内科心力衰竭.pptx

内科心力衰竭内科心力衰竭 一、概一、概 念念 各种病因（引起心脏结构和功能）各种病因（引起心脏结构和功能）心脏损害心脏损害-心脏充盈心脏充盈/心排血障碍心排血障碍 组织灌注不足组织灌注不足 肺循环肺循环或或(和和)体循环体循环瘀血瘀血 二、病二、病 因因 （一）基本病因：（一）基本病因：1.1.原发性心肌损害：原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病心肌缺血：冠心病 心肌炎症：心肌炎心肌炎症：心肌炎 心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病 心肌病：扩张性心肌病心肌病：扩张性心肌病 压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重：过重：指心脏收缩时指心脏收缩时 遇到的阻力负荷遇到的阻力负荷 左室后负荷增高见于高血压、左室后负荷增高见于高血压、ASAS 右室后负荷增高见于肺动脉高压、右室后负荷增高见于肺动脉高压、PSPS等等 容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重：过重：指心脏舒张指心脏舒张 期的容量负荷期的容量负荷 左室前负荷增高见于左室前负荷增高见于MIMI、AIAI 右室前负荷增高见于右室前负荷增高见于TITI、ASDASD 2.2、心脏负荷过重：心脏负荷过重：l感染感染 呼吸道感染最常见呼吸道感染最常见 l心律失常心律失常 AF AFl血容量增加血容量增加 输液过多输液过多/过快过快l过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩l治疗不当治疗不当 洋地黄或降压药使用不当洋地黄或降压药使用不当l原有心脏病变加重或合并其他疾病：原有心脏病变加重或合并其他疾病：甲亢、甲亢、贫血、肺梗塞贫血、肺梗塞 (二二)诱因诱因 三、病理生理三、病理生理 (一一)代偿机制失效代偿机制失效 1、功能代偿（、功能代偿（Frank-Starling机制）：机制）：心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代偿偿达到最大达到最大效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临床上出现肺效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压18mmHg，出现，出现肺充血的症状和体征；心脏指数肺充血的症状和体征；心脏指数50%，LVEF2.5L/(min.mCI2.5L/(min.m2 2);PCWP12mmHg);PCWP12mmHg 4.心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 诊断：诊断：根据病史、症状、体征及试验检查根据病史、症状、体征及试验检查 1.确定器质性心脏病的诊断确定器质性心脏病的诊断 2.判断左心衰竭？右心衰竭？全心衰竭？判断左心衰竭？右心衰竭？全心衰竭？3.判定判定心功能级别心功能级别 鉴别诊断：鉴别诊断：三、诊断及鉴别诊断三、诊断及鉴别诊断心脏性哮喘心脏性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病病 因因有基础心脏病有基础心脏病有长期反复哮喘发作史有长期反复哮喘发作史症症 状状多见于中老年，常出现夜间阵多见于中老年，常出现夜间阵发性呼吸困难，持续时间短发性呼吸困难，持续时间短多从青年起病，每次持续时间长，多从青年起病，每次持续时间长，发作前有咳嗽、喷嚏先兆发作前有咳嗽、喷嚏先兆体体 征征基础心脏病体征，肺内湿罗音基础心脏病体征，肺内湿罗音无心脏病体征，双肺哮鸣音无心脏病体征，双肺哮鸣音X 线线左心室增大、肺瘀血左心室增大、肺瘀血心脏正常，肺野清晰或肺气肿征心脏正常，肺野清晰或肺气肿征心电图心电图可有左房室肥大或心肌梗死等可有左房室肥大或心肌梗死等改变，电轴左偏改变，电轴左偏正常或右室肥大，电轴右偏正常或右室肥大，电轴右偏治疗反应治疗反应强心、利尿、扩血管张有效强心、利尿、扩血管张有效氨茶硷、肾上腺皮质激素等有效氨茶硷、肾上腺皮质激素等有效BNP升高升高正常正常1、支气管哮喘、支气管哮喘 2、心包炎：奇脉，、心包炎：奇脉，UCG见心包积液见心包积液 3、肝硬化：肝大，无静脉压升高、肝硬化：肝大，无静脉压升高 四、收缩性心力衰竭的治疗四、收缩性心力衰竭的治疗 (一一)治疗原则治疗原则 1、防止和延缓心衰的发生。、防止和延缓心衰的发生。2、缓解临床心衰患者的症状。、缓解临床心衰患者的症状。3、改善长期预后和降低死亡率。、改善长期预后和降低死亡率。(二二)治疗目的治疗目的 1、提高运动耐力，改善生活质量、提高运动耐力，改善生活质量 2、防止或延缓心肌损害的加重、防止或延缓心肌损害的加重 3、降低死亡率、降低死亡率心力衰竭治疗决策的演变心力衰竭治疗决策的演变1、纠正血流动力学异常（、纠正血流动力学异常（5080年代）年代）2、修复衰竭心肌的生物学性质（、修复衰竭心肌的生物学性质（90年代年代2001年）年）3、逆转心肌异常（、逆转心肌异常（2001年起）：除了防年起）：除了防治各种病因的心脏病仍是基本措施外，在以治各种病因的心脏病仍是基本措施外，在以下两个方面可望有所突破：（下两个方面可望有所突破：（1）扩大、强化）扩大、强化对对CHF时各种神经激素时各种神经激素-细胞因子的抑制。细胞因子的抑制。（2）干细胞及基因治疗。）干细胞及基因治疗。(三三)收缩性心衰收缩性心衰治疗方法治疗方法 1、治疗病因，去除诱因、治疗病因，去除诱因 2、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷 休息、限盐（休息、限盐（2-3g/d）利尿剂的应用：利尿剂的应用：是治疗容量负荷过重心衰的基石是治疗容量负荷过重心衰的基石 排钾利尿剂：排钾利尿剂：噻嗪类噻嗪类 袢利尿袢利尿剂剂：速尿、托拉塞咪：速尿、托拉塞咪 保钾利尿剂：氨苯喋啶、氨体舒通。保钾利尿剂：氨苯喋啶、氨体舒通。n瓣膜性心脏病心力衰竭n 在瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。n国国际际上上较较一一致致的的意意见见是是：所所有有有有症症状状的的瓣瓣膜膜性性心心脏脏病病心心力力衰衰竭竭（NYHA心心功功能能级级及及以以上上），以以及及重重度度主主动动脉脉瓣瓣病病变变伴伴有有晕晕厥厥、心心绞绞痛痛者者，均均必必须须进进行行介介入入治疗或手术置换瓣膜，治疗或手术置换瓣膜，n因为有充分证据表明介入或手术治疗是因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率有效和有益的，可提高长期存活率 3.增加心肌收缩力增加心肌收缩力 洋地黄洋地黄:治疗心衰已有治疗心衰已有200余年历史余年历史 药理作用药理作用 正性心肌力作用正性心肌力作用(抑制心肌细胞膜上的抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶酶)使细使细胞内胞内Ca2+升高升高心肌收缩力增强。心肌收缩力增强。负性频率作用：兴奋迷走神经负性频率作用：兴奋迷走神经心率减慢。心率减慢。适应症适应症 各种收缩性心力衰竭伴快速室率的心动过速各种收缩性心力衰竭伴快速室率的心动过速 禁忌征禁忌征 洋地黄中毒洋地黄中毒 机械性循环障碍，心包疾病，严重机械性循环障碍，心包疾病，严重Ms、AS A-VB 电介质紊乱、缺电介质紊乱、缺O2、肾功衰、严重心肌损害、肾功衰、严重心肌损害 AMI 24小时内小时内 预激伴预激伴Af 制制 剂剂给药给药途径途径作作 用用 时时 间间半衰半衰期期(d)负荷量负荷量(mg)每日维持每日维持量量(mg)开始开始达峰达峰维持维持(d)消失消失(d)毒毛花甙毒毛花甙K西西 地地 兰兰静脉静脉5min10min0.5-1h1-2h1-21-22-33-611.50.25-0.51.20.125-0.250.2-0.4地地 高高 辛辛口服口服1-2h2-3h1-23-61.60.75-1.50.125-0.25洋地黄毒甙洋地黄毒甙口服口服2-4h8-12h4-714-2151.00.05-0.1 洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择 中毒表现中毒表现 心脏表现心脏表现：各类心律失常最常见各类心律失常最常见室性心律失常室性心律失常、A-VBA-VB（ST-TST-T改变？）改变？）胃肠道反应：胃肠道反应：恶心、呕吐恶心、呕吐 中枢神经症状：中枢神经症状：黄视黄视 中毒的治疗中毒的治疗 立即停用洋地黄、排钾利尿剂立即停用洋地黄、排钾利尿剂 补钾补钾 室早选利多卡因、苯妥英钠室早选利多卡因、苯妥英钠 缓慢心率选阿托品缓慢心率选阿托品(2)非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺能受体兴奋剂肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺：多巴胺：2-5ug/kg.min iv 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：1020mg iv 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂:ATP AC cAMP 5，AMP cAMP 心肌收缩力心肌收缩力 米力农米力农:0.75mg/kg iv 氨力农：剂量同上氨力农：剂量同上PDE 4 4、纠正神经体液异常纠正神经体液异常 (1)ACEI 机制机制:扩血管作用扩血管作用 抑制交感神经兴奋抑制交感神经兴奋 抑制醛固酮抑制醛固酮 改善心室和血管重构改善心室和血管重构 制剂制剂:卡托普利、贝那普利卡托普利、贝那普利（2）ARB机制机制：与与ACEIACEI作用相似，但缺少抑制缓激作用相似，但缺少抑制缓激汰降解的作用。汰降解的作用。缬沙坦，氯沙坦缬沙坦，氯沙坦 （2）受体阻滞剂受体阻滞剂 机制机制:抑制交感神经激活抑制交感神经激活 减少儿茶酚胺增加减少儿茶酚胺增加 减轻心肌损害减轻心肌损害 8用法用法:应从小剂量开始应从小剂量开始 美托洛尔美托洛尔12.5mg/d12.5mg/d 比索洛尔比索洛尔1.25mg/d 1.25mg/d 卡维地洛卡维地洛3.125mg/d 3.125mg/d 逐渐加量，长期维持逐渐加量，长期维持 禁忌禁忌:支气管哮喘、严重心衰、窦缓、支气管哮喘、严重心衰、窦缓、A-VB A-VB 阻滞剂治疗心衰的总体效应阻滞剂治疗心衰的总体效应 Bropht JN,et al.Ann Intern Med 2001;134:550-560n 22项项RCTn n=10135n 总死亡率危险比是总死亡率危险比是0.65 （95可信限可信限0.53 0.80）n 心衰死亡危险性下降心衰死亡危险性下降35 (3)抗醛固酮制剂运用抗醛固酮制剂运用 机制机制:抑制醛固酮增加抑制醛固酮增加 抑制心血管重构抑制心血管重构 改善心衰和远期预后改善心衰和远期预后 制剂制剂:氨体舒通氨体舒通 n5.起搏器治疗：CRT或CRTD收缩性心衰治疗概要 NYHA 1级心功能：级心功能：控制危险因素、控制危险因素、ACEI。NYHA 级心功能：级心功能：ACEI；利尿剂、；利尿剂、B-阻滞剂、地高辛用或不用。阻滞剂、地高辛用或不用。NYHA 级心功能：级心功能：ACEI；利尿剂：；利尿剂：B-阻滞剂；地高辛。阻滞剂；地高辛。NYHA心功能心功能级：级：ACEI、利尿剂、地高辛。、利尿剂、地高辛。慢性舒张性心衰慢性舒张性心衰 病因：病因：高血压、肥厚型心肌病、冠心病高血压、肥厚型心肌病、冠心病 临床表现：临床表现：心室压力升高心室压力升高 肺充血肺充血 呼吸困难、肺部罗音呼吸困难、肺部罗音 舒张性心衰的治疗舒张性心衰的治疗 1 1、寻找和治疗基本病因、寻找和治疗基本病因、寻找和治疗基本病因、寻找和治疗基本病因 2 2、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 3 3、钙拮抗剂、钙拮抗剂、钙拮抗剂、钙拮抗剂 4 4、ACEIACEI 5 5、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐 6 6、维持心室率、维持心室率、维持心室率、维持心室率60609090minmin 注意：不宜用洋地黄注意：不宜用洋地黄注意：不宜用洋地黄注意：不宜用洋地黄 急性左心衰急性左心衰 Acute cardiac failure 是由于急性心肌病变引起心排血量显著、急剧降是由于急性心肌病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。低导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。在急性心力衰竭中，最常见和最重要的是急性左在急性心力衰竭中，最常见和最重要的是急性左心衰竭引起的急性肺水肿。是严重的危急重症。心衰竭引起的急性肺水肿。是严重的危急重症。一、病因一、病因 1.1.急性心肌梗死、急性心肌炎、急进型高血急性心肌梗死、急性心肌炎、急进型高血 压、二尖瓣狭窄、瓣膜急性返流等。压、二尖瓣狭窄、瓣膜急性返流等。2.2.在原有心脏病基础上的快速性心律失常在原有心脏病基础上的快速性心律失常 3.3.输液过快输液过快 二、临床表现二、临床表现 症状症状 症状症状 突发的严重呼吸困难突发的严重呼吸困难 大汗淋漓，烦燥不安大汗淋漓，烦燥不安 咳嗽或咯粉红色泡沫痰咳嗽或咯粉红色泡沫痰 病情继续加重，可出现意识障碍病情继续加重，可出现意识障碍 体征体征 强迫坐位强迫坐位 面色青灰，口唇发绀面色青灰，口唇发绀 两肺满面湿罗音和哮鸣音两肺满面湿罗音和哮鸣音 血压下降，可出现心源性休克血压下降，可出现心源性休克三、鉴别诊断三、鉴别诊断 支气管哮喘支气管哮喘 休克休克1.取坐位、两腿下垂，以减少静脉回流。取坐位、两腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：高流量吸氧：高流量(6-8升升/分分)3.镇静：常用吗啡镇静：常用吗啡5-10mg静脉缓注静脉缓注4.快速利尿：速尿快速利尿：速尿20-40mg静脉推注。静脉推注。5.快速强心：西地兰、毒毛旋花子苷快速强心：西地兰、毒毛旋花子苷K四、抢救方法四、抢救方法6.6.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明明 7.氨茶硷：解痉、扩管、利尿作用氨茶硷：解痉、扩管、利尿作用 8.激激 素：地塞米松素：地塞米松 9.原发病及诱因治疗原发病及诱因治疗谢谢！谢谢！