纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化 未完全吸收的渗出性病变：机化后纤维化 附：完全：完全纤维化的病灶无菌化的病灶无菌 纤维包裹、包裹、钙化者仍含菌（复化者仍含菌（复发的根源）的根源）X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影26.（二）（二）转向向恶化化1.浸润进展（浸润进展期）病变：原病灶周围先出现渗出性病变，再发生 干酪样坏死.X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴 影其间有密度较高阴影.2.溶解播散（溶解播散期）自然管道（支气管、输尿管等）血道 淋巴道27.肺肺结核病核病（tuberculosis of lung）（一）原（一）原发性肺性肺结核病核病（primary tuberculosis of lung）1.概述（1）第一次感染结核杆菌（2）年龄：多发生于儿童（儿童型肺结核病）成人（少见）：未感染过/免疫功能严 重受抑制2.病变 原发灶（最早病变）12个肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右左）,1 1.5cm，灰黄色 渗出 干酪样坏死 28.原发综合征（primary complex）原发灶 结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核 X线：哑铃状阴影3.临床：无明显症状 （结核菌素试验+）4.结局（1）自愈：95%（2）转向恶化29.原发性肺结核（X光片）30.肺门淋巴结结核31.A：浸润进展 B：淋巴道播散 途径：肺门淋巴结 气管叉、旁、纵隔、锁 骨上下及其他颈部淋巴结。腹膜后、肠系膜淋巴结 肉眼观：1/数个，肿大，粘连形成大肿块 镜下观：干酪样坏死/结核结节 C：血道播散 全身粟粒性结核病：急性、慢性 血源性结核病 肺粟粒性结核病：急性、慢性 肺外器官结核病 附：血源性血源性结核病多由原核病多由原发性肺性肺结核病引起，少数由核病引起，少数由继发性肺性肺结核病引起，极少数来源于肺外器官核病引起，极少数来源于肺外器官结核病核病32.急性全身粟粒性急性全身粟粒性结核病核病 a：菌入血部位：肺静脉分支（大量入血）b：部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官 c：肉眼观：器官内密布大小一致、灰白带黄、粟 粒大小的结核病灶 镜下观：增生为主，渗出和坏死轻 X线：双肺大小一致、密度均匀细点状阴影 d：临床：全身中毒症状 慢性全身粟粒性慢性全身粟粒性结核病（成人）核病（成人）a：细菌多次少量入血 b：结节大小不一 33.急性肺粟粒性急性肺粟粒性结核病核病 a：菌入血部位：肺门、纵隔和支气管旁淋巴结干酪样坏死破坏附近的静脉（无名、颈内和上腔静脉）右心肺动脉双肺b：肉眼：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。C：镜下：大小一致的结节状阴影。34.栗（小米）35.脾栗粒性结核36.脾栗粒性结核37.肺结核支气管播散38.结核病浸润胸壁39.慢性肺粟粒性慢性肺粟粒性结核病（成人）核病（成人）a：肺外器官结核病灶 细菌长期间歇入血 b结节大小不一 肺外器官肺外器官结核病核病 菌经原发灶入血右心左心全身器官潜伏抵抗力下降恶化进展为肺外器官结核病D：支气管播散（少见）40.（二）二）继发性肺性肺结核病核病（secondary tuberculosis of lung）1.概述（1）再次感染结核杆菌而发生（2）成人（成人型肺结核病）（3）机制：外源性 内源性（4）原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别41.原发性肺结核病 继发性肺结核病感染时间年龄部位 免疫反应变态反应病变特征播散方式病程42.二二、常、常见类型型1、局灶型肺结核（1）肉眼观：肺尖下2-4cm，1/数个，d：0.5-1cm 镜下观：以增生为主（中央有干酪样坏死）X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影（2）临床：无明显的症状（3）结局：好转 浸润型肺结核43.2、浸润型肺结核（1）来源：多由局灶型肺结核发展而来（2）肉眼观：以渗出为主 镜下观：中央：有干酪样坏死 周围：肺泡内可见浆液、巨噬细 胞、淋巴细胞等 X线：边缘模糊的云絮状阴影（3）临床 A：最常见类型 B：活动性肺结核 C：痰中带菌44.（4）结局 A：及早发现，合理治疗，可治愈 B：浸润进展 液化物 支气管播散 急性空洞 支气管播散 干酪样肺炎 穿破肺膜 自发性气胸 液化物进入胸腔 脓气胸 及时治疗 疤痕治愈 空洞塌陷 索状疤痕愈合 经久不愈 慢纤空 45.3、慢性纤维空洞型肺结核（1）来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来（2）病变特点：A：厚壁空洞：肺上叶，1/多个，大小不一，形状不规则 壁（1cm以上）：分三层 内：小梁结构 周围：纤维组织增生46.肺结核空洞47.慢纤洞型肺结核48.（3）临床特点：A：开放型肺结核 B：自发性气胸/脓气胸 C：大咯血 D：喉结核，肠结核 E：肺心病（4）结局 小空洞：疤痕愈合 大空洞：开放性愈合49.4.干酪样肺炎（1）来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散 （2）病变肉眼观：病变肺叶肿大实变。切面干酪样坏死伴急性空洞 镜下观：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔：浆液纤维素渗出物，含巨噬细胞和淋巴细胞等（3）临床与结局 A：严重中毒症状B：奔马痨 50.5、结核球（tuberculoma）（1）概念孤立的有纤维包裹的境界分明的球形 干酪样坏死灶（d：2-5cm）（2）形成：浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹 空洞引流支气管阻塞 多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹（3）部位：肺上叶（4）相对静止的病变（5）手术切除51.7.结核性胸膜炎（1）湿性（渗出性）（常见）A：青年人 B：病理：浆液纤维素性炎症 C：临床：血性胸水（2）干性（增生性）A：胸膜下病灶直接蔓延 B：肺尖 C：病变：增生为主 D：临床：胸膜增厚52.肺外器官肺外器官结核病核病来源：来源：1.多为原发性肺结核病血道播散的遗患 2.继发性肺结核引起肺外器官结核病少见3.淋巴结结核由淋巴道播散引起4.消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液所致5.皮肤结核可经伤口感染引起 一一、肠结核病核病1.分类（1）原发性（少见）：小儿饮用含菌的牛奶 肠原发综合征：肠原发结核性溃疡 结核性淋巴管炎 肠系膜淋巴结结核 53.（2）继发性（多数）：咽下含菌痰液2.部位：回盲部（85%）3.溃疡型肠结核（多见）（1）病变特点：A：溃疡形成 菌 肠壁淋巴组织 结核结节 融合 干酪样坏死 脱落 溃疡 溃疡特点：特点：溃疡长径与肠腔长轴垂直 肠腔狭窄（多见）54.溃疡底部血管因炎症而闭塞 肠出血（少见）边缘参差不齐，多较浅 肠穿孔（少见）（2）临床：腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状55.4.增生型肠结核（1）病变特点：肠壁内大量结核性肉芽组织伴纤 维组织明显增生 肠壁增厚、肠腔狭窄（2）临床：肠梗阻56.二二、结核性腹膜炎核性腹膜炎1.青少年2.来源：（1）腹腔内结核病灶 溃疡性肠结核（最常见）肠系膜淋巴结结核 结核性输卵管炎（2）腹膜外结核病灶（少见）3.分类：干性、湿性、混合性（多见）4.干性结腹特点：结核结节+纤维素 腹膜、大网膜、肠系膜增厚、腹腔器官广泛粘连5.湿性结腹特点：结核结节+腹水57.58.三三、结核性核性脑膜炎膜炎 1.小儿（多见）2.来源：（1）小儿：肺原发综合征血道播散（2）成人：肺结核/泌尿生殖器及关节结核（3）脑实质结核球液化破溃 3.病变特点（1）部位：脑底（2）蛛网膜下腔内大量渗出物 肉眼观：灰黄色浑浊胶冻状；镜下观：浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞59.4、合并症 累及脑皮质 脑膜脑炎 闭塞性血管内膜炎 脑软化 渗出物机化堵塞第四脑室正中孔和外侧孔 脑积水 60.小儿结核性脑膜炎（人体）61.结核性脑膜炎62.四四、泌尿生殖系泌尿生殖系统结核核1.肾结核多由肺结核血道播散引起，多单侧（10%双侧）2.病变及蔓延 皮髓质交界/肾乳头 干酪样坏死 扩大/液化 破坏肾乳头 肾盂 结核性空洞 空壳 输尿管结核 膀胱膀胱（三角区 整个膀胱）膀胱挛缩 对侧肾 尿道 前列腺、精囊、输精管、附睾附睾（极少累及睾丸）63.64.3.女性生殖系统结核（1）血道播散（2）结核性输卵管炎（最常见）65.五五、骨关骨关节结核核1.概述（1）来源：血道播散（2）儿童、青少年2.骨结核（1）部位：脊椎骨（最常见）、指骨、长骨骨骺（2）基本病变（病变开始于松质骨）A：干酪样坏死型（多见）病变特点：干酪样坏死+死骨+冷脓肿 B：增生型：结核结节（无明显干酪样坏死和死 骨形成）66.（3）脊椎结核（最常见骨结核）A：部位：第10胸椎-第2腰椎 B：病变特点 椎体 干酪样坏死 椎间盘 邻近椎体 冷脓肿形成 C：脊椎后凸畸形 截瘫67.3.关节结核（1）继发于骨结核（2）部位：髋、膝、踝、肘关节（3）病变：滑膜有结核结节 关节鼠关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆/卵圆形小体 (4)结局:强直 68.六、淋巴六、淋巴结结核病核病最多见为颈部淋巴结结核，俗称瘰疬。如干酪样坏死液化穿破皮肤可形成窦道。69.淋巴结结核70.淋巴结结核71.肠系膜淋巴结结核72.第二第二节 麻麻风73.麻麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要病变在皮肤和周围神经。74.病因病因：麻风分支杆菌传染源染源：瘤型和界限类麻风患者；传染途径染途径：经皮肤感染；免疫反免疫反应：以细胞免疫为主。75.麻麻风杆菌菌落杆菌菌落76.麻风杆菌（抗酸染色）77.麻麻风的的类型及其病理型及其病理变化化78.1.结核核样型麻型麻风 最常见。特点：有较强的细胞免疫力；病变缓慢，传染性低；主要侵犯皮肤和神经。79.（1）皮肤病）皮肤病变：境界清晰、形状不规则的斑、丘疹，镜下，类似结核有芽肿，但无干酪样坏死，主要在真皮小神经和皮肤附件。80.（2）周）周围神神经：耳大、尺、挠、腓及胫神经常见，神经变粗，神经的结核样病灶常有干酪样坏死，坏死液化可形成神经脓肿。81.神神经脓肿：结核样型麻风时，周围神经的结核样病灶常有干酪性坏死，称为神经脓肿。82.2.瘤型麻风皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。特点特点：细胞免疫缺陷；传染性强；除皮肤神经外，还侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾及睾丸。病灶内大量泡沫细胞形成的肉芽肿，抗酸染色阳性。83.泡沫泡沫细胞胞84.麻风杆菌（抗酸染色）85.瘤型麻瘤型麻风（人体）（人体）86.早期瘤型麻早期瘤型麻风（面部）（面部）87.麻麻风面容面容88.麻麻风面容面容89.足瘤型麻足瘤型麻风（人体）（人体）90.（3）界限）界限类麻麻风 细胞免疫介于瘤型和结核样型之间，在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。91.（4）未定）未定类麻麻风 为麻风早期改变，向哪型发展未定，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。92.深部真菌病（自学）深部真菌病（自学）93.肠阿米巴病 amebiasis of intestine 概述概述：是溶组织内阿米巴原虫寄生于结 肠引起的一种寄生病。以局部组织液化坏死为主要病变 临床表现为腹痛、腹泻、果酱样大便为主要表现。北方南方，农村城市，儿童成人，男性女性102.阿米巴原虫的生活史103.104.阿米巴病的传播途径105.病因及病因及发生机理生机理阿米巴 滋养体 致病。包囊 传播 食物水 肠道 脱囊壁小滋养体 包囊 排出。侵入肠壁 大滋养体 侵蚀致病 106.侵袭机制为：磷脂酶A 粘附分子+糖基配体 1接触溶解 生成溶血性卵磷脂 溶解细胞 胰蛋白酶 透明质酸酶 胶原酶 2 运动、吞噬作用 3 细胞毒素作用 肠毒素 损伤、腹泻 4 免疫抑制及逃避 107.病理病理变化化 病变部位主要在盲肠和升结肠，其次在乙状结肠和直肠。1.急性期病急性期病变肉眼：早期形成多数针尖大小的点状溃疡。切面，为口小底大的烧瓶状溃疡。进一步发展，溃疡互相融合，形成大片溃疡。108.肠粘膜烧瓶状溃疡109.潜掘状溃疡示意图110.阿米巴痢疾111.溶组织内阿米巴滋养体112.113.镜下 坏死物和出血及少量炎细胞浸润，交界处及小静脉内阿米巴滋养体。临床 右下腹痛、腹泻，果酱样大便。114.结局局（1）急性期多数可治愈。（2）少数可肠穿孔。（3）少数可转为慢性。115.2.慢性期病变 坏死、溃疡、增生、瘢痕形成，最终致肠壁增厚，肠腔狭窄。肉芽过度增生可形成 肿 块 阿 米 巴 肿（amoeboma)116.117.3.并发症118.（1）阿米巴肝）阿米巴肝脓肿 腔内液化坏死及出血混合为果酱样坏死物 脓肿壁破絮状 炎症不明显，尤缺乏中性粒细胞，坏死边沿可查见滋养体（2）肺）肺脓肿（3）脑脓肿119.肝脏阿米巴肿120.抽吸到试管内的果酱样液体121.溶组织内阿米巴滋养体122.阿米巴肝脓肿穿破横膈进入心包123.细菌性痢疾bacillary dysentery 概述概述：由痢疾杆菌致常见传染病，夏秋最多，儿童最多见。以大量纤维素渗出假膜形成为其病变特征。以腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便为其主要临床表现。124.病因病因：痢疾杆菌福氏：内毒素（最常见）宋氏：内毒素鲍氏：内毒素志贺氏：内毒素、外毒素传染源染源：病人及带菌者感染途径感染途径：经口感染 好好发年年龄：青壮年及儿童125.病因及病因及传播途径播途径 痢疾杆菌G（-）短杆菌，分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌，均释放内毒素，我国主要是福氏及宋内氏菌致病。患者、带菌者 细菌随粪便排出 污染食物、水、物品 经口侵入肠道。126.发病机制病机制 痢疾杆菌对粘膜的侵袭力为致病主要因素。细菌 口（胃酸、正常菌群、SIgA）大肠粘膜上皮 上皮内繁殖 侵入固有膜繁殖 释放内毒素 粘膜炎症和坏死。内毒素吸收入血 导致毒血症。固有膜细菌被MMS吞噬、杀灭。127.病理病理变化及化及临床床联系系 部部位位：乙状结肠、直肠分为以下三型：（一）急性（一）急性细菌性痢疾菌性痢疾肉眼：黏膜充血、水肿、点状出血，假假膜膜形形成成，散在不规则的溃疡形成。128.镜下下 ：早期引起肠粘膜的卡他性炎，进一步引起纤维素性炎。假膜由纤维素、炎细胞、坏死组织及红细胞和细菌形成。临床床：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。129.菌痢假膜（大体）菌痢假膜（大体）130.菌痢假膜（内菌痢假膜（内窥镜）131.菌痢假膜（大体）菌痢假膜（大体）132.菌痢假膜（地菌痢假膜（地图状状溃疡）133.（二）慢性（二）慢性细菌性痢疾菌性痢疾病程超过2个月以上者。福氏居多病病变特特点点：病变此起彼伏，新旧混杂，粘膜上皮增生、息肉、深溃疡形成，纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。临床床：腹痛、腹泻和便秘交替出现，少量粘液脓血便，大便细菌培养持续阳性，病人成为慢性带菌者。134.（三）中毒性（三）中毒性细菌性痢疾菌性痢疾病病变特点特点：发病急骤，肠道病变不明显，卡他性肠炎，但有明显的全身中毒症状。多见于27岁的儿童，致病菌常为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌。临床以高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭为特征。常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。135.伤寒 typhoid fever 简介：介：由伤寒杆菌引起的以全身MMS增生为主的一种急性传染病。以回肠下段淋巴组织的病变最明显，故又称肠伤寒。以伤寒肉芽肿形成为其特征性病变。以持续性高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性及嗜酸性粒细胞减少为临床特征。136.伤寒寒玛丽137.病因及病因及传染途染途经病因病因：伤寒内毒素是伤寒致病的主要因素。传染源染源：伤寒患者和带菌者。感染途径感染途径：经口感染。传播媒介播媒介：苍蝇。138.本 病多 见 于青壮年，夏 秋 季好发。139.病因及病因及发生机理生机理 伤寒杆菌（G-）；菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、和表面（V i）。肥达反应。菌体裂解时释放的内毒素 主要致病因素。140.发生机理生机理 伤寒杆菌 穿过小肠粘膜上皮 侵入肠壁淋巴组织 巨噬细胞内繁殖 胸导管入血 第一次菌血症。此阶段患者无症状，称为潜伏期（约10天）。141.伤寒杆菌随血流进入脾、肝、骨髓及胆囊等继续大量繁殖 再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 引起败血症。胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织 引起剧烈的过敏反应，导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。142.143.病理病理变化和化和临床床 巨噬细胞增生 伤寒细胞 伤寒肉芽肿 （一）肠道病变 回肠末端1.髓样肿胀期（第一周）144.2.坏死期（第二周）3.溃疡期（第三周）穿孔 出血4.愈合期（第四周）细菌培养，血第1周、大便第23周可为阳性，肥达反应在第2周后出现阳性。145.（二）其他单核巨噬细胞系统病变1.肠系膜LN、肝、脾、骨髓巨噬细胞增生2.器官肿大，肉芽肿及坏死灶形成3.骨髓培养90%146.（三）其他器官病变 1.胆囊:细菌繁殖 传播源 2.心肌:水样变性、心肌炎 相对缓脉 3.肾:IC肾炎，近曲管上皮水样变性 蛋白尿，尿菌 （+）25%147.4.皮肤:淡红色斑丘疹 玫瑰疹 菌 5.肌肉:膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（腊样变性）肌疼、感觉过敏 结 局局1.多在45周痊愈，并获持久免疫力。2.大约3%的病人成为慢性带菌者。3.败血症、肠出血和肠穿穿孔孔是主要的死亡原因。4.其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎148.伤寒的寒的结局局：肠出血、肠穿孔、败血症是重要死因。149.钩端螺旋体病端螺旋体病150.钩端螺旋体151.组织中钩端螺旋体152.狗153.肺出血型154.血吸虫病（血吸虫病（schistosomiasis）由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市。我国仅有日本血吸虫流行。病因及感染途径病因及感染途径 生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物为终宿主。自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。160.病病变和和发病机制病机制 尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。1尾蚴及童虫引起的病变（1）尾蚴性皮炎：小丘疹，奇痒。真皮充血 出血 水肿 粒细胞 浸润。（2）肺部病变：充血 水肿 点状出血 粒细胞 血管炎。可发热、咳嗽、痰带血。161.2成虫引起的病变 静脉内膜炎及周围炎、血栓形成、贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大。成虫摄取红细胞 血红蛋白分解 血红素样色素（血吸虫色素）巨噬细胞吞噬沉积于组织内 死亡成虫 嗜酸性脓肿3虫卵引起的病变 主要乙状结肠、直肠壁及肝内。回肠末段、阑尾及升结肠等处。162.血吸虫生活史163.血吸虫卵164.血吸虫病患儿165.接触疫水166.（1）急性虫卵结节：结节中心为虫卵，毛蚴呈梨形。Hoeppli现象。周围大量噬酸性粒细胞浸润，称为噬酸性脓肿。其内的菱形蛋白质结晶称为Charcot-Leyden结晶167.虫卵结节示意图168.虫卵结节模式图169.嗜酸性白细胞170.血吸虫病患儿171.急性虫卵结节172.（2）慢性虫卵结节：中心虫卵坏死、吸收或钙化；周围类上皮细胞、异物巨细胞聚集 假结核结节。最后纤维化、玻变173.慢性虫卵结节174.主要器官病主要器官病变及后果及后果1结肠 以直肠、乙状结肠最为显著。粘膜呈褐色斑片状隆起，充血、水肿、坏死、溃疡 脓血便 增生、增厚、纤维化，息肉、狭窄梗阻 癌变 175.虫卵引起的慢性结肠病变176.2 肝 肝肿大变形，米粒及绿豆大结节。切面沿门静脉走向呈树枝状纤维化 干线型或管道型肝硬化 窦前性门脉高压、巨脾177.肝内慢性虫卵结节178.3.脾脏：代谢产物致MMS增生、门脉高压及纤维组织增生 巨脾及功能亢进4.肺：虫卵经门 腔分流到肺 虫卵结节 咳嗽、哮喘等。轻微。5.其他：脑：头痛、癫痫；肾：IC肾炎；长期感染可致血吸虫病侏儒症。179.第四第四节、肺吸虫病（自学）、肺吸虫病（自学）183.第五章第五章 丝虫病虫病190.丝虫病由丝虫寄生于人体淋巴系统引起的疾病。蚊为传媒，早期以淋巴管炎及淋巴结炎为主，晚期以淋巴回流障碍为主，出现淋巴管扩张及象皮肿等。191.病因及感染途径病因及感染途径（1）病因：班氏和马来丝虫192.（2）感染途径）感染途径：含感染期幼虫的蚊子叮人，幼虫进入人体淋巴管及淋巴结，发育为成虫。雌、雄交配后，雌虫产生微丝蚴。微丝蚴自淋巴系统进入血循环，白天在肺及其他器官的毛细血管内，夜间出现于周围血液中。193.蚊子的滋生环境194.蚊子叮咬195.发病机制病机制虫体阻塞淋巴管和分泌物及坏死虫体引起全身变态反应。人感染后血清中IgG和IgE水平升高。196.病病变1.微丝蚴所致的病变：一般不明显，偶在脾、脑、乳腺可引起微丝蚴肉芽肿。197.微丝蚴198.2.成虫所致病成虫所致病变：为严重危害的病变（1）淋巴管炎）淋巴管炎：离心性淋巴管炎，虫体坏死则形成嗜酸性脓肿结核样肉芽肿（2）淋巴）淋巴结炎炎199.（3）淋巴系）淋巴系统阻塞引起的病阻塞引起的病变：1）淋巴淋巴窦及淋巴管及淋巴管扩张：可出现乳糜尿、鞘膜乳糜积液、乳糜腹水、淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴积液。2）象皮象皮肿：是晚期丝虫病的最突出病变。多见于下肢、阴囊、女阴。200.下肢象皮肿201.脑膜炎膜炎meningitis 硬脑膜炎 急性化脑（细菌）软脑膜炎 慢性脑（TB 梅毒布氏）淋脑（病毒）大肠杆菌 新、婴、幼 肺炎双球 幼（中耳）老（肺）急性化脑 金葡 败血症 脑双 儿童、青少年202.流流 行行 性性 脑 脊脊 髓髓 膜膜 炎炎epidemic cerebrospinal meningitis 概述：概述：是由脑膜炎双球菌（meningo-coccus）引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（流脑）。患者多为儿童及青少年。临床上：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。203.病因和病因和发病机制病机制 是是软脑膜膜的的急急性性炎炎症症，大大量量渗渗出出物物积聚聚于于蛛蛛网网膜膜下下腔腔。其其中中流流行行性性脑膜膜炎炎多多在在冬冬 春春 季季 流流行行，其其余余细菌菌性性病病原原的的脑膜膜炎炎多多为散散发性性。致致病菌病菌类型随患者之年型随患者之年龄而异。而异。204.青少年青少年 脑膜炎双球菌膜炎双球菌，经呼吸呼吸道道传染，大多数只引起局部炎染，大多数只引起局部炎症，成症，成为健康健康带菌者；菌者；仅 小部小部分分机体抵抗力低下的患者，分分机体抵抗力低下的患者，细菌侵入血流并繁殖，到达菌侵入血流并繁殖，到达脑脊膜后引起脊膜后引起脑膜炎。膜炎。205.新生儿新生儿最常最常见的病因是大的病因是大肠杆菌，杆菌，感染多来自感染多来自产道。道。由于体内缺乏能中和病菌由于体内缺乏能中和病菌 的的IgM，入侵的大，入侵的大肠杆菌杆菌 得以繁殖而致病。得以繁殖而致病。206.婴幼儿幼儿 流感杆菌流感杆菌脑膜炎。膜炎。幼儿幼儿和和老年人老年人 肺炎球菌肺炎球菌脑膜炎，幼儿膜炎，幼儿 的感染多来自中耳炎，老年的感染多来自中耳炎，老年 人人则常常为大叶性肺炎的一种大叶性肺炎的一种 并并发症。症。207.1、病因和发病机制 致致病病性性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。传播播：致病菌由鼻咽部 飞沫 呼吸道粘膜 入血 菌血或败血症 软脑膜化脓性炎症 脑脊液弥漫播散 208.209.2、病理变化 肉眼观察：脑脊髓膜血管高度扩张充血；灰黄色脓性渗现物覆盖脑沟脑回。210.渗出物多延血管分布；渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室扩张。211.镜下观察：蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般并不受累。212.由于内毒素的弥漫作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附组织小血管周围可见少量中性白细胞浸润。病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。213.214.215.216.3、临床病理联系 在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：（1）颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压增高更加显著。217.（2）脑膜刺激症状：颈项强直 角弓反张 Kernig征阳性，屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。218.（3）颅神经麻痹：由于脑基底部脑膜炎累及自该处出颅的、和对颅神经，引起相应的症状，如展神经受损出现眼球外直肌的麻痹。（4）脑脊液的改变：压力升高、浑浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多、糖减少，经涂片和培养检查可查到病原体。219.4、结局与并发症 抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的7090，降低到510以下。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症：（1）脑积水（2）颅神经麻痹（3）脑底脉管炎致管腔狭窄220.暴脑败血症多见于儿童。大量内毒素所致DIC，脑膜病变轻微。病理主要为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时伴有两侧肾上腺严重出血和肾上腺皮质功能衰竭，称为沃一沸（Waterhouse-Friederichsen综合征。221.暴发性脑膜炎 脑组织淤血、水肿 颅压急骤升高。表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。222.流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，79月，以10岁以下儿童为最多，以神经元变性、坏死为主要病变 以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床表现。223.1、病因及传播途径 乙型脑炎病毒为RNA病毒。牛、马、猪为传染源和贮存宿主。动物 库蚊 动物 库蚊 媒介 带毒蚊叮人时 人体 血管 内皮及MMS细胞内繁殖 病毒血症 侵入CNS致病（感染细胞膜抗原刺激T、B 细胞免疫反应致损伤）224.2、病变 病变广泛累及CNS灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。225.镜下1）血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。以淋巴、单核和浆细胞为主。226.（2）神经细胞变性、坏死 表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。卫星现象，噬神经细胞现象。227.（3）软化灶形成 灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性228.（4）胶质细胞增生 小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。229.3、临床病理床病理联系系 神经细胞广泛受累 出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状。脑内血管扩张充血，血管内皮细胞受损，致血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高 头痛、呕吐。严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。230.本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这些表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症 231.hand,foot and mouth disease232.手足口病手足口病(hand,foo t andmouth d isease)是一种是一种主要主要发生于儿童的病毒性生于儿童的病毒性传染病染病,每年在全世界都每年在全世界都有暴有暴发流行流行,高高发区主要在区主要在东南南亚和和东北北亚地区地区,如如中国台湾、日本、中国大中国台湾、日本、中国大陆、马来西来西亚和新加波等。和新加波等。近年来近年来该病的流行病的流行频繁繁,病情具有向病情具有向严重化重化发展的展的趋势,致死病例越来越多。致死病例越来越多。233.