高血压发病机制浅析.ppt

高血高血压发病机制浅析病机制浅析交感神交感神经活活动亢亢进 肾素一血管素一血管紧张素系素系统 肾潴潴钠增加增加 血管重构血管重构 内皮内皮细胞功能受胞功能受损发病病机机制制 胰胰岛素抵抗素抵抗 交感神经活动亢进u长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。u大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩u交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。肾素一血管紧张素系统(RAAS)机制：小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素特点：血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中AT发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有：肾脏灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷等。肾潴潴钠增加增加 1.使细胞外液量、血容量增多。2.细胞内Na+，Na+Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度,血管壁紧张性,阻力3.钠潴留引起交感神经活性增强肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：血管重构血管重构血管异常改血管异常改变主要表主要表现为：血管血管张力增高力增高和和管壁增厚管壁增厚，从而使，从而使总外周阻力增加，外周阻力增加，导致致血血压升高。升高。1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌平滑肌细胞肥大胞肥大、平滑肌平滑肌细胞增殖胞增殖和细胞基胞基质合成增多合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。血管重塑血管重塑在高血在高血压维压维持和持和进进展中的作用：展中的作用：对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。l 内皮内皮产生生舒张因子减少（前列前列环素素2、内皮依、内皮依赖舒舒张因子因子NO等等）及）及收缩因子增加（内皮素、内皮素、血管收血管收缩因子、血管因子、血管紧张素素II）。）。l 血血压高高时血管血管对这些物些物质的反的反应亦亦发生改生改变。血管壁血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持也是血管持续收收缩、张力增加的机力增加的机制之一。制之一。内皮内皮细胞功能受胞功能受损 l胰岛素生理分泌l糖耐量 l在高血压发病机制中的意义，可能机制为：肾小管对钠的重吸收 胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压 细胞内钠、钙浓度胰胰岛素抵抗素抵抗高血压早期无明显病理学改变 心排血量心排血量 小小动动脉脉张张力力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构”中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、心、脑脑、肾肾缺血缺血损伤损伤病理变化周围血管阻力 心肌细胞肥大儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭AT 心室腔扩大 长期高血压 心脏晚期改变脂质在动脉内膜下沉积 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变心心脏脑腔隙性梗死腔隙性梗死脑梗塞梗塞脑出血出血高血高血压脑病病动脉瘤 脑近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因肾肾小球入球小球入球动动脉硬化，脉硬化，肾实质肾实质缺血缺血持持续续高血高血压压 肾肾小球囊内小球囊内压压肾肾小球小球纤维纤维化、萎化、萎缩缩 肾肾衰竭衰竭 短期内短期内短期内短期内 入球小入球小动动脉脉 增殖性内膜炎增殖性内膜炎 小叶小叶间动间动脉脉 纤维纤维素素样样坏死坏死恶性高血压 肾5/26/202414.