休克的概述ppt课件.ppt

休 克 概 述 高新医院高新医院VIP诊疗中心中心 袁袁 光光 善善 1 1.休克休克(Shock)：是由各种原因引起血管内有效血容量减少和循环功能不全的急危重症。可发展为多器官功能障碍综合症（MODS），病死率高。尽管病因不同，但当休克发展至一定阶段，却表现出相同的病理生理特征：有效循环血量减少，机体毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，组织与细胞缺血、缺氧，代谢障碍和器官功能受损。2 2.一、病因及分类 引起休克的病因很多，一般将休克分为：感染性休克、低血容量性休克、心源性休克、烧伤性休克、过敏性休克、神经源性休克和内分泌性休克。3 3.（一）感染性休克 也称中毒性休克或败血症性休克。主要由细菌或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不足所导致的全身反应性综合征。由严重的细菌感染（如败血症、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、中毒性痢疾等）引起，多见G杆菌，也可见G+球菌。4 4.G杆菌所致的内毒素性休克，多属心排出量降低，外周血管阻力增高的低排高阻性休克，亦称为冷休克，可能与a受体兴奋过度亢进有关，常表现为末梢血管痉挛、四肢厥冷、皮肤潮湿、血压下降、心排出量降低和酸中毒。G G球菌引起的外毒素性休克，部分患者可表球菌引起的外毒素性休克，部分患者可表现为现为外外周血管周血管扩张扩张，四肢末端温暖干燥，心排血量正常或增，四肢末端温暖干燥，心排血量正常或增加，外周血管阻力降低的高排低阻性休克，亦称加，外周血管阻力降低的高排低阻性休克，亦称为为温温休克，其休克，其发发生可能机制与生可能机制与22受体受体兴奋兴奋增高、增高、动动-静脉静脉分流（不分流（不经经毛毛细细血管而短路）以及血管而短路）以及组组胺、胺、缓缓激激肽肽等舒等舒张张血管物血管物质释质释放有关。冷休克与温休克放有关。冷休克与温休克对对微循微循环环的舒的舒缩缩效效应应不同，在血管活性物不同，在血管活性物质选择质选择方面方面应应有所区有所区别别。5 5.（二）低血容量性休克也称失血或脱水。也称失血或脱水。低血容量性休克是体内或血管内大量低血容量性休克是体内或血管内大量丢丢失血液、失血液、血血浆浆或液体，引起有效血容量急或液体，引起有效血容量急剧剧减少所致的低减少所致的低血血压压和微循和微循环环障碍。障碍。1 1、急性大出血（如上消化道出血、肝、脾破裂、急性大出血（如上消化道出血、肝、脾破裂、宫宫外孕及外外孕及外伤伤性大出血）引起，性大出血）引起，临临床上称床上称为为失血失血性休克。性休克。2 2、大量血、大量血浆丧浆丧失（如失（如严严重重烧伤时烧伤时）引起，主要由）引起，主要由于大量血于大量血浆丧浆丧失所致。失所致。3 3、脱水（如急性、脱水（如急性肠肠梗阻、急性空梗阻、急性空肠肠瘘等）引起，瘘等）引起，由于由于剧剧烈呕吐、大量液体烈呕吐、大量液体丢丢失所致。失所致。6 6.（三）心源性休克由于心肌损伤所引起的休克，如急性心肌梗塞、心脏手术、心肌炎和心肌病所引起的休克。心肌梗塞面积较大（常在40%以上）、再梗塞或右室梗塞易并发心源性休克（图1）。7 7.8 8.（四）神经源性休克 由于剧烈疼痛、外伤、骨折、精神创伤以及腰麻或硬膜外麻醉所致的休克称神经源性休克。是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致休克。9 9.（五）烧伤性休克烧伤性休克是指大面积烧伤伴有大量血浆丢失而引起休克，这时主要是血浆丢失过多造成血量减少而致低血容量性休克，同时疼痛亦可反射引起血管扩张，加重休克。到后期烧伤创面容易续发感染，可并发感染性休克。1010.（六）过敏性休克过敏性休克系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原所发生过敏反应。人体与过敏原接触时，产生抗原-抗体反应，引起肥大细胞和白细胞释放具有强烈活性作用的物质，包括组织胺、过敏性慢反应物质A和激肽等，使血管舒缩功能紊乱，血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗，导致有效循环血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴有喉头水肿、气管痉挛、急性肺水肿等。1111.（七）内分泌性休克 内分泌性休克是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退（席汉氏综合征），急、慢性肾上腺皮质功能减退、粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压或性休克。1212.二、发病机制与病理生理 早期认为低血压是休克的最根本表现。20世纪中叶提出“微循环障碍”学说，70-80年代深入研究休克时神经体液因子、细胞以及重要脏器的功能变化。各型休克早期可有不同的病理生理变化，但后期其病理生理变化一般是相同。1313.（一）休克发生的始动环节维维持血持血压压及有效的血液循及有效的血液循环环必必须须依依赖赖正常的心正常的心肌收肌收缩缩力（心力（心泵泵作用）、有效循作用）、有效循环环血量以及外血量以及外周血管的收周血管的收缩缩功能等三方面条件。功能等三方面条件。1 1、血容量降低：、血容量降低：、血容量降低：、血容量降低：血容量血容量绝对绝对减少减少导导致静脉回心血流量不足，致静脉回心血流量不足，心心输输出量下降，血出量下降，血压压下降，由于交感下降，由于交感肾肾上腺上腺髓髓质兴奋质兴奋，周，周围围血管收血管收缩缩，组织组织灌流量灌流量进进一步一步减少。包括减少。包括创伤创伤性休克、失血失液性休克。性休克、失血失液性休克。1414.2 2、血管床容量增大：、血管床容量增大：、血管床容量增大：、血管床容量增大：正常情况下毛正常情况下毛细细血管是交替开放的，大部血管是交替开放的，大部分分处处于关于关闭闭状状态态。休克。休克时时毛毛细细血管开放数明血管开放数明显显增加，增加，导导致有效循致有效循环环血量血量锐锐减。减。过过敏性休克敏性休克时时，由于由于组组胺、激胺、激肽肽、补补体和慢反体和慢反应应物物质质作用，后作用，后微微动动脉脉扩张扩张，而微静脉收，而微静脉收缩缩，微循，微循环环瘀血，通瘀血，通透性增加；感染性休克中的高透性增加；感染性休克中的高动动力性休克（暖力性休克（暖休克），是由于休克），是由于扩扩血管因子的作用血管因子的作用强强于于缩缩血管血管因子的作用，引起高排低阻的血流因子的作用，引起高排低阻的血流动动力学改力学改变变。神神经经源性休克是由于麻醉、源性休克是由于麻醉、损伤损伤和和强强烈的疼痛烈的疼痛刺激抑制交感神刺激抑制交感神经缩经缩血管功能，引起一血管功能，引起一过过性的性的血管血管扩张扩张和血和血压压下降。下降。1515.3、心、心泵功能衰竭：功能衰竭：导致心输出血锐减，使有效循环血量和微循环灌流量下降，从而发生心源性休克。1616.（二）微循环变化微循环是指微动脉、微静脉及其间的网样毛细血管血液循环。包括微包括微动动脉脉后微后微动动脉脉毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌毛毛细细血血管管微静脉。血液流微静脉。血液流经该处时经该处时直接向直接向组织细组织细胞供胞供应应氧、氧、内分泌激素、内分泌激素、维维生素和其它生素和其它营营养物养物质质，带带走走细细胞代胞代谢谢所所产产生的二氧化碳和其它生的二氧化碳和其它废废物。物。微循微循环环的血液通路有三条：的血液通路有三条：1 1、毛、毛细细血管网（迂回通路又称血管网（迂回通路又称营营养通路）：血养通路）：血液由小液由小动动脉脉进进入微入微动动脉、后微脉、后微动动脉，脉，经经毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌进进入毛入毛细细血管，迂回曲折，互相血管，迂回曲折，互相连连通，构成毛通，构成毛细细血管网循血管网循环环，最后，最后汇汇入微静脉、小静脉，是物入微静脉、小静脉，是物质质交交换换的主要的主要场场所；所；2 2、直接通路：血液由小、直接通路：血液由小动动脉、微脉、微动动脉，后微脉，后微动动脉脉经经直捷通道回流至微静脉、小静脉，少物直捷通道回流至微静脉、小静脉，少物质质交交换换；3 3、动动一静短路：血液由微一静短路：血液由微动动脉直接脉直接经动经动静脉静脉短路回流至微静脉、小静脉，无物短路回流至微静脉、小静脉，无物质质交交换换（图图2 2、3 3）。）。1717.1818.1919.不管哪种原因引起休克的早期，都可能通过不同的途径引起交感肾上腺髓质系统强烈的兴奋，血中儿茶酚胺含量明显增加，引起微循环的障碍，使小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌同时收缩，周围血管阻力增加，毛细血管内血流量减少，血液经直捷通道或动静脉短路进入微静脉、小静脉，整个微循环灌流量大为减少，造成组织缺血、缺氧，此为休克早期。2020.休克进一步发展，小动脉持续收缩，毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧加重，局部酸性代谢产物增多，血管对儿茶酚胺的反应性逐渐减退，再加上细菌内毒素、组织胺、缓激肽使小动脉、微动脉的紧张度降低呈舒张反应，毛细血管前括约肌松弛，大量毛细血管同时开放，血管床容量骤然增加，但毛细血管后括约肌及微静脉对局部代谢产物有耐受性，故仍呈收缩状态，于是毛细血管内血流瘀滞，毛细血管内血液流体静水压增高，当血液流体静水压超过血液渗透压时，血浆向组织间隙渗出，大量血浆外渗，造成循环血量锐减，此为休克中期。2121.由于持续低血压，血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，红细胞压积和纤维蛋白质浓度增加，血粘度增高，加上血管内皮损伤，血小板聚集，促发凝血系统，在微血管内形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜受损，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后产生心肌抑制因子、血管抑制物质及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克晚期。休克发展到DIC或重要生命器官功能衰竭时，临床治疗困难极大，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克（图4）。2222.2323.（三）重要重要脏器功能的器功能的变化化休克时器官功能变化表现为两方面：一是机体代偿，有利于维护机体自身稳定；二是器官组织严重损害的结果。由于机体各脏器功能相关，一个重要器官发生功能障碍后，其 他器官可受影响，甚至序贯性发生多个器官功能障碍。因此，在休克晚期常出现MODS，死亡率显著增高。2424.三、临床表现休克早期休克早期休克早期休克早期：由于交感：由于交感肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋，血，血液中儿茶酚胺以及血管液中儿茶酚胺以及血管紧张紧张素大量素大量释释放，放，导导致微致微动动脉、毛脉、毛细细血管前括血管前括约约肌、微静脉持肌、微静脉持续痉挛续痉挛，大，大量毛量毛细细血管网关血管网关闭闭，动动静脉短路开放，静脉短路开放，组织组织灌流灌流减少。此期微循减少。此期微循环变环变化特点是以缺血化特点是以缺血为为主，故又主，故又称微循称微循环环缺血期。患者神志清醒，面色缺血期。患者神志清醒，面色苍苍白，白，烦烦躁不安，脉数而躁不安，脉数而细细，血，血压压可可暂时暂时正常，多数偏低正常，多数偏低（收（收缩压缩压80mmHg80mmHg），原有高血），原有高血压压者收者收缩压较缩压较原水平下降原水平下降30%30%以上。脉以上。脉压压差差缩缩小常小常20mmHg20mmHg，尿量减少。此期，尿量减少。此期为为可逆期，如及可逆期，如及时时采取有效措采取有效措施，此期可以恢复。施，此期可以恢复。2525.休克期休克期休克期休克期：又称微循：又称微循环环瘀血期，瘀血期，为为微循微循环环失代失代偿偿期。期。休克持休克持续续一定一定时间时间后，后，组织组织明明显显缺血、缺氧，缺血、缺氧，经经无氧代无氧代谢谢后后产产生大量酸性生大量酸性产产物，引起代物，引起代谢谢性酸中性酸中毒。由于微毒。由于微动动脉和毛脉和毛细细血管前括血管前括约约肌肌对对儿茶酚胺儿茶酚胺的反的反应应性降低以及酸性代性降低以及酸性代谢产谢产物的刺激呈舒物的刺激呈舒张张反反应应，而微静脉和毛，而微静脉和毛细细血管后括血管后括约约肌肌对对局部代局部代谢产谢产物有耐受性，故仍呈收物有耐受性，故仍呈收缩缩状状态态，致使大量血液，致使大量血液进进入毛入毛细细血管网，造成微循血管网，造成微循环环瘀血，同瘀血，同时时因因组织组织胺胺的的释释放，致毛放，致毛细细血管通透性增加，造成循血管通透性增加，造成循环环血量血量锐锐减。患者表情淡漠，反减。患者表情淡漠，反应迟钝应迟钝，皮肤粘膜微，皮肤粘膜微绀绀，四肢四肢远远端湿冷，呼吸浅促，脉端湿冷，呼吸浅促，脉细细弱弱难扪难扪及，收及，收缩缩压压在在60mmHg60mmHg以下，尿量更少或无尿。以下，尿量更少或无尿。2626.休克晚期休克晚期：此期微血管麻痹，对血管活性药物失去反应，此期又称微循环衰竭期，患者神志不清（昏睡或昏迷），面色青灰，皮肤湿冷或出现花斑纹、瘀血斑，呼吸急促或不规，血压 100bpm100bpm或不能触及；或不能触及；或不能触及；或不能触及；四肢湿冷、胸骨部位皮肤四肢湿冷、胸骨部位皮肤四肢湿冷、胸骨部位皮肤四肢湿冷、胸骨部位皮肤指指指指压压阳性（阳性（阳性（阳性（压压后再充盈后再充盈后再充盈后再充盈时间时间22秒）、皮肤花秒）、皮肤花秒）、皮肤花秒）、皮肤花纹纹、粘、粘、粘、粘膜膜膜膜苍苍白或白或白或白或发绀发绀，尿量，尿量，尿量，尿量30ml/h30ml/h；收收收收缩压缩压10.7KPa(80mmHg);10.7KPa(80mmHg);脉脉脉脉压压差差差差2.7KPa30 ml/h30 ml/h）应输应输入含入含钾钾、高糖（可配胰、高糖（可配胰岛岛素）液体，成人全日素）液体，成人全日总总量量约约3000 ml3000 ml左右，但左右，但对对心心脏脏病患者病患者则应则应减慢滴速并减慢滴速并酌情减少酌情减少输输液量。而液量。而对对有脱水和感染性休克患者，有脱水和感染性休克患者，补补液量液量应应适当加大。休克早期血中儿茶酚胺分泌增多，适当加大。休克早期血中儿茶酚胺分泌增多，出出现现肝糖原分解所致的高血糖，而机体利用的能力降肝糖原分解所致的高血糖，而机体利用的能力降低，故主低，故主张张休克早期不休克早期不应应使用使用过过多葡萄糖液。多葡萄糖液。3333.（3）限制性液体复限制性液体复苏的新概念的新概念：传统抢救创伤失血性休克的原则是尽快、尽早补充大量液体，目的是迅速恢复有效循环血量，使生命体征尽可能恢复或接近正常，并维持重要器官的血液灌流。但越来越多的报道表明，对于出血未控制的创伤性休克，大量液体复苏会抑制机体的凝血功能、加重出血、增加病死率。3434.任何休克的任何休克的发发生，不用生，不用历时过历时过久，就会久，就会发发生生间质间质水水肿肿。许许多休克多休克抢抢救失救失败败与此有关。休克与此有关。休克发发生后生后为为了提升血了提升血压压自然静脉自然静脉输输入升入升压药压药物，物，输输入液体，不入液体，不论论葡萄糖或生理葡萄糖或生理盐盐水，水，输输到静脉血管内不用到静脉血管内不用时间时间太久，在太久，在1 12 2小小时时后即后即从血管内渗入血管外（从血管内渗入血管外（间质间质中）。在中）。在这这种情况下，种情况下，输输液液越多越劣。越多越劣。基于上述原因，近年来基于上述原因，近年来对创伤对创伤失血性休克的失血性休克的补补容提出了，容提出了，限制性液体复限制性液体复苏苏的概念。的概念。认为认为最好是最好是应应用高渗用高渗氯氯化化钠钠溶溶液，即液，即7.5%7.5%氯氯化化钠钠溶液，按溶液，按4 ml/kg4 ml/kg，成人一般，成人一般输输入入200200250ml250ml即可奏效。其即可奏效。其优优点：点：提高血提高血浆浆渗透渗透压压，能将能将组织间组织间隙的液吸入血管内，因此高渗隙的液吸入血管内，因此高渗氯氯化化钠钠溶液比溶液比等渗溶液更能有等渗溶液更能有储储存血管内血容量及有更好的血流存血管内血容量及有更好的血流动动力力学效学效应应。可降低可降低颅脑损伤颅脑损伤患者的患者的颅颅内内压压，防止，防止继发继发休休克之后的克之后的颅颅内内压压升高，改善升高，改善肾肾功能和增加尿量。功能和增加尿量。增加增加心肌收心肌收缩缩力，提高心排出量，可使血容量恢复到休克前力，提高心排出量，可使血容量恢复到休克前的的95%95%110%110%血血浆电浆电解解质浓质浓度和血气分析数据都有度和血气分析数据都有改善。改善。3535.新近对失血性休克的抢救主张使用复方高渗溶液，即7.5%氯化钠溶液200 ml与右旋糖酐40 1000ml合用；7.5%氯化钠溶液200ml与6%羟乙基淀粉溶液（贺斯）1000ml或最新一代6%羟乙基淀粉液（万汶）1000 ml合用更能有效于失血性休克术前期的抢救，因为既提高了血管内晶体渗透压，又提高了胶体渗透压，更能有效的延长术前抢救的时间，安全系数更大。对创伤失血性休克，输新鲜全血补容更为理想，有利于止血。3636.2、纠正酸中毒（正酸中毒（纠酸）：酸）：休克休克时组织时组织缺血、缺氧，机体缺血、缺氧，机体处处于无氧代于无氧代谢谢状状态态，大量丙，大量丙酮酮酸不能酸不能进进入三入三羧羧酸循酸循环环氧化分解，氧化分解，酸性酸性产产物堆物堆积积，必然，必然产产生代生代谢谢性酸中毒，感染性性酸中毒，感染性休克，休克，组织组织缺氧加缺氧加剧剧，代，代谢谢性酸中毒亦愈性酸中毒亦愈严严重。重。酸中毒酸中毒时时抑制心肌收抑制心肌收缩缩力，降低心排血量，降低力，降低心排血量，降低血血压压，降低血管壁受体，降低血管壁受体对对血管活性血管活性药药物的效物的效应应，形成形成恶恶性循性循环环。因此。因此纠纠正酸中毒至关重要，在血正酸中毒至关重要，在血容量未容量未补补足之前，足之前，单单靠靠补补碱性溶液来碱性溶液来纠纠正酸中毒，正酸中毒，是是难难以以发挥发挥理想效果的，相反，在理想效果的，相反，在补补足了血容量足了血容量的基的基础础上使用碱性上使用碱性药药物，物，则纠则纠正酸中毒就比正酸中毒就比较较容容易些。其方法，目前主要使用易些。其方法，目前主要使用5%5%碳酸碳酸氢钠氢钠溶液。溶液。本制本制剂剂具有离解度大、中和酸根和具有离解度大、中和酸根和扩扩容作用容作用较强较强，所以常是首先所以常是首先选选用，一般先用，一般先给给5%5%碳酸碳酸氢钠氢钠200ml200ml静滴，随后根据血气分析和二氧化碳静滴，随后根据血气分析和二氧化碳结结合力合力测测得得的的结结果果计计算出算出应补应补碱的量。碱的量。3737.所需的NaHCO3量（mmol）=（27HCO3测得值）（mmol/L）体重（Kg）0.2所需的 NaHCO3量（mmol）=测得的BE（3）体重（Kg）0.2所需的5%NaHCO3溶液量（ml）=CO2CP所需值（Vo1%）Co2 CP测定值（Vo1%）/2.24体重（Kg）0.2所需的3.64%THAM溶液量（ml）=CO2CP所需值（Vo1%）CO2 CP测定值（Vo1%）/2.24体重（Kg）0.2【注】5%NaHCO31ml=0.6 mmol。3838.3、血管活性、血管活性药物：物：（1）血管活性药物在抗休克时应用，是抗休克的一个重要部分，药物种类较多，选用的适应证以及使用的剂量方法与其效果有很重要的关系。在使用血管活性药物前，还应注意在扩容与纠酸的基础上进行，否则血管活性药物的抗休克作用也不敏感。（2）但有些情况例外，如过敏性休克，因创伤、AMI疼痛所致的休克，麻醉意外的休克等，血管活性药物应立即使用，不必等到扩容、纠酸后才使用。3939.A、收缩血管药去甲去甲去甲去甲肾肾上腺素上腺素上腺素上腺素：主要激动a1受体，对心脏1受体也有激动作用，对2受体几乎无作用。主要作用为：A、对血管的作用：因兴奋血管a1受体，可使全身小动脉和小静脉收缩，使外周阻力增加，动脉压升高；B、对心脏的作用：因兴奋心肌1受体，可使心肌收缩力加强，传导加速，心率增快。但其心率增快作用可被因血压升高引起反射性心率减慢的作用所取代，故应于休克时，心率增快并不明显。4040.大剂量应用去甲肾上腺素时，因血管强烈收缩，不仅使外周阻力增加可使血压升高，同时外周阻力增大，增加了心脏的后负荷，可使心肌耗氧量增加，功能下降。又能使内脏血管收缩，引起多器官缺血缺氧，特别是肾脏较为明显。这后果不但不能改善休克，反而使全身缺氧加重，微循环障碍，酸中毒加重，结果休克反而加重。因此，它在临床抗休克时已不占重要地位，很长一段时间基本弃用。4141.近年近年对对小小剂剂量的研究有突破性量的研究有突破性认识认识。小。小剂剂量去甲量去甲肾肾上腺素不但能使外周血管有一定收上腺素不但能使外周血管有一定收缩缩作用，使血作用，使血压压升高，升高，对对内内脏脏血管收血管收缩缩不明不明显显，甚至，甚至还还能因血能因血压压升升高而改善血供。而小高而改善血供。而小剂剂量量对对冠状血管的舒冠状血管的舒张张作用又作用又改善心肌血供，并改善心肌血供，并兴奋兴奋心肌心肌11受体，使受体，使窦窦房房结结、心、心肌及心肌及心脏传导脏传导系系统兴奋统兴奋，心肌收，心肌收缩缩力增力增强强，心排血，心排血量增加。所以它又开始被量增加。所以它又开始被临临床关注了，如床关注了，如对对神神经经源源性休克早期、性休克早期、过过敏性休克早期，以及高排低阻型感敏性休克早期，以及高排低阻型感染性休克早期乃至心源性休克的早期均可考染性休克早期乃至心源性休克的早期均可考虑虑使用。使用。但一定是休克的早期、小但一定是休克的早期、小剂剂量、低量、低浓浓度及慢速静脉度及慢速静脉滴注，可能收到意想不到的滴注，可能收到意想不到的较较好效果。相反，大好效果。相反，大剂剂量、高量、高浓浓度、滴速度、滴速过过快以及休克中晚期使用仍然是快以及休克中晚期使用仍然是起相反的作用，起相反的作用，应应特特别别注意。注意。4242.所谓小剂量是去甲肾上腺素12mg加入5葡萄糖液250ml中，滴速为28ug/min，维持量为24 ug/min。注意不要使药液漏出血管外以免发生局部组织坏死。若渗出血管外，此时可采用酚妥拉明5mg局部注射。用药后观察，以能提升血压，并能保证脏器组织灌注、尿量能达2030ml/h，且肢端变暖转红为临床掌握的简要指标。如果血压短时上升但尿量不增，特别是肢端冷而紫绀加重，说明用药量过多或不适合使用本药，应迅速更换其他药，或增加扩血管药，以对抗其过分的血管收缩作用。4343.肾上腺素上腺素：是肾上腺素能受体激动药，直接激动a受体和受体。兴奋1受体对心脏的作用与去甲肾上腺素全同，其作用比去甲肾上腺素更强。另外，与之不同的是还兴奋2受体，使支气管平滑肌舒张，改善通气。兴奋a受体能加强皮肤粘膜及内脏血管收缩使血压升高。并能抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。肾上腺素这些作用是临床抢救速发型过敏性休克，特别是青霉素类药物过敏的首选药。4444.常用剂量与用法：0.1%盐酸肾上腺素0.30、5ml，立即皮下注射，510 min后无效可重复1次。或改用4 mg（4 ml），加入5%葡萄糖液250500 ml中静滴。血压稳定后逐步撤除。4545.间羟间羟胺胺胺胺（阿拉明）：（阿拉明）：为为人工合成品，主要激人工合成品，主要激动动a1a1受体，受体，产产生的升生的升压压作用比去甲作用比去甲肾肾上腺素弱而持久，上腺素弱而持久，有中等有中等强强度度兴奋兴奋心心脏脏11受体作用，增加心肌收受体作用，增加心肌收缩缩力，力，增加心排血量，增加心排血量，对对心率影响不明心率影响不明显显，有，有时时因血因血压压上上升，可反射性引起心率减慢，升，可反射性引起心率减慢，较较少引起心律失常。少引起心律失常。可增加可增加脑脑及冠脉血流量，及冠脉血流量，对肾对肾血管收血管收缩缩作用作用较较弱。弱。由于由于间羟间羟胺的升胺的升压压作用可靠，持作用可靠，持续时间较长续时间较长，比去，比去甲甲肾肾上腺素上腺素较较少引起少尿、无尿等少引起少尿、无尿等肾肾功能衰竭症状，功能衰竭症状，还还可肌内注射，是目前可肌内注射，是目前临临床上去甲床上去甲肾肾上腺素的良好上腺素的良好代用品，适用于各种休克早期及手代用品，适用于各种休克早期及手术时术时低血低血压压，也，也可用于心肌梗死所致的休克。可用于心肌梗死所致的休克。用量与用法：肌内注射用量与用法：肌内注射101020 mg/20 mg/次，或次，或4040100 100 mgmg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖500 ml500 ml中静脉滴注，滴速中静脉滴注，滴速为为8 815ug/15ug/（kgkg minmin），常与多巴胺），常与多巴胺联联用。用。4646.多巴胺：多巴胺：是治疗休克、心力衰竭、心源性休克的常用药物。多巴胺根据剂量不同，起不同的作用。小剂量2ug/(kgmin)时，能兴奋多巴胺受体，可扩张肾及肠系膜血管，可增加肾血流量，改善休克时的肾功能，增加尿量，但增加心排血量作用较弱，对血压、心率影响小。4747.中等中等剂剂量量6610ug/(kg10ug/(kg min)min)时时，可同，可同时兴奋时兴奋心心脏脏11受受体和多巴胺受体，使心肌收体和多巴胺受体，使心肌收缩缩力加力加强强，收，收缩压缩压上升和脉上升和脉压压差增大。由于多巴胺受体差增大。由于多巴胺受体兴奋兴奋，肾肾、肠肠和和肠肠系膜血管系膜血管阻力下降，阻力下降，肾肾血流量增加，血流量增加，肾肾功能功能获获得改善。中等得改善。中等剂剂量量是治是治疗疗心力衰竭和心源性休克的最佳心力衰竭和心源性休克的最佳选择剂选择剂量；量；大大剂剂量量101020ug/20ug/（kgkg minmin）时兴奋时兴奋血管血管11受体受体为为主，主，此此时时周周围围血管收血管收缩缩，血，血压虽压虽可上升，但可上升，但肾肾血管收血管收缩缩，肾肾血流量反而减少，加重血流量反而减少，加重肾肾功能功能损损害。用法：多巴胺害。用法：多巴胺100mg100mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml中，在抗休克治中，在抗休克治疗时剂疗时剂量量从从3ug/3ug/（kgkg minmin）开始，以后逐）开始，以后逐渐渐增加，常用增加，常用剂剂量量为为2 215ug/15ug/（kgkg minmin）。也可按）。也可按2 2：1 1或或1 1：1 1的比例与的比例与间羟间羟胺合用。胺合用。4848.多巴酚丁胺多巴酚丁胺：多巴胺衍生物，为选择性心脏1受体激动剂，能增加心肌收缩力，增加心排血量，此作用比多巴胺强。其a-1肾上腺素能活性甚小，不兴奋多巴胺受体，增加心率和血压的作用较少。适用于充血性心力衰竭、急性心肌梗死引起的心源性休克和心脏外科手术时心排血量低的休克。用法：100mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为2.510 ug/（kgmin）。4949.B、扩张血管药 酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明：为为a a受体阻滞受体阻滞剂剂，这类药这类药物不物不仅仅具有具有扩张扩张动动脉的作用，而且具有脉的作用，而且具有扩张扩张静脉的作用。降低外周阻力静脉的作用。降低外周阻力和左室后和左室后负负荷，增加心排血量，可解除微血管荷，增加心排血量，可解除微血管痉挛痉挛和微和微循循环环阻滞。用量和用法：阻滞。用量和用法：202030mg30mg加入加入5%5%葡萄糖液葡萄糖液100ml100ml中，以中，以0.3 mg/min0.3 mg/min的的剂剂量静脉滴注。量静脉滴注。山莨菪碱山莨菪碱山莨菪碱山莨菪碱（6546542 2）：）：为为抗胆碱能抗胆碱能药药，具有直接阻滞，具有直接阻滞a a受体的作用，能解除血管受体的作用，能解除血管痉挛痉挛，尤其是微血管，适用，尤其是微血管，适用于低排高阻性休克，如流于低排高阻性休克，如流脑脑暴暴发发型休克、中毒性痢疾等型休克、中毒性痢疾等休克有休克有较较好解除微血管好解除微血管痉挛痉挛的作用，改善微循的作用，改善微循环环。用量和用法：成人静脉注射用量和用法：成人静脉注射101040mg/40mg/次，小儿次，小儿0.30.32 mg/2 mg/次。需要次。需要时时每隔每隔101030 min30 min可重复可重复给药给药5 56 6次，病情不次，病情不见见好好转转可适当加量。病情好可适当加量。病情好转转，应应逐逐渐渐延延长长间间隔隔时间时间，直至停，直至停药药。5050.氯丙丙嗪：具a受体阻断作用，能直接扩张血管，解除小动脉和小静脉痉挛，改善微循环，而有抗休克作用。同时由于扩张大静脉作用大于动脉系统，故可降低心脏前负荷，改善左心功能。用量和用法：氯丙嗪25 mg、异丙嗪25 mg、哌替啶50 mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，速度和用量视病情而定。5151.硝普硝普硝普硝普钠钠：本品：本品为强为强有力的血管有力的血管扩张药扩张药，作用于血管，作用于血管平滑肌，能平滑肌，能扩张扩张阻力血管（小阻力血管（小动动脉）和容量血管（小脉）和容量血管（小静脉），降低心静脉），降低心脏脏前后前后负负荷。用于急性心肌梗死合并荷。用于急性心肌梗死合并心源性休克、慢性心源性休克、慢性顽顽固性心衰、心固性心衰、心脏脏手手术术后低排后低排综综合合征等。征等。用量和用法：通常用量和用法：通常252550 mg50 mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml中，以中，以2020100ug/min100ug/min速度静脉滴注。速度静脉滴注。50mg+5%50mg+5%葡萄糖葡萄糖500ml=100 ug/1 ml500ml=100 ug/1 ml（1616滴）、滴）、50 ug/1/2 ml50 ug/1/2 ml（8 8滴）、滴）、25 mg/1/4 ml25 mg/1/4 ml（4 4滴）。滴注滴）。滴注瓶瓶应应用黑用黑纸纸包裹避光，以防其中高包裹避光，以防其中高铁铁离子离子转变为亚铁转变为亚铁离子，此离子，此药药稀稀释释4h4h后失效，故宜于新配新用。本品后失效，故宜于新配新用。本品较较长时间连长时间连用，其代用，其代谢产谢产物物氰氰化物可致中毒，故一般化物可致中毒，故一般连连用用3 34 4天，天，肾肾功能不全者禁用。功能不全者禁用。目前目前临临床常用的床常用的联联合用合用合用合用药药方式有：多巴胺方式有：多巴胺+多巴多巴酚丁胺；酚丁胺；多巴酚丁胺多巴酚丁胺+硝普硝普钠钠；去甲去甲肾肾上腺素上腺素+硝普硝普钠钠；多巴胺丁胺多巴胺丁胺+酚妥拉明；酚妥拉明；多巴胺多巴胺+间羟间羟胺。胺。5252.选用血管活性药物时应注意以下几点注意以下几点：无无论应论应用何种血管活性用何种血管活性药药物，有效血容量必物，有效血容量必须补须补足，特足，特别别是是对应对应用用扩扩血管血管药药物来物来说说更更为为重要。重要。代代谢谢性酸中毒必性酸中毒必须纠须纠正，否正，否则则在酸中毒在酸中毒环环境境下，一切血管活性下，一切血管活性药药物都失物都失败败。早期早期轻轻度休克、高排低阻型休克、度休克、高排低阻型休克、过过敏性休敏性休克和神克和神经经源性休克可源性休克可单单独独应应用用缩缩血管血管药药，凡中、晚，凡中、晚期休克或低排高阻型休克宜采用期休克或低排高阻型休克宜采用扩扩血管血管药药物，或采物，或采用用扩扩血管血管药药和和缩缩血管血管药联药联合合应应用。用。应应用血管活性用血管活性药药物物时时，将收，将收缩压维缩压维持在持在9090100mmHg100mmHg（指原无高血（指原无高血压压者），脉者），脉压压差差维维持在持在202030 mmHg30 mmHg左右。左右。5353.4 4、肾肾上腺皮上腺皮上腺皮上腺皮质质激素的激素的激素的激素的应应用：用：用：用：糖皮糖皮质质激素有激素有显显著的抗炎、抗毒、抑制免著的抗炎、抗毒、抑制免疫、减少心肌抑制因子形成、疫、减少心肌抑制因子形成、稳稳定定细细胞膜溶胞膜溶酶酶体、体、扩张扩张外周血管、改善微循外周血管、改善微循环环、增加心、增加心输输出量及抗休出量及抗休克作用。克作用。应应用原用原则为则为早期、足量、短程。早期、足量、短程。常用的有：甲基常用的有：甲基强强的松的松龙龙2 25mg5mg（d.kgd.kg）、）、地塞米松地塞米松0.20.20 0、5 mg5 mg（d d kgkg）、）、氢氢化考的松化考的松5 510 mg10 mg（d d kgkg）。必要）。必要时时可加大可加大剂剂量，分量，分别为别为甲基甲基强强的松的松龙龙30 mg30 mg（d d kgkg）、地塞米松）、地塞米松1 13 mg3 mg（d d kgkg）、）、氢氢化考的松化考的松20mg20mg（d d kgkg）。）。连连用用3 3 天。天。5454.5 5、纳纳洛洛洛洛酮酮的的的的应应用：用：用：用：近年来由于休克的基近年来由于休克的基础础理理论论研究的研究的进进展，展，认认为为 内啡内啡肽肽（内源性（内源性鸦鸦片片肽肽，0LS0LS）的存在是休）的存在是休克克发发生的因素之一。机体在生的因素之一。机体在应应激情况，血中激情况，血中 内内啡啡肽肽含量升高含量升高5 56 6倍，倍，内啡抑制心血管功能，内啡抑制心血管功能，从而使血从而使血压压下降，引起休克。下降，引起休克。纳纳洛洛酮酮是是 内啡内啡肽肽的特异拮抗的特异拮抗剂剂，小，小剂剂量量应应用能迅速逆用能迅速逆转转 内啡内啡肽肽的作用，使血的作用，使血压压回升，有良好的防治休克作用。回升，有良好的防治休克作用。目前目前络络洛洛酮酮已在已在临临床抗休克治床抗休克治疗疗中得到广泛中得到广泛应应用。用。用量和用法：一般首次用量和用法：一般首次剂剂量量为为0.40.40.8 mg0.8 mg溶溶于于5 ml5 ml生理生理盐盐水静注，必要水静注，必要时时每隔每隔2 24 4小小时时再静再静注注0.4mg0.4mg，继继以以1.2mg1.2mg置于置于5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml液体中，液体中，以以0.4mg/h0.4mg/h的速度静滴。的速度静滴。5555.（三）支持治疗 1、营养支持治养支持治疗：（1 1）凡患者病情不十分）凡患者病情不十分严严重，尚能重，尚能进进食者，食者，可可给给一般流一般流质质或半流或半流质饮质饮食，食，应给应给予富含蛋白予富含蛋白质质、碳水化合物及碳水化合物及维维生素等易于消化吸收的食物，并生素等易于消化吸收的食物，并应应少量多餐。少量多餐。（2 2）对严对严重休克患者，特重休克患者，特别别是是严严重重创伤创伤、烧烧伤伤性休克、性休克、严严重感染性休克及某些出血性休克等，重感染性休克及某些出血性休克等，1 1周内无法正常周内无法正常进进食者，都食者，都应给应给予予肠肠内内营营养与养与肠肠外外营营养。养。肠肠内内营营养符合生理，保养符合生理，保护肠护肠粘膜屏障功粘膜屏障功能，防止或减少能，防止或减少肠肠道内毒素及道内毒素及细细菌移位，减菌移位，减轻轻全全身炎性反身炎性反应综应综合征，减少并合征，减少并发发症和提高治愈率。症和提高治愈率。（3 3）若消化道功能）若消化道功能丧丧失，失，则则需需应应用用肠肠外外营营养养支持支持疗疗法。法。5656.2、改善代、改善代谢性性药物的治物的治疗：（1 1）辅酶辅酶Q10Q10：为细为细胞代胞代谢谢和和细细胞呼吸激活胞呼吸激活剂剂，还还可作可作为为重要的抗氧化重要的抗氧化剂剂和特异性免疫增和特异性免疫增强剂强剂，具有，具有促促进进氧化磷酸化反氧化磷酸化反应应、保、保护护生物膜生物膜结结构完整性的作用。构完整性的作用。用量和用法：用量和用法：10mg10mg，口服，每日，口服，每日3 3次。次。（2 2）1-61-6二磷酸果糖（二磷酸果糖（二磷酸果糖（二磷酸果糖（FDPFDP）：FDPFDP为为葡萄糖代葡萄糖代谢谢过过程中主要的中程中主要的中间产间产物，具有促物，具有促进细进细胞内高能基因的胞内高能基因的重建作用。重建作用。临临床广泛用于各种休克的治床广泛用于各种休克的治疗疗。用量和用法：用量和用法：202030g/d30g/d，分，分2 23 3次使用，用次使用，用时时取其附取其附带带的稀的稀释释液配成液配成10%10%的溶液，以的溶液，以0.2g/min0.2g/min的速的速度静脉滴注。度静脉滴注。5757.（3）辅酶A：用量和用法：100U加入5%葡萄糖 液500ml中静滴，12次/日。（4）新近）新近报道及同道及同济医院医院ICU的体会的体会：中药大黄对中、重型休克，特别是腹腔感染中毒性休克，可抑制肠道细菌移位，减轻急性胃肠粘膜损伤，防止胃肠道大出血有较好的效果，可明显降低病死亡率。用法：大黄粉每次210g，口服或经鼻胃管给药，亦可经高位灌肠，每日23次。5858.（四）保护重要脏器功能、防治并发症 1 1、保、保