卫生护理--细胞提纲ppt课件.ppt

第二章第二章 细细胞的基本功能胞的基本功能基本内容基本内容 第一第一节细胞膜的胞膜的结构与物构与物质转运功能运功能第二第二节细胞的跨膜信号胞的跨膜信号转导功能功能第三第三节细胞的生物胞的生物电现象象第四第四节肌肌细胞的收胞的收缩功能功能1.细胞（胞（cell）-机体的基本机体的基本结构和功能构和功能单位。位。2.20世世纪30s，膜，膜结构假构假说:小孔小孔刚性膜性膜结构构20世世纪中期，中期，电镜技技术发现，膜的三，膜的三层结构构液液态镶嵌模型嵌模型19721972年，年，年，年，SingerSinger和和和和NicholsonNicholson一、一、细胞膜的基本胞膜的基本结构特征构特征第一第一节细胞膜的基本胞膜的基本结构和物构和物质转运功能运功能3.1.细胞膜的胞膜的组成：脂肪成：脂肪+蛋白蛋白质+糖糖类重量：蛋白重量：蛋白质与脂与脂质之比之比为4114线粒体膜粒体膜31，神，神经髓鞘膜髓鞘膜为14数量：脂数量：脂质多于蛋白多于蛋白质10-100倍。倍。4.2.液液态镶嵌模型及其分子嵌模型及其分子组成成液液态镶嵌模型嵌模型（fluidmosaicmodel）的基本内）的基本内容容:膜的共同膜的共同结构特点是以液构特点是以液态的脂的脂质双分子双分子层为基架，其中基架，其中镶嵌着具有不同分子嵌着具有不同分子结构和生理功能的构和生理功能的蛋白蛋白质。5.细胞膜构成主要成份胞膜构成主要成份v脂脂质双分子双分子层亲水性极性基水性极性基团（磷酸和碱基）（磷酸和碱基）疏水性非极性基疏水性非极性基团（长烃链）6.脂脂质双分子双分子层特点：特点：液液态（同同层横向移横向移动的流的流动性性）稳定性定性意意义：细胞可以承受相当大的胞可以承受相当大的张力和外形改力和外形改变而不而不破裂；而且即使膜破裂；而且即使膜结构有构有时发生一些生一些较小的断裂，小的断裂，也可以自也可以自动融合而修复，仍保持膜的完整性。融合而修复，仍保持膜的完整性。7.v 膜蛋白质蛋白蛋白质肽链一次或多次穿越脂一次或多次穿越脂质膜膜膜蛋白具有多种功能膜蛋白具有多种功能8.分分类：依功能分：依功能分：酶蛋白、受体蛋白、蛋白、受体蛋白、转运蛋白等；运蛋白等；依存在形式分：表面蛋白、整合蛋白。依存在形式分：表面蛋白、整合蛋白。功能：功能：以以酶、载体体、离离子子泵、通通道道、受受体体等等形形式式参参与与代代谢、物、物质转运、信号运、信号转导等功能等功能9.膜的糖膜的糖类-分子标记或信息载体结构：寡糖和多糖构：寡糖和多糖链糖蛋白或糖脂糖蛋白或糖脂10.二、二、二、二、细细胞膜的物胞膜的物胞膜的物胞膜的物质转质转运机能运机能运机能运机能细胞的膜物胞的膜物质转运方式主要有运方式主要有单纯扩散散diffusion易化易化扩散散facilitateddiffusion主主动转运运activetransport膜泡膜泡转运运vesiculartransport被被动扩散散主主动扩散散11.（一）（一）单纯扩散（散（simplediffusion）机体内的脂溶性物机体内的脂溶性物质顺浓度梯度等跨度梯度等跨细胞胞膜的膜的转运运过程。程。物物质：O2、CO2、N2、尿素等、尿素等.决定因素：物决定因素：物质的的浓度差、膜的通透性度差、膜的通透性.12.（二）易化（二）易化扩散（散（facilitateddiffusion）概念概念:易化易化扩散指某非脂溶性物散指某非脂溶性物质或脂溶性或脂溶性较低的低的物物质（在特殊蛋白（在特殊蛋白质的帮助下）的的帮助下）的顺浓度梯度度梯度的跨膜的跨膜扩散。散。分分类:1.经载体的易化体的易化扩散散:载体（体（carrier）:贯穿脂穿脂质双双层的整合蛋白。的整合蛋白。物物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。13.特点：特点：顺浓度梯度度梯度转运；运；饱和和现象；象；结构特异性构特异性;竞争性抑制。争性抑制。14.2.经通道的易化通道的易化扩散散指某些金属或非金属离子的被指某些金属或非金属离子的被动跨膜跨膜转运。运。物物质：Na+、K+、Ca2+、H+、Cl-等。等。通道通道类型型（依离子（依离子选择性分）：性分）：电压门控离子通道（控离子通道（Na+、K+、Ca2+等）等）化学化学门控离子通道控离子通道(肌肉肌肉终板膜、突触后膜板膜、突触后膜)机械机械门控离子通道控离子通道(耳耳蜗毛毛细胞胞顶部部)15.钠通道有三种通道有三种基本状基本状态备用状用状态激活状激活状态失活状失活状态16.易化易化扩散与散与单纯扩散的不同点散的不同点：易化易化扩散需要散需要细胞膜特殊蛋白胞膜特殊蛋白质协助完助完成。成。易化易化扩散与散与单纯扩散的相同点散的相同点：都是都是顺着着浓度梯度或度梯度或电位梯度位梯度进行，利行，利用用势能，不消耗能，不消耗细胞代胞代谢产生的能量，都属生的能量，都属于被于被动扩散。散。17.(三三)主主动转运运主主动转运运activetransport细胞膜通胞膜通过消耗消耗细胞胞释放的生物能，逆化学或放的生物能，逆化学或电位位梯度跨膜梯度跨膜转运物运物质的的过程。程。特点：特点：耗能并逆耗能并逆电-化学梯度化学梯度进行行18.主主动转运的分运的分类：1）原）原发性主性主动转运运（primaryactivetransport）本本质为ATP酶，直接利用，直接利用ATP释放的能量而放的能量而实现的的转运。如运。如钠泵、钙泵等。等。2）继发性主性主动转运运（secondaryactivetransport）也称也称联合合转运。运。19.钠-钾泵(Na+-K+依赖式ATP酶)l钠-钾泵的本的本质-是具有是具有ATP酶活性的膜蛋白活性的膜蛋白质，可分，可分解解ATP释放能量，用以逆放能量，用以逆电-化学梯度跨膜化学梯度跨膜转运运Na+、K+l钠-钾泵的激活的激活-细胞内的胞内的Na+和和细胞外胞外K+均可激活均可激活其其酶活性活性l生生电性性-即每分解一分子即每分解一分子ATP可可泵出出3个个Na+，同，同时泵入入2个个K+20.钠-钾泵活活动的生理意的生理意义保持保持细胞内外胞内外Na+和和K+不均衡分布，不均衡分布，为细胞胞电活活动的的发生提供生提供势能能储备细胞内高胞内高K+是代是代谢活活动的必要条件的必要条件维持持细胞正常的渗透胞正常的渗透压及形及形态建立建立Na+浓度度势能能储备，协助助营养物养物质的的继发性主性主动转运运21.继发性主性主动转运运概念：指利用原概念：指利用原发性主性主动转运建立的膜运建立的膜电-化学化学势能完成的物能完成的物质逆逆浓度梯度跨膜度梯度跨膜转运。运。例：小例：小肠腔、腔、肾小管腔内小管腔内Glucose和和AA的的转运；运；甲状腺甲状腺细胞的聚碘。胞的聚碘。22.(四四)膜泡膜泡转运运1.出胞出胞/胞吐胞吐（exocytosis）指指细胞内的某些大分子物胞内的某些大分子物质、物、物质颗粒或粒或团块的的排出排出过程。如腺程。如腺细胞分泌、神胞分泌、神经递质释放等放等.23.2.入胞入胞/胞吞（胞吞（endocytosis）与出胞相反。与出胞相反。指指细胞外某些物胞外某些物质团块进入入细胞的胞的过程。如白程。如白细胞胞对病毒、病毒、细菌的吞噬或吞菌的吞噬或吞饮等。等。24.吞吞饮pinocytosis液体物液体物质摄取取为吞吞饮吞噬吞噬phagocytosis固体物固体物质摄取取为吞噬吞噬入胞作用吞饮吞噬25.受体中介入胞作用指某些受体中介入胞作用指某些较大的物大的物质分子或分子或颗粒粒经膜膜受体介受体介导被被转运至运至细胞内的胞内的过程。程。26.第二第二第二第二节节 细细胞的跨膜信号胞的跨膜信号胞的跨膜信号胞的跨膜信号转导转导功能功能功能功能以以细胞膜蛋白胞膜蛋白质作作为中介，参与将中介，参与将细胞外信息胞外信息传递至至细胞内的胞内的过程称程称为跨膜信跨膜信号号转导。27.一、一、细胞胞间的信号的信号传递细胞胞间的信号的信号传递大致分大致分为两两类：电传递化学化学传递28.(一一)缝隙隙连接接处电传递(电传递)以局部以局部电流的形式直接流的形式直接诱发相相邻细胞的活胞的活动。29.(二二)化学化学传递化学信号物化学信号物质作用于相作用于相应的靶的靶细胞，胞，调节靶靶细胞的功能。胞的功能。30.配体（配体（ligand)：将信号从一种将信号从一种细胞胞传到另一种到另一种细胞，并能与胞，并能与细胞膜上的受体胞膜上的受体结合的化学物合的化学物质称称为配体。配体。神神经递质激素激素细胞因子胞因子一氧化蛋（一氧化蛋（NO)根据化学根据化学组成不同分成不同分为：水溶性的和脂溶性的。：水溶性的和脂溶性的。31.受体（受体（receptor):细胞中能胞中能识别各种配体，各种配体，并与其特异性并与其特异性结合，从而引起各种生物效合，从而引起各种生物效应的蛋白的蛋白质分子称分子称为受体。受体。分分类：1.膜受体、胞膜受体、胞浆受体和核受体。受体和核受体。2.离子通道受体离子通道受体G蛋白偶蛋白偶联受体受体酶偶偶联受体（或具有内在受体（或具有内在酶活性的受体）活性的受体）32.二、跨膜信号二、跨膜信号转导系系统几种主要的跨膜信号几种主要的跨膜信号转导途径（根据膜受体特征）途径（根据膜受体特征）（一）通道耦（一）通道耦联受体介受体介导的信号的信号转导受体本身是离子通道的组成部分例如：神经肌肉接头处化学门控通道ACh33.(二二)G-蛋白耦蛋白耦联受体介受体介导的跨膜信号的跨膜信号转导G-蛋白是蛋白是鸟苷酸苷酸结合蛋白的合蛋白的简称称是最大的是最大的细胞膜表面受体家族胞膜表面受体家族系系统组成有成有:膜受体、膜受体、G-蛋白、效蛋白、效应器器酶、第二信使、第二信使、蛋白激蛋白激酶等。等。34.第二信使（第二信使（secondmessenger)细胞内信使，目前已知的有：环一磷酸腺苷一磷酸腺苷(cAMP)三磷酸肌醇三磷酸肌醇(IP3)二二酰甘油甘油(DG)环一磷酸一磷酸鸟苷苷(cGMP)Ca+35.(三三)酶偶偶联受体介受体介导的跨膜信号的跨膜信号转导通路通路特点：特点：这些受体本身具有些受体本身具有酶活性；活性；不需要不需要G蛋白和第二信使参与；蛋白和第二信使参与；催化受体自身或靶蛋白磷酸化或脱磷酸催化受体自身或靶蛋白磷酸化或脱磷酸化，从而影响化，从而影响细胞功能。胞功能。36.第三节 生物电现象与细胞兴奋性 37.细胞生物胞生物电现象象可可兴奋细胞无胞无论处于安静状于安静状态还是活是活动状状态，都具有，都具有电活活动现象。象。脑电图记录与与脑电图(EEG)38.细胞水平的生物胞水平的生物电现象主要有两种表象主要有两种表现形式：形式：静息静息电位位resingpotential,RP动作作电位位actionpotential,AP细胞的生物胞的生物电活活动十分微弱，必十分微弱，必须通通过精密的精密的电学学测量量仪器器记录心心电图(ECG)39.一、静息静息电位及其位及其产生机制生机制(一一)静息静息电位的概念位的概念:RP-细胞在安静胞在安静时存在于存在于细胞膜两胞膜两侧的的电位差。位差。通常表通常表现为稳定的直流定的直流电位。位。RP范范围：10100mV.骨骼肌骨骼肌细胞胞:90mV，神神经细胞胞:70mV，平滑肌平滑肌细胞胞:55mV，RBC:10mV40.膜电位的描述极化极化polarization细胞静息状胞静息状态下，膜两下，膜两侧所保持的内所保持的内负外正的状外正的状态。去极化去极化depolarization静息静息电位的数位的数值向膜内向膜内负值减小的方向减小的方向变化，称去极化或除极化。化，称去极化或除极化。反极化反极化reverspolarization正正电荷荷过度增加，使膜内与膜外度增加，使膜内与膜外电位翻位翻转(内正外内正外负)的状的状态。复极化复极化repolarization细胞去极化后，膜内胞去极化后，膜内电位下降，朝向原先极化状位下降，朝向原先极化状态恢复的恢复的过程。程。超极化超极化hyperpolarization膜内膜内电位的数位的数值向膜内向膜内负值增大的方向增大的方向变化称超极化化称超极化。41.(二)RP形成的机制-离子学说1.离子跨膜离子跨膜扩散的两个条件散的两个条件膜两膜两侧的离子的离子浓度差度差膜膜对离子的通透性离子的通透性 43.(1)静息状静息状态下下细胞膜内外胞膜内外Na+、K+分布不均分布不均衡衡细胞膜内胞膜内(i)、外、外(o)基本离子分布基本离子分布浓度比例度比例K+iK+o(30:1)K+具有向膜外具有向膜外扩散的散的趋势Na+oNa+i(12:1)Na+具有向膜内具有向膜内扩散的散的趋势CloCli细胞内胞内为An-有机有机负离子离子44.(2)静息状静息状态下下细胞膜胞膜对K+的的选择性通透性通透K+的通透性大的通透性大Na+的通透性极小的通透性极小Cl-的通透性极小的通透性极小An-有机有机负离子不通透离子不通透 45.可可兴奋细胞在安静情况下膜胞在安静情况下膜对K+通透性通透性较高，高，而而对其它离子，如其它离子，如Na+通透性通透性较低，低，对有机有机负离子离子An-则不通透不通透膜内外膜内外K+浓度度(化学化学)势能差能差驱动K+外向跨膜外向跨膜扩散，散，而由于其向外而由于其向外扩散所造成的外正内散所造成的外正内负电场力又阻止力又阻止其其进一步一步扩散散最最终，促使，促使K+外移的化学外移的化学势能差与阻止能差与阻止K+外移的外移的电势能差相等，即能差相等，即电-化学力达到平衡，化学力达到平衡，K+无跨膜无跨膜净移移动时，已移出，已移出K+形成的跨膜形成的跨膜电位即位即为EK，K+的平的平衡衡电位位2.RP形成的机制46.用Nernst公式计算的EK理论值与实测的RP非常接近.式中式中EK=K+平衡平衡电位位 R=气体常数气体常数 T=绝对温度温度 Z=离子价数离子价数 F=法拉弟常数法拉弟常数K+o/K+i=细胞外液胞外液/细胞内液胞内液K+浓度度3.RP产生机制的证明47.有少量有少量Na+内漏内漏(极少极少;Cl-)；钠泵生生电作用的影响（作用的影响（2-16mV）改改变膜外膜外K+RP？一定范？一定范围,K+oRP,反之反之则反反.用四乙用四乙铵阻断阻断K+通道通道RP 或消失或消失.48.细胞膜内外胞膜内外K+Na+浓度差度差细胞膜胞膜对K+Na+的相的相对通透性通透性K+_Na+泵活活动水平水平3.影响静息影响静息电位水平的因素位水平的因素49.二、二、动作电位及其产生机制（AP）(一一)AP的的记录、特性、概念及意、特性、概念及意义标本：神本：神经纤维50.1.AP概念：概念：指指给细胞一次有效刺激胞一次有效刺激,在在细胞胞膜膜RP基基础上上发生的一次快速而可逆的、可生的一次快速而可逆的、可向向远处传播的播的电位波位波动.2.AP意意义：兴奋的的标志志,传播信息播信息,触触发各各种外部活种外部活动.51.0 03.AP的波形及构成的波形及构成52.动作作电位位组成成 上升支上升支下降支下降支去极化后去极化后电位位(负后后电位位)超极化后超极化后电位位(正后正后电位位)锋电位位(Ap的的标志）志）后后电位位53.(二)AP产生机制1.条件：条件：RP；膜两膜两侧的离子的离子浓度差度差膜膜对离子的通透性：离子的通透性：先先Na+后后K+2.AP产生机制（生机制（过程）程）54.阈电位位(thresholdpotential,TP)：膜去极化达到：膜去极化达到使使Na+(或或Ca2+)通道突然大量开放而爆通道突然大量开放而爆发AP的的临界界膜膜电位位值。一般比一般比RP小小1020mV.阈电位的概念位的概念55.内向离子流内向离子流:带正正电的离子由膜外流入膜内的离子由膜外流入膜内,如如Na+、Ca2+内流内流外向离子流外向离子流:带正正电的离子由膜内流出膜外或的离子由膜内流出膜外或带负电的离子由膜外流入的离子由膜外流入膜内，如膜内，如K+外流外流、CI-内流内流Ca2+Na+K+CI-56.除极相（上升支）阈刺激刺激膜膜轻度除极，度除极，MP 部分部分Na+通道被激活、通道被激活、开放开放Na+少量内流少量内流（内向（内向电流）膜流）膜进一步除极，一步除极，MP继续MP达到达到TP大量大量Na+通道被激活、通道被激活、开放开放Na+在在电化学力化学力驱动下，大量快速内流，正下，大量快速内流，正反反馈变化化膜膜进一步快速除极，一步快速除极，MP急急mV+50mV（ENa）Na+通道关通道关闭失活，失活，Na+停止停止内流内流动作作电位位产生机制生机制57.膜上的膜上的K+通道开放通道开放K+在在电化学力化学力驱动下外流（下外流（外向外向电流）流）膜复极，膜复极，MPRP(EK)复极相（下降支）因膜内因膜内Na+、膜外、膜外K+Na泵被激活被激活Na泵逆逆浓度差，耗能，度差，耗能，泵出出Na+，移入，移入K+以恢复膜两以恢复膜两侧原有的原有的Na+、K+分布分布复极后58.上升支上升支：刺激达到刺激达到阈值，膜上的，膜上的钠通通锋电位位大量开放，大量开放，Na+迅速内流引起迅速内流引起下降支下降支:钠通道关通道关闭，钾通道开放，通道开放，APK+外流引起外流引起负后后电位位:复极末复极末,膜外膜外K+蓄蓄积妨碍妨碍K+后后电位位继续外流外流.正后正后电位位:生生电性性钠泵活活动加加强动作作电位位产生机制小生机制小结59.3.AP产生机制的证明用用Nernst公式公式计算的算的ENa AP超射超射值；改变细胞外液NaCL浓度，AP的幅度、去极化速度和AP传导速度都下降，下降程度与细胞外液NaCL浓度减小成比例。说明细胞外液NaCL与AP形成有关。60.改改变膜外膜外Na+，观察察AP变化化61.用用Na+通道阻断通道阻断剂河豚毒河豚毒(TTX)阻断阻断Na+通通道道时，细胞失去胞失去产生生AP的能力的能力.62.4.钠通道有三种基本状通道有三种基本状态备用状用状态激活状激活状态失活状失活状态63.5.AP的特性1）“全或无全或无”特性特性“无无”：刺激小于：刺激小于阈值，不能，不能产生生AP；“全全”：刺激达到或：刺激达到或阈值MP（RP）阈电位位（TP）爆爆发AP.AP一旦一旦产生生,其不再随其不再随阈上刺激而改上刺激而改变，也不随也不随传播距离的增加而减小。播距离的增加而减小。2）不衰减不衰减传导.即即动作作电位沿位沿细胞膜胞膜扩布布时，其大小也，其大小也不随不随传导距离的增加而衰减距离的增加而衰减.3）互不融合互不融合.即即SP不会不会发生生总合合.64.三、三、兴奋过程中程中兴奋性的性的变化化兴奋性周期性周期变化化组织/细胞胞发生生兴奋后，反后，反应能力能力发生改生改变，即即兴奋过程中程中兴奋性性顺序出序出现一系列一系列变化，化，随后恢复至其随后恢复至其兴奋前的状前的状态。组织兴奋性的高低，性的高低，通常用引起通常用引起组织兴奋的的阈值(强度度)来衡量来衡量66.67.兴奋性周期绝对不不应期期absoluterefractoryperiod强大刺激无效大刺激无效兴奋性极度降低性极度降低相相对不不应期期relativerefractoryperiod阈值刺激有效刺激有效兴奋性开始恢复性开始恢复超常期超常期supernormalperiod正常正常低常期低常期subnormalperiod阈值刺激有效刺激有效兴奋性稍降低性稍降低68.69.意意义：决定决定细胞胞发放放SP的最大的最大频率；率；使使SP不相融合。不相融合。71.四四.兴奋的引起和的引起和传导（一）引起（一）引起兴奋的条件的条件阈强度度thresholdintensity:引起引起细胞胞兴奋最小的刺激最小的刺激强度度.阈电位位thresholdpotential:是使去极化突是使去极化突然然转变为锋电位位时的最小膜的最小膜电位水平，也可以位水平，也可以说是能使是能使Na+通道突然大量开放通道突然大量开放产生生动作作电位位的的临界膜界膜电位数位数值。一般比。一般比RP的的绝对值小小1020mv。72.AP“全或无”特性73.74.2.外向刺激外向刺激电流流电紧张性性扩布布刺激刺激电流流stimuluscurrent指作用于指作用于细胞和胞和组织的外加的外加电流，其方向流，其方向对细胞的胞的兴奋发生有不同影生有不同影响响外向刺激外向刺激电流使膜去极化，易化流使膜去极化，易化细胞胞兴奋过程程内向刺激内向刺激电流使膜超流使膜超级化，化，细胞不易胞不易发生生兴奋电紧张性性扩布布electrotonicpropagation阈下刺激所引起的膜下刺激所引起的膜电位位变化沿化沿细胞膜胞膜传导，随，随传导距离和距离和时间延延续，其，其电位幅度迅速衰减直至消失。位幅度迅速衰减直至消失。75.电流方向流方向外向刺激外向刺激电电流流内向刺激内向刺激电电流流76.77.3.AP的特性1）“全或无全或无”特性特性“无无”：刺激小于：刺激小于阈值，不能，不能产生生AP；“全全”：刺激达到或：刺激达到或阈值MP（RP）阈电位位（TP）爆爆发AP.AP一旦一旦产生生,其不再随其不再随阈上刺激而改上刺激而改变，也不随也不随传播距离的增加而减小。播距离的增加而减小。2）不衰减不衰减传导.即即动作作电位沿位沿细胞膜胞膜扩布布时，其大小也，其大小也不随不随传导距离的增加而衰减距离的增加而衰减.3）互不融合互不融合.即即SP不会不会发生生总合合.78.概念：概念：阈下刺激引下刺激引起的低于起的低于阈电位的去极位的去极化（即局部化（即局部电位），称位），称局部局部兴奋。(二二)局部局部兴奋及特征及特征79.特点：特点：不不具具有有“全全或或无无”现象。象。电紧张方式方式扩布。布。具具有有总和和效效应：时间性性和和空空间性性总和和。80.82.83.84.(三三)兴奋在同一在同一细胞上的的胞上的的传导细胞局部一旦受到刺激胞局部一旦受到刺激发生生兴奋，则动作作电位位即向即向细胞的周胞的周围扩布布兴奋的的传播播过程是以程是以兴奋的部位与相的部位与相临未未兴奋部位之部位之间形成局部形成局部环路路电流流进行的行的85.传导的特点的特点:双向性双向性安全性安全性不衰减性不衰减性86.小小结1、AP是在是在RP基基础上上发生的一次快速、可逆、可生的一次快速、可逆、可传播的播的电位位变化，是化，是兴奋的的标志。志。2、AP有上升支（去极化）、下降支（复极化）有上升支（去极化）、下降支（复极化）两个两个时相，或分相，或分为锋电位和后位和后电位两部分。位两部分。87.3、AP的特点：的特点：全或无全或无不衰减不衰减传导脉冲式脉冲式4、AP传导本本质：局部：局部电流流流流动5、兴奋性性变化化规律：律：绝对不不应期期-相相对不不应期超期超常期）常期）-低常期。低常期。绝对不不应期期时兴奋性性为零零88.第四第四节肌肌细胞的收胞的收缩功能功能(一一)兴奋在神在神经-肌肉接肌肉接头的的传递1.神神经-肌肉接肌肉接头轴突末梢膜突末梢膜(接接头前膜前膜)结构构接接头间隙隙终板膜板膜(接接头后膜后膜)一、骨骼肌的一、骨骼肌的兴奋和收和收缩89.接接头前前(N末梢末梢)膜内，膜内，递质囊泡，含囊泡，含ACh接接头间隙，胞外液隙，胞外液接接头后膜（后膜（终板膜），受体、胆碱板膜），受体、胆碱酯酶N-M接接头90.N型-Ach激活离子通道终板膜上的板膜上的Ach激活离子激活离子通道属于配体通道属于配体/化学化学门控通道控通道Ach激活离子激活离子通道由五个通道由五个亚单位构成，其中两个位构成，其中两个亚单位可位可与与Ach结合，从而激活通道开放合，从而激活通道开放91.脊髓运脊髓运动神神经元元兴奋电活活动作作电位位经轴突突传到神到神经末梢末梢动Ca2+进入入轴突末梢突末梢(突触小体突触小体)化化轴突末梢囊泡突末梢囊泡释放神放神经递质Ach学学传Ach进入接入接头间隙隙递与与终板膜板膜N型化学型化学门控通道控通道结合合终板膜板膜对Na+及及K+通透性通透性,产生生终板板电位位电胆碱胆碱酯酶水解水解Ach活活刺激肌膜去极化刺激肌膜去极化诱诱发肌肌细胞胞动作作电位位动骨骼肌骨骼肌细胞胞兴奋收收缩2.神神经肌肉接肌肉接头处信号信号传递过程程92.量子式量子式量子式量子式释释放放放放以以以以NaNaNaNa+为为主，主，主，主，NaNaNaNa+内流内流内流内流使使使使邻邻近肌膜去极化近肌膜去极化近肌膜去极化近肌膜去极化TPTPTPTP终终板膜去极化板膜去极化板膜去极化板膜去极化 N N2 2型型型型AChACh受体受体受体受体阳离子通道阳离子通道阳离子通道阳离子通道93.EPP的引起与肌膜的引起与肌膜AP自自发、或、或阈刺激或刺激或阈上刺激上刺激.Nf递质释放放EPP肌膜肌膜TP肌膜肌膜AP以以EPP为指指标的的实验研究：研究：递质以囊泡以囊泡为单位的量子性位的量子性释放，其放，其ACh释放放量与突前量与突前Ca2+内流量成正相关。内流量成正相关。94.EPP的特性（或特征）：的特性（或特征）：微微终板板电位（位（miniatureendplatepotential,MEPP）：）：神神经递质自自发释放放（1个量子个量子10000Ach分子）分子）MEPP(0.4mV)EPP可被箭毒抑制、被胆碱可被箭毒抑制、被胆碱酯酶抑制抑制剂增增强；EPP可随可随扩布距离布距离而减小。而减小。95.少量箭毒少量箭毒箭毒箭毒剂量量96.3.神神经-骨骼肌接骨骼肌接头处的的兴奋传递特征：特征：单向向传递时间延延搁易受易受药物或其他物或其他环境因素的影响境因素的影响保持一保持一对一的关系一的关系97.4.影响影响N-M接接头兴奋传递的因素的因素1)Ca2+或或/和和Mg2+递质释放放2)筒箭毒碱（筒箭毒碱（tubocurarine）或）或 银环蛇毒蛇毒阻断受体功能阻断受体功能3)有机磷有机磷,或新斯的明或新斯的明抑制胆碱脂抑制胆碱脂酶的活性的活性98.5、临床意床意义：有机磷有机磷农药中毒中毒抢救（阿托品，解磷定）救（阿托品，解磷定）箭毒（肌松箭毒（肌松剂）99.100.1.骨骼肌骨骼肌细胞胞结构构显微微镜下骨骼肌下骨骼肌组织局部局部结构及肌构及肌细胞立体胞立体结构构示意示意图(二)骨骼肌的收缩101.3.肌原肌原纤维：粗粗肌肌丝:由由肌肌球球（肌肌凝凝蛋蛋白白）组成成，其其头部部有有一一膨膨大大部部横横桥细肌肌丝:肌肌动蛋蛋白白：表表面面有有与与横横桥结合合的的位位点点，静静息息时被被原原肌肌球球蛋白掩盖；蛋白掩盖；原原肌肌球球蛋蛋白白：静静息息时掩掩盖盖横横桥结合位点；合位点；肌肌钙蛋蛋白白：与与Ca2+结合合变构构后后,使使原原肌肌球球蛋蛋白白位位移移，暴暴露露出出结合位点。合位点。102.2.肌小肌小节:是肌是肌细胞收胞收缩的基本的基本结构和功能构和功能单位。位。1.肌管系肌管系统：横管系横管系统：T管管纵管系管系统：L管管三三联管管103.1.兴奋-收收缩耦耦联2.肌肌丝滑行滑行（三）横（三）横纹肌的收肌的收缩机制机制104.（四）（四）横横纹肌的肌的兴奋-收收缩耦耦联（三个主要步（三个主要步骤）肌膜肌膜电兴奋的的传导三三联管管处的信息的信息传递肌肌浆网（网（纵管系管系统）中）中Ca2+的的释放放105.按任意键飞入横桥摆动动画肌肌节缩短短=肌肌细胞收胞收缩牵拉拉细肌肌丝朝肌朝肌节中央滑行中央滑行横横桥摆动横横桥与与结合位点合位点结合，合，分解分解ATP释放能量放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露暴露细肌肌丝上的上的结合位点合位点Ca2+与肌与肌钙蛋白蛋白结合合肌肌钙蛋白的构型蛋白的构型终池膜上的池膜上的钙通道开放通道开放终池内的池内的Ca2+进入肌入肌浆肌肌丝滑行滑行106.骨骼肌舒骨骼肌舒张机制机制兴奋-收收缩耦耦联后后肌膜肌膜电位复极化位复极化终池膜池膜对Ca2+通透性通透性肌肌浆网膜网膜Ca2+泵激活激活肌肌浆网膜网膜Ca2+Ca2+与肌与肌钙蛋白解离蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横横桥结合位点合位点骨骼肌舒骨骼肌舒张107.108.骨骼肌细胞收缩成份109.110.2.肌细胞收缩的肌丝滑行模型111.3.肌肌丝滑行滑行过程程肌肌丝的相的相对滑行滑行过程是由程是由肌肌浆网网终池池释放放Ca2+，肌，肌浆中中Ca2+升高所启升高所启动的的胞胞浆Ca2+Ca2+与肌与肌钙蛋白蛋白亚单位位C结合，解脱原肌凝蛋白合，解脱原肌凝蛋白“位阻位阻”作用作用肌肌纤蛋白与肌凝蛋白蛋白与肌凝蛋白头部部结合的活性位点暴露合的活性位点暴露粗、粗、细肌肌丝之之间形成横形成横桥连接，接，ATP分解，分解，释放能量放能量横横桥摆动，细肌肌丝向向M线滑行，肌小滑行，肌小节缩短短(肌肉收肌肉收缩)动作作电位消退位消退Ca2+被被泵回肌回肌质网，胞网，胞浆Ca2+Ca2+脱离肌脱离肌钙蛋白，原肌凝蛋白蛋白，原肌凝蛋白“回位回位”粗、粗、细肌肌丝间的相互作用的相互作用终止，止，细肌肌丝弹性回位性回位112.4.兴奋-收缩耦联兴奋-收收缩耦耦联excitation-contractioncouping联系肌系肌细胞胞膜膜电变化化为特特征的征的兴奋过程程与肌与肌丝滑行机滑行机械械变化化为基基础的收的收缩过程的程的中介中介过程程u胞胞浆Ca2+的的浓度的度的变化作化作为媒媒介，使介，使兴奋的的电变化化过渡渡为肌肌肉收肉收缩的机械的机械变化化过程程113.二、肌肉收缩的外部表现和力学(一一)外部表外部表现等等长收收缩isometriccontraction后后负荷荷过大大时，肌肉收，肌肉收缩时仅产生生张力力变化，化，而而长度不度不变的收的收缩形式。形式。等等张收收缩isotoniccontraction肌肉在肌肉在无无负荷荷时收收缩，主要表，主要表现长度度缩短的短的变化，化，张力无明力无明显改改变的收的收缩形式。形式。115.单收收缩和复合收和复合收缩单收缩复合收复合收缩不完全不完全强直收直收缩完全完全强直收直收缩116.肌肉收缩表现单收缩复合(总和)收缩不完全强直收缩完全强直收缩117.自然状自然状态下，骨骼肌的收下，骨骼肌的收缩形式是什么？形式是什么？为什么？什么？118.(一一)力学分析力学分析前前负荷荷后后负荷荷肌肉收肌肉收缩能力能力119.前前负荷荷(初初长度度)的影响的影响长度度-张力曲力曲线在一定范在一定范围内，肌肉收内，肌肉收缩产生的生的张力与前力与前负荷荷(初初长度度)成正成正变关系关系初初长度度肌肉收肌肉收缩前被前被动牵拉的一定拉的一定长度。度。长度度-张力曲力曲线改改变肌肉初肌肉初长度度(即前即前负荷荷)时，肌，肌肉收肉收缩所所产生生张力力变化的化的对应关系曲关系曲线。最适初最适初长度度肌肉收肌肉收缩时产生最大生最大张力的初力的初长度。度。肌肉在最适初肌肉在最适初长度条件下收度条件下收缩效果最佳效果最佳120.前前负荷荷M初初长度度M张力力最适前最适前负荷荷最适初最适初长度度肌肌节2.0-2.2 m最大主最大主动张力或力或总张力。力。肌肌节2.0 m或或2.2 m，肌肌张力力肌肌节1.6 m或或3.65 m，M张力力121.后后负荷的影响荷的影响张力力-速度曲速度曲线在一定后在一定后负荷范荷范围内，肌肉收内，肌肉收缩产生的生的张力力与与缩短初速度大致呈反比关系。短初速度大致呈反比关系。后后负荷增加到某一数荷增加到某一数值时，肌肉收，肌肉收缩产生最大生最大张力，而肌肉不力，而肌肉不缩短，短，缩短速度短速度为零零当后当后负荷荷为零零时，缩短速度达到最大短速度达到最大值，肌肉，肌肉产生的生的张力力为零零上述两种极端状上述两种极端状态，肌肉收，肌肉收缩时均不作功均不作功122.后后负荷荷肌肉肌肉张力、开始力、开始缩短短时间、速度、速度、距离及做功距离及做功后后负荷荷过大大肌肉肌肉张力可达最大、但不能力可达最大、但不能缩短短123.肌肉收肌肉收缩能力改能力改变对肌肉收肌肉收缩的影响的影响肌肉收肌肉收缩能力（能力（contractility）：泛指肌肉）：泛指肌肉自身内部自身内部结构功能状构功能状态的某种的某种变化。（与肌化。（与肌肉收肉收缩的前后的前后负荷荷变化无关）化无关）包括包括兴奋-收收缩偶偶联过程，肌程，肌浆内内Ca2+浓度，度，横横桥头部的部的ATP酶活性等活性等与肌肉收与肌肉收缩力量成正比（影响因素？）力量成正比（影响因素？）124.后面内容直接后面内容直接后面内容直接后面内容直接删删除就行除就行除就行除就行资资料可以料可以料可以料可以编辑编辑修改使用修改使用修改使用修改使用资资料可以料可以料可以料可以编辑编辑修改使用修改使用修改使用修改使用资资料料料料仅仅供参考，供参考，供参考，供参考，实际实际情况情况情况情况实际实际分析分析分析分析125.主要主要主要主要经营经营：课课件件件件设计设计，文档制作，文档制作，文档制作，文档制作，网网网网络软络软件件件件设计设计、图图文文文文设计设计制作、制作、制作、制作、发发布广告等布广告等布广告等布广告等秉着以秉着以秉着以秉着以优质优质的服的服的服的服务对务对待每一位客待每一位客待每一位客待每一位客户户，做到，做到，做到，做到让让客客客客户满户满意！意！意！意！致力于数据挖掘，合同致力于数据挖掘，合同致力于数据挖掘，合同致力于数据挖掘，合同简历简历、论论文写作、文写作、文写作、文写作、PPTPPT设计设计、计计划划划划书书、策划案、学、策划案、学、策划案、学、策划案、学习课习课件、各件、各件、各件、各类类模板等方方面面，模板等方方面面，模板等方方面面，模板等方方面面，打造全网一站式需求打造全网一站式需求打造全网一站式需求打造全网一站式需求126.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider fieldpresentation and make it into a film to be used in a wider field127.