弥漫性血管内凝血ppt课件.ppt

弥散性血管内凝血北京北京协和医院血液科和医院血液科赵永永强1 1.凝血与纤溶内源性凝血内源性凝血内源性凝血内源性凝血外源性凝血外源性凝血外源性凝血外源性凝血内皮内皮内皮内皮损伤损伤胶原胶原胶原胶原TFTFXIIXIIaXIIXIIaXIXIaXIXIaIXaIXaIXIXVII/TFVII/TFVIIa/TFVIIa/TFVIIIVIIIaVIIIVIIIaXaXaX XX XVaVVaV凝血凝血凝血凝血酶酶原原原原凝血凝血凝血凝血酶酶组织损伤组织损伤纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原XIIIXIIIaXIIIXIIIa交交交交连连的的的的纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白纤纤溶溶溶溶酶酶原原原原纤纤溶溶溶溶酶酶tPAtPAFDPFDP纤纤溶系溶系溶系溶系统统2 2.弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血(DIC)(DIC)不不是是一一个个独独立立的的疾疾病病，而而是是继发于于不不同同病病因因的的血血栓栓-出出血血综合征。合征。基基本本特特征征：病病理理性性凝凝血血酶和和纤溶溶酶大大量量生生成成，导致致广广泛泛微微血血栓栓形形成成、出出血血、微微血血管管病性溶血及病性溶血及脏器功能不全。器功能不全。重点：重点：两个两个酶及相关的及相关的两个主要表两个主要表现3 3.病因和病因和发病机制病机制病因病因发病机制病机制感染感染 细菌、菌、病毒、病毒、寄生虫、寄生虫、真菌真菌 等等内内毒毒素素和和炎炎性性细胞胞因因子子刺刺激激单核核/巨巨噬噬细胞表达胞表达TF激活外源性凝血。激活外源性凝血。内内毒毒素素和和粘粘多多糖糖、病病毒毒、抗抗原原-抗抗体体复复合合物物损伤内内皮皮细胞胞，使使内内皮皮下下胶胶原等暴露，激活内源性凝血。原等暴露，激活内源性凝血。产科科意外意外 羊羊水水栓栓塞塞、胎胎盘早早剥剥、死死胎胎滞滞留留、妊毒症妊毒症组织因因子子、酶类物物质释入入母母体体血血循循环，激活外源性凝血。，激活外源性凝血。羊羊水水含含直直接接激激活活因因子子X的的物物质，可可诱发纤溶。溶。4 4.病因和病因和发病机制病机制病因病因发病机制病机制外外伤严重重外外伤、烧伤、大大手手术、蛇咬、蛇咬伤TF释入血，激活外凝血。入血，激活外凝血。内内皮皮损伤暴暴露露内内皮皮下下胶胶原原等等，启启动内内凝凝血。血。蛇蛇毒毒中中有有直直接接激激活活因因子子X或或凝凝血血酶的的蛋蛋白白酶。肿瘤瘤腺腺癌癌(如如前前列列腺腺、胰胰腺腺、胃胃肠道道和和肺肺的的肿瘤瘤)和和急急性性早早幼幼粒粒细胞白血病胞白血病肿瘤瘤及及其其酶物物质、早早幼幼粒粒细胞胞颗粒粒成成分分含含组织因子活性，激活外凝血。因子活性，激活外凝血。肿瘤瘤新新生生血血管管的的内内皮皮结构构异异常常可可激激活活凝凝血。血。粘粘液液腺腺癌癌的的粘粘蛋蛋白白含含唾唾液液酸酸，可可直直接接激激活因子活因子X。前列腺癌和前列腺癌和M3还有有纤溶的激活。溶的激活。5 5.病因和病因和发病机制病机制病因病因发病机制病机制血血管管内内溶血溶血溶溶血血性性输液液和和输 血血 反反 应、PNH等等红细胞胞释放放的的ADP和和磷磷脂等激活凝血。脂等激活凝血。严重重肝病肝病急急性性肝肝功功能能衰衰竭竭、梗梗阻阻性性黄黄疸等疸等肝肝脏不不能能清清除除激激活活的的凝凝血血因因子子，抗抗凝凝蛋蛋白白和和凝凝血血因因子子合合成成减减少少，诱发DIC。6 6.病因和病因和发病机制病机制病因病因发病机制病机制血管血管疾病疾病巨大海巨大海绵状血管状血管瘤、主瘤、主动脉瘤等脉瘤等凝凝血血因因子子在在局局部部大大量量激激活活和和消消耗耗，但但大大多多为慢慢性性过程。程。其他其他内科内科疾病疾病急性出血性坏死急性出血性坏死性胰腺炎性胰腺炎各种原因致低氧各种原因致低氧血症、酸中毒血症、酸中毒胰胰蛋蛋白白酶直直接接激激活活凝凝血血酶原等凝血因子。原等凝血因子。内内皮皮细胞胞受受损而而启启动凝凝血血过程。程。7 7.DICDIC的常的常的常的常见见病因及病因及病因及病因及发发病机制病机制病机制病机制内毒素、低血内毒素、低血内毒素、低血内毒素、低血压压血管炎、血管炎、血管炎、血管炎、烧伤烧伤等等等等内毒素、内毒素、内毒素、内毒素、抗原抗体复合物抗原抗体复合物抗原抗体复合物抗原抗体复合物产产科意外、外科意外、外科意外、外科意外、外伤伤、手手手手术术、肿肿瘤、溶血、瘤、溶血、瘤、溶血、瘤、溶血、内皮内皮内皮内皮细细胞胞胞胞损伤损伤中性粒中性粒中性粒中性粒细细胞胞胞胞黏附、活化黏附、活化黏附、活化黏附、活化单单核核核核细细胞胞胞胞释释放放放放IL-1IL-1、TNFTNF内皮内皮内皮内皮细细胞胞胞胞损伤损伤组织组织因子因子因子因子释释放放放放内源性凝血激活内源性凝血激活内源性凝血激活内源性凝血激活外源性凝血激活外源性凝血激活外源性凝血激活外源性凝血激活肿肿瘤、胰腺炎、蛇毒瘤、胰腺炎、蛇毒瘤、胰腺炎、蛇毒瘤、胰腺炎、蛇毒因子因子因子因子X X活化活化活化活化凝血凝血凝血凝血酶酶生成生成生成生成纤纤溶溶溶溶酶酶生成生成生成生成血管内血管内血管内血管内凝血凝血凝血凝血纤纤溶亢溶亢溶亢溶亢进进释释放放放放tPAtPA8 8.病理生理病理生理 无无论何种病因引起的何种病因引起的DICDIC，凝血凝血酶和和纤溶溶酶的的过度生成度生成为其共同特征。其共同特征。病理性凝血病理性凝血酶的生成的生成导致血管内广泛致血管内广泛凝凝血血，随之因血小板和凝血因子的大量消耗和，随之因血小板和凝血因子的大量消耗和继发纤溶亢溶亢进，导致致出血出血。临床上血栓形成或出血的程度取决于凝床上血栓形成或出血的程度取决于凝血血酶和和纤溶溶酶活性之活性之间的平衡和机体的代的平衡和机体的代偿状况。状况。9 9.病因病因病因病因病理性病理性病理性病理性凝血凝血凝血凝血酶酶生成生成生成生成病理性病理性病理性病理性纤纤溶溶溶溶酶酶生成生成生成生成血管内广泛凝血血管内广泛凝血血管内广泛凝血血管内广泛凝血消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子消耗血小板消耗血小板消耗血小板消耗血小板降解降解降解降解纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白(原原原原)产产生生生生FDPFDP 脏脏器功能不全器功能不全器功能不全器功能不全 微血管病性微血管病性微血管病性微血管病性溶血溶血溶血溶血出血出血出血出血 脏脏器器器器微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成病理生理病理生理病理生理病理生理1010.临床表床表现 从从DIC的病理生理可以看出，由于病的病理生理可以看出，由于病理性凝血理性凝血酶和和纤溶溶酶的大量生成，的大量生成，DIC表表现为广泛微血栓的形成，因凝血因子、血广泛微血栓的形成，因凝血因子、血小板大量消耗及小板大量消耗及纤溶亢溶亢进引起出血，血栓引起出血，血栓与出血等引起的与出血等引起的脏器功能不全。器功能不全。1111.微血栓形成微血栓形成 主主要要见于于急急性性DIC的的早早期期和和慢性慢性DIC；表表现缺缺乏乏特特异异性性、急急性性DIC时持持续时间短短、易易归咎咎于于原原发病病，故易被忽故易被忽视；常常导致致脏器功能不全。器功能不全。1212.出血出血 多多为全身性、多部位出血，可全身性、多部位出血，可为自自发性；性；常无法用原常无法用原发病解病解释；最常最常见部位：皮肤、粘膜。穿刺部位和部位：皮肤、粘膜。穿刺部位和手手术创口持口持续渗血常令人想到渗血常令人想到DICDIC；深深组织出血：呕血、便血、咯血、血尿、出血：呕血、便血、咯血、血尿、阴道出血等；阴道出血等；最最严重出血：重出血：颅内出血，常在短内出血，常在短时间内内危及生命。危及生命。1313.脏脏器功能不全器功能不全器功能不全器功能不全 微微微微血血血血栓栓栓栓形形形形成成成成（而而而而非非非非出出出出血血血血）是是是是引引引引起起起起组组织织缺缺缺缺氧氧氧氧及及及及脏脏器器器器功功功功能能能能不不不不全全全全更更更更为为常常常常见见的的的的原原原原因因因因。脏脏器器器器功功功功能能能能不不不不全全全全的的的的发发生生生生率率率率依依依依次次次次为为：皮皮皮皮肤肤肤肤、肺肺肺肺、肾肾、垂垂垂垂体体体体、肝肝肝肝、肾肾上上上上腺腺腺腺、心心心心脏脏、脑脑。皮肤和粘膜：表皮肤和粘膜：表皮肤和粘膜：表皮肤和粘膜：表现为现为血栓性坏死；血栓性坏死；血栓性坏死；血栓性坏死；肺：呼吸困肺：呼吸困肺：呼吸困肺：呼吸困难难、低氧血症、低氧血症、低氧血症、低氧血症、ARDSARDS；肾肾：蛋白尿、少尿，重：蛋白尿、少尿，重：蛋白尿、少尿，重：蛋白尿、少尿，重则则尿尿尿尿闭闭及及及及肾肾衰；衰；衰；衰；肝：黄疸和肝功能肝：黄疸和肝功能肝：黄疸和肝功能肝：黄疸和肝功能损损害；害；害；害；肾肾上腺：可致休克，尤其多上腺：可致休克，尤其多上腺：可致休克，尤其多上腺：可致休克，尤其多见见于暴于暴于暴于暴发发流流流流脑脑；脑脑：神志不清、昏迷。：神志不清、昏迷。：神志不清、昏迷。：神志不清、昏迷。1414.微血管病性溶血微血管病性溶血 由于微血管内广泛血栓形成，由于微血管内广泛血栓形成，红细胞胞在通在通过时因受到因受到挤压而而发生生变形、破碎，形、破碎，最最终在流在流经脾脾脏时被清除。被清除。严重溶血可重溶血可导致致贫血，称血，称为微血管病性溶血性微血管病性溶血性贫血。血。1515.DICDIC的一般表的一般表现 可可出出现发热、低低血血压、低低氧氧血血症症、酸酸中毒、休克等。中毒、休克等。DICDIC原原发病的表病的表现 有有时可可与与DICDIC的的症症状状和和体体征征相相混混淆淆。故故对易易引引起起DICDIC的的疾疾病病应强调常常规进行行DICDIC的的监测。1616.临床分型床分型 根据起病的根据起病的缓急和急和临床表床表现，临床上一般将床上一般将DICDIC分分为两型：两型：急性急性DICDIC 慢性慢性DICDIC1717.急性急性DICDIC 起病起病较急，可在数小急，可在数小时至至1 12 2天内天内发病；病；多多见于于严重感染、羊水栓塞、胎重感染、羊水栓塞、胎盘早剥、早剥、溶血性溶血性输血反血反应和和严重重创伤或大手或大手术；病情凶病情凶险，常快速，常快速进展到消耗性低凝期展到消耗性低凝期和和纤溶亢溶亢进期，多有广泛和期，多有广泛和严重的出血，伴重的出血，伴短短暂或持或持续血血压下降，死亡率下降，死亡率较高。高。1818.慢性慢性DICDIC 起病起病较慢，可于数天甚至数周后慢，可于数天甚至数周后发病；病；多多见于于肿瘤、死胎滞留等；瘤、死胎滞留等；临床上以血栓栓塞床上以血栓栓塞为多多见，早期，早期较少有少有出血表出血表现。1919.临床分期床分期 根据病理生理改根据病理生理改变，急性急性DICDIC一般分一般分为三期：高凝期、消耗性低凝期、三期：高凝期、消耗性低凝期、纤溶亢溶亢进期。期。主要取决于凝血主要取决于凝血酶和和纤溶溶酶活性之活性之间的平衡以及机体的代的平衡以及机体的代偿情况。情况。临床上床上难以将此三期截然分开。以将此三期截然分开。2020.高凝期特点高凝期特点 慢性慢性DIC(持持续时间较久久)或急性或急性DIC早期早期(持持续时间短短暂)；血栓血栓为主要表主要表现：凝血因子相：凝血因子相继活化，活化，凝血凝血酶大量形成，致弥散性血管内微血栓大量形成，致弥散性血管内微血栓形成，受累形成，受累脏器功能障碍；器功能障碍；一般无出血：机体尚能代一般无出血：机体尚能代偿，血小板，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平。水平。2121.消耗性低凝期特点消耗性低凝期特点 见于急性于急性DIC，或慢性，或慢性DIC病情病情变化化时；出血出血为主要表主要表现：血小板和凝血：血小板和凝血因子的消耗失代因子的消耗失代偿，血小板明，血小板明显降低降低及多种凝血因子缺乏。及多种凝血因子缺乏。2222.纤溶亢溶亢进期特点期特点 主要主要见于急性于急性DIC后期；后期；出血出血为主要表主要表现：血小板和凝血：血小板和凝血因子因子进一步消耗，血小板一步消耗，血小板严重降低、重降低、各种凝血因子各种凝血因子严重缺乏。重缺乏。纤溶溶酶降解降解纤维蛋白（原）蛋白（原）产生干生干扰止血功能的止血功能的FDP，纤溶溶酶还降解因子降解因子V、VIII等等凝血因子。凝血因子。2323.实验实验室室室室检查检查病因病因病因病因凝血凝血凝血凝血酶酶活化活化活化活化纤纤溶溶溶溶酶酶活化活化活化活化凝血凝血凝血凝血酶酶原原原原凝血凝血凝血凝血酶酶纤纤溶溶溶溶酶酶纤纤溶溶溶溶酶酶原原原原ATAT、TATTAT因子因子因子因子II II F1+2F1+2F1+2 F1+2 纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白优优球蛋白球蛋白球蛋白球蛋白溶解溶解溶解溶解时间时间 PIC PIC 纤纤溶溶溶溶酶酶原原原原 FDPFDPD-D-二聚二聚二聚二聚体体体体D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 Fig Fig 纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白单单体体体体肽肽A A、肽肽B B肽肽A A、肽肽BB单单体复合物体复合物体复合物体复合物纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成干干干干扰纤维扰纤维蛋白蛋白蛋白蛋白单单体聚体聚体聚体聚合、抑制血小板功能合、抑制血小板功能合、抑制血小板功能合、抑制血小板功能消耗凝血因消耗凝血因消耗凝血因消耗凝血因子、血小板子、血小板子、血小板子、血小板出血出血出血出血FDPFDP3P(+)3P(+)aPTTaPTT、PT,PltPT,PltFigFig、V V、VIIIVIII等等等等 纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白单单体体体体 2424.PT PT：急性急性DIC 60%DIC 60%以上者延以上者延长；aPTTaPTT：比比PTPT更更为敏感；敏感；纤维蛋蛋白白原原：急急性性DICDIC时低低于于150mg/dl150mg/dl者者占占70%70%。但但纤维蛋蛋白白原原正正常常不不能能轻易易排排除除DICDIC诊断断。若若从从高高水水平平骤降降至至正正常常低低值对诊断断有有帮帮助助。相相反反，水水平平极极低低也也非非DICDIC特特有有，如肝病晚期可出如肝病晚期可出现。血血小小板板：急急性性DICDIC时90%90%以以上上降降低低。短短时间内内进行行性性降降低低而而无无其其它它原原因因应高高度度怀疑疑DICDIC。2525.反映凝血反映凝血酶生成的生成的试验凝血凝血酶原碎片原碎片1+2(F1+2)纤维蛋白蛋白肽A(FPA)纤维蛋白蛋白单体体(FM)抗抗凝凝血血酶-III(AT-III)含含量量及及活活性性凝血凝血酶-抗凝血抗凝血酶复合物复合物(TAT)3P试验2626.反映反映纤溶溶酶生成的生成的试验纤溶溶酶原含量及活性原含量及活性优球蛋白溶解球蛋白溶解时间FDP纤溶溶酶-2抗抗纤溶溶酶复合物复合物(PIC)2727.即即反反映映凝凝血血酶生生成成又又反反映映纤溶溶酶生生成成的的试验D-二聚体二聚体测定定2828.3P试验 纤维蛋蛋白白单体体(FM)与与FDP形形成成的的可可溶溶性性复复合合物物。在在体体外外，鱼精精蛋蛋白白使使复复合合物物中中的的FM游游离离，然然后后又又自自行行聚聚合合成成肉眼可肉眼可见的的纤维状、絮状或状、絮状或冻胶状沉淀物。胶状沉淀物。间接接测定定血血浆中中可可溶溶性性纤维蛋蛋白白单体体复合物，复合物，间接反映凝血接反映凝血酶的生成。的生成。有假阳性，如各种外有假阳性，如各种外伤、大手、大手术时。DIC晚晚期期纤维蛋蛋白白原原极极度度减减少少时因因几几乎乎没没有有纤维蛋蛋白白单体体的的进一一步步生生成成，可可出出现阴性反阴性反应。2929.FDP 是是纤溶溶酶降降解解纤维蛋蛋白白和和/或或纤维蛋蛋白白原原的的产物物，FDP升升高高提提示示纤溶溶酶的的生生成成。但但其其它它血血栓栓性性疾疾病病，如深静脉血栓等也可出如深静脉血栓等也可出现升高。升高。3030.D-二二聚聚体体 凝凝血血酶裂裂解解纤维蛋蛋白白原原产生生纤维蛋蛋白白，纤溶溶酶降降解解交交联的的纤维蛋蛋白白产生生D-二二聚聚体体，故故D-二二聚聚体体即即反反映映凝凝血血酶生生成成也也反反映映纤溶溶酶生生成成。与与FDP相相同同，其其它它血血栓栓性性疾疾病病也也可可能能出出现D-二二聚聚体体阳阳性性。D-二二聚聚体体是是交交联的的纤维蛋蛋白白的的降降解解产物物，故故有有助助于于鉴别原原发性性纤溶溶亢亢进和和DIC的的继发性性纤溶亢溶亢进，前者，前者D-二聚体阴性。二聚体阴性。3131.诊 断断 DIC的的诊断断缺缺乏乏国国际上上统一一的的诊断断标准准，但但一一般般认为诊断断DIC必必须具具备以下三方面条件：以下三方面条件：有引起有引起DIC的原的原发病因；病因；符合符合DIC的的临床表床表现；有有实验室室诊断依据。断依据。3232.2012年年DIC诊断中国断中国专家共家共识(中中中中华华医学会血液学分会血栓与止血学医学会血液学分会血栓与止血学医学会血液学分会血栓与止血学医学会血液学分会血栓与止血学组组)临临床表床表床表床表现现1 1、存在易引起、存在易引起、存在易引起、存在易引起DICDIC的基的基的基的基础础疾病。疾病。疾病。疾病。2 2、有下列两、有下列两、有下列两、有下列两项项以上以上以上以上临临床表床表床表床表现现：多多多多发发性出血性出血性出血性出血倾倾向。向。向。向。不易用原不易用原不易用原不易用原发发病解病解病解病解释释的微循的微循的微循的微循环环衰竭或休克。衰竭或休克。衰竭或休克。衰竭或休克。多多多多发发性微血管栓塞的症状和体征。性微血管栓塞的症状和体征。性微血管栓塞的症状和体征。性微血管栓塞的症状和体征。抗凝治抗凝治抗凝治抗凝治疗疗有效。有效。有效。有效。3333.实验实验室室室室检查检查 同同同同时时有下列三有下列三有下列三有下列三项项以上异常：以上异常：以上异常：以上异常：血小板血小板血小板血小板计计数数数数低于低于低于低于100100 10109 9/L/L或呈或呈或呈或呈进进行行行行性下降。性下降。性下降。性下降。血血血血浆浆纤维纤维蛋白原含量蛋白原含量蛋白原含量蛋白原含量1.5g/L20mg/L20mg/L，或，或，或，或D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体水平升高水平升高水平升高水平升高(阳性阳性阳性阳性)，或，或，或，或 3P 3P试验试验阳性，。阳性，。阳性，。阳性，。PTPT缩缩短短短短或或或或延延延延长长3 3秒秒秒秒以以以以上上上上，或或或或呈呈呈呈动动态态变变化化化化，或或或或APTTAPTT缩缩短或延短或延短或延短或延长长1010秒以上。秒以上。秒以上。秒以上。疑疑疑疑难难或或或或其其其其他他他他特特特特殊殊殊殊患患患患者者者者，可可可可考考考考虑虑行行行行抗抗抗抗凝凝凝凝血血血血酶酶、因因因因子子子子VIII:CVIII:C及及及及凝凝凝凝血血血血、纤纤溶溶溶溶、血血血血小小小小板板板板活活活活化化化化分分分分于于于于标记标记物物物物测测定。定。定。定。3434.20012001年国年国年国年国际际血栓与止血学会血栓与止血学会血栓与止血学会血栓与止血学会 (ISTH)DIC(ISTH)DIC诊诊断断断断评评分系分系分系分系统统1.1.危危危危险评险评估估估估 患者是否存在已知可致患者是否存在已知可致患者是否存在已知可致患者是否存在已知可致DICDIC的基的基的基的基础础病病病病变变。如果存。如果存。如果存。如果存在，在，在，在，继续继续以下步以下步以下步以下步骤骤。2.2.常常常常规规出凝血出凝血出凝血出凝血试验试验 血小板血小板血小板血小板计计数、数、数、数PTPT、纤维纤维蛋白原、可溶性蛋白原、可溶性蛋白原、可溶性蛋白原、可溶性纤纤维维蛋白蛋白蛋白蛋白单单体或体或体或体或FDPFDP。3.3.对对出凝血出凝血出凝血出凝血试验结试验结果果果果进进行行行行评评分分分分 血小板血小板血小板血小板计计数：数：数：数：100109/L100109/L，0 0分；分；分；分；100109/L100109/L，1 1分；分；分；分；50109/L50109/L，2 2分。分。分。分。纤维纤维蛋白相关蛋白相关蛋白相关蛋白相关标标志物志物志物志物 (如可溶性如可溶性如可溶性如可溶性纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白单单体体体体/FDP)/FDP)升高：升高：升高：升高：无升高，无升高，无升高，无升高，0 0分；中度升高，分；中度升高，分；中度升高，分；中度升高，2 2分；分；分；分；严严重升高，重升高，重升高，重升高，3 3分。分。分。分。PTPT延延延延长长：333秒但秒但秒但秒但666秒，秒，秒，秒，2 2分。分。分。分。纤维纤维蛋白原水平：蛋白原水平：蛋白原水平：蛋白原水平：1.0 g/L1.0 g/L，0 0分；分；分；分；1.0 g/L1.0 g/L，1 1分。分。分。分。4.4.累累累累计评计评分及判断分及判断分及判断分及判断结结果果果果 评评分分分分5 5，符合，符合，符合，符合DICDIC，每天重复，每天重复，每天重复，每天重复评评分；分；分分；评评分分分分55，提示目前无明确，提示目前无明确，提示目前无明确，提示目前无明确DICDIC，1212天后重复天后重复天后重复天后重复评评分。分。分。分。3535.鉴别诊断断1.与原与原发性性纤溶亢溶亢进的的鉴别DIC原原发性性纤溶亢溶亢进血小板血小板计数数降低降低正常正常/降低降低3P试验阳性阳性阴性阴性/阳性阳性纤维蛋白蛋白肽A升高升高正常正常D-二聚体二聚体升高升高大多正常大多正常3636.二、与血栓性血小板减少性紫癜二、与血栓性血小板减少性紫癜鉴别DICTTP神神经精神症状精神症状+，出，出现早早出血出血+可有可有纤维蛋白原蛋白原降低降低正常正常3P试验阳性阳性阴性阴性AT-III降低降低正常正常3737.治治 疗3838.1、积极治极治疗或去除引起或去除引起DIC的原的原发病因病因 首首要要治治疗措措施施。常常可可迅迅速速终止止或或减减弱弱血血管内凝血，也可使抗凝等治管内凝血，也可使抗凝等治疗易于奏效。易于奏效。感染性休克合并感染性休克合并DIC单凭抗凝无效。凭抗凝无效。有有些些情情况况下下单凭凭治治疗原原发病病(如如胎胎盘早早剥剥时结束束分分娩娩、死死胎胎滞滞留留时取取出出死死胎胎组织)便便可可终止止DIC的的进展。展。3939.2.补充凝血因子和血小板充凝血因子和血小板 理理论上上讲对进展中的展中的DIC如同火上如同火上浇油，加重血管内凝血，但油，加重血管内凝血但实际并非如此。并非如此。补充凝血因子和血小板充凝血因子和血小板(尤其是与肝尤其是与肝素合用素合用)是安全的，有助于凝血与抗凝血是安全的，有助于凝血与抗凝血平衡的恢复。平衡的恢复。适用于：急性适用于：急性DIC消耗性低凝期和消耗性低凝期和纤溶亢溶亢进期。期。4040.血血小小板板悬液液：输注注后后争争取取使使血血小小板板维持在持在50 109/L以上。以上。新新鲜血血浆或或新新鲜冰冰冻血血浆(FFP)：不不但但可可补充充各各种种凝凝血血因因子子，而而且且还可可补充充AT-III等等天天然然抗抗凝凝物物，还有有扩充血容量的作用。充血容量的作用。4141.纤维蛋蛋白白原原：每每11.5g约使使其其浓度度升升高高0.5g/L。一般。一般应使之使之维持在持在2g/L以上。以上。凝凝血血酶原原复复合合物物：含含因因子子II、VII、IX、X，市市售售凝凝血血酶原原复复合合物物1单位位含含1毫毫升升血血浆中中上上述述凝凝血血因因子子。由由于于凝凝血血酶原原复复合合物物中中部部分分凝凝血血因因子子已已活活化化，一一般般不不主主张用用于于DIC。若用若用输注注时不宜不宜过快。快。4242.3、抗凝治、抗凝治疗，阻断血管内凝血的病理，阻断血管内凝血的病理过程程 目前广泛目前广泛应用的仍用的仍为肝素。肝素。对急性急性DIC时是否是否应用肝素一直有不用肝素一直有不同看法。有学者同看法。有学者认为治治疗DIC主要靠去除主要靠去除和治和治疗原原发病因并病因并积极极补充凝血因子和血充凝血因子和血小板，不一定使用肝素。小板，不一定使用肝素。4343.肝素抗凝的肝素抗凝的时机：机：急性急性DIC高凝期伴明高凝期伴明显血栓形成血栓形成;消耗性低凝期消耗性低凝期应慎用肝素，但如果慎用肝素，但如果经积极治极治疗原原发病和病和给予予补充治充治疗出血仍出血仍不能控制，而且不能控制，而且DIC的原的原发病因持病因持续存在，存在，应加用肝素，以阻断仍未加用肝素，以阻断仍未终止的血管内凝止的血管内凝血血过程。程。(3)纤溶亢溶亢进期一般不期一般不单用肝素。用肝素。4444.AT-III：人人体体内内的的天天然然抗抗凝凝蛋蛋白白，DIC时，尤尤其其是是败血血症症所所致致DIC时明明显减减少少。AT-III合合用用肝肝素素与与单用用肝肝素素相相比比可可较快快纠正正DIC的的凝凝血血异常并降低死亡率。异常并降低死亡率。活活化化的的蛋蛋白白C：也也是是人人体体内内的的天天然然抗抗凝凝蛋蛋白白，临床床试验证实能能降降低低严重重全全身身感感染染合合并并DIC的死亡率。的死亡率。但国内尚无但国内尚无这两种抗凝蛋白上市。两种抗凝蛋白上市。4545.4、纤溶抑制溶抑制剂 只适用于只适用于纤溶亢溶亢进期。期。对于于进展中的展中的DIC，即血管内凝血，即血管内凝血过程仍程仍未未终止者止者应慎用。慎用。有肉眼血尿者有肉眼血尿者应慎用慎用纤溶抑制溶抑制剂。4646.DIC小小结分期分期栓塞栓塞出血出血实验室室检查治治疗高凝期高凝期+Plt 正常正常/，Fig 正常正常/3P(+)，FDP及及D二聚体二聚体 正常正常/优球蛋白溶解球蛋白溶解时间 正常正常去除病因去除病因抗凝抗凝消耗性消耗性低凝期低凝期Plt，Fig 3P(+)，FDP及及D二聚体二聚体 优球蛋白溶解球蛋白溶解时间 正常正常去除病因去除病因补充凝血成充凝血成份份抗凝？抗凝？纤溶溶亢亢进期期+Plt，Fig 3P()/()，FDP及及D二聚体二聚体优球蛋白溶解球蛋白溶解时间 去除病因去除病因补充凝血成充凝血成份份纤溶抑制溶抑制剂4747.谢谢4848.