脑血管疾病-脑梗-(3)ppt课件.ppt

第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases1.2.目的与要求u 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现u 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别u 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现u 脑出血的治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症&预防3.概 述4.脑血管疾病血管疾病(CVD)是指是指脑血管病血管病变所引所引起的起的脑 功能障碍。功能障碍。广广义上包括由于栓上包括由于栓塞和血栓形成塞和血栓形成导致的致的一系列一系列变化。化。概念脑卒中卒中(Stroke)是是指急性起病，由于指急性起病，由于脑局部血液循局部血液循环障碍所障碍所导致的神致的神经功能缺功能缺损综合征，症状持合征，症状持续时间至少至少24小小时。5.X 是目前是目前导致人致人类死亡的第一位原因死亡的第一位原因X 脑卒中每年新卒中每年新发病例病例200万万v2/3的存活者的存活者遗留留瘫痪失失语等等严重残疾重残疾X 发病率病率患病率患病率死亡率随年死亡率随年龄增增长 65岁以上人群增以上人群增长极极显著著 75岁以上以上发病率是病率是4554岁组58倍倍流行病学n 2008年卫生部公布的第三次全国死因调查6.流行病学 发病率与病率与环境境饮食食习惯气候气候(纬度度)等因素有等因素有关关 总体分布呈北高南低体分布呈北高南低西高西高东低的特征低的特征纬度每增高度每增高5脑卒中卒中发病率增加病率增加64.0/10万万 死亡率增加死亡率增加6.6/10万万7.依据神依据神经功能缺失持功能缺失持续时间 24h-脑卒中卒中脑血管疾病分类8.脑血管疾病分类依据病理改依据病理改变n 缺血性卒中缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死梗死X 脑血栓形成血栓形成X 脑栓塞栓塞n 出血性卒中出血性卒中(hemorrhagic stroke)X 脑出血出血X 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血9.脑血管疾病分类表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986,简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症10.脑的的动脉来源于脉来源于颈内内动脉和椎脉和椎动脉。脉。以以顶枕沟枕沟为界界大大脑半球前半球前2/3和部分和部分间脑由由颈内内动脉分支供脉分支供应。大大脑半球后半球后1/3及部分及部分间脑、脑干和小干和小脑由椎基由椎基底底动脉供脉供应脑血液供应11.12.椎椎-基底基底动脉脉系系统颈内内动脉系脉系统大大脑动脉脉环Willis环该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。（Willis环）脑血液供应13.脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应14.成人成人脑重重约1500g,占体重的占体重的2%3%血流量丰富血流量丰富(7501 000ml/min),占心搏出量占心搏出量20%代代谢极旺盛极旺盛,脑组织耗氧量占全身的耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于糖有氧代能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理15.脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血缺血缺氧十分敏感缺氧十分敏感 脑组织血供中断血供中断6s-意意识丧失失 10s-脑电活活动消失消失 5min-不可逆不可逆损伤 10-20min-坏死坏死16.1.血管壁病血管壁病变 动脉粥脉粥样硬化硬化&高血高血压性性动脉硬化脉硬化-最常最常见 动脉炎脉炎-结核性核性梅毒性梅毒性结缔组织病病 先天性血管病先天性血管病-动脉瘤脉瘤血血管畸形管畸形 血管血管损伤-外外伤颅脑手手术 药物物毒物毒物恶性性肿瘤所致瘤所致脑卒中病因17.脑卒中病因2.心心脏病病&血流血流动力学改力学改变 高血高血压低血低血压&血血压急急骤波波动 心功能障碍心功能障碍传导阻滞阻滞瓣膜病瓣膜病心肌病心肌病 心律失常心律失常,特特别是房是房颤房房颤时心房心房丧失收失收缩功能，血液容功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各脱落后可随着血液至全身各处，导致致脑栓塞等。栓塞等。18.4.其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明3.血液成份血液成份&血液流血液流变学改学改变 高粘血症高粘血症(脱水脱水红细胞增多症胞增多症高高纤维蛋白原血蛋白原血 症症白血病等白血病等)凝血机制异常凝血机制异常(抗凝抗凝剂口服避孕口服避孕药DIC等等)脑卒中病因19.高血高血压(hypertention)糖尿病糖尿病(diabetes)心心脏病病 高脂血症高脂血症 吸烟吸烟(smoking)&酗酒酗酒(alcohol)其他其他:运运动高高盐饮食食超重等超重等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素20.脑卒中危险因素 高高龄 性性别 种族种族 卒中家族史卒中家族史n 不可干预的危险因素包括21.缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防防 已已发生卒中或有生卒中或有TIA病史的个体病史的个体 预防防脑卒中复卒中复发 一一级预防防 有卒中有卒中倾向、尚无卒中病史的个体向、尚无卒中病史的个体 预防防发生生脑卒中卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治22.u 大多数急性期存活病人仍保大多数急性期存活病人仍保持独立功能持独立功能u 约15%的病人需要照看的病人需要照看u 中老年卒中中老年卒中10年存活率年存活率约35%预后u 卒中卒中预后受病后受病变性性质病因病因严重程度重程度 病人年病人年龄影响影响23.第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA24.概念 局灶性局灶性脑缺血缺血导致突致突发短短暂的可逆性的可逆性 神神经功能障碍功能障碍n 短短暂性性脑缺血缺血发作作(TIA)发作持作持续数数min,通常通常30min恢复恢复 CTMRI大多正常大多正常 24h内恢复内恢复 25.病因&发病机制 病因不清病因不清1.血流动力学改变 各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。26.病因&发病机制动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等2.微栓塞27.5070岁多多发,男性男性较多多 发病突然病突然,迅速出迅速出现局限性神局限性神经功能缺功能缺损症状症状&体体征征 数数min达高峰达高峰,数数min或或10余余min缓解解,不不遗留后留后遗症症 反复反复发作作,每次每次发作症状相似作症状相似 常合并高血常合并高血压糖尿病糖尿病心心脏病病高脂血症等高脂血症等临床表现n 一般特点28.临床表现1.颈内动脉系统TIA 对侧单肢无力肢无力&轻偏偏瘫,可伴可伴对侧面部面部轻瘫 眼眼动脉交叉脉交叉瘫(病病变侧单眼一眼一过性黑矇性黑矇对侧偏偏 瘫&感感觉障碍障碍)&Horner征交叉征交叉瘫(病病变侧 Horner 征征对侧偏偏瘫)主主侧半球受累出半球受累出现失失语症症(Broca失失语Wernicke 失失语传导性失性失语)通常持通常持续时间短短,发作作频率少率少,易易进展展为脑梗死梗死29.持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA 眩眩晕、平衡障碍平衡障碍、眼球运、眼球运动异常和复异常和复视单侧或双或双侧面部、口周麻木，面部、口周麻木，单独出独出现或伴有或伴有对侧肢体肢体瘫痪、感、感觉障碍。障碍。30.跌倒跌倒发作作(drop attack):患者患者转头&仰仰头时下下肢肢 突然失突然失张力跌倒力跌倒,无意无意识丧失失,很快自行站起很快自行站起临床表现特征性症状v 脑干网状结构缺血31.短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia,TGA)临床表现特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短作性短时间记忆丧失失(数分数分数数10分分)病人有自知力病人有自知力,伴伴时间地点定向障碍地点定向障碍 谈话书写写计算能力正常算能力正常32.双眼双眼视力障碍力障碍临床表现特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA33.1.血常血常规&生化生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常大多正常 部分病例部分病例(发作作时间20min)MRI弥散加弥散加权(DWI)可可显示片状缺血灶示片状缺血灶 DSA可可见颈内内动脉粥脉粥样硬化斑硬化斑块狭窄等狭窄等辅助检查2.彩色彩色经颅多普勒多普勒(TCD)可可显示血管狭窄示血管狭窄动脉粥脉粥样硬化斑硬化斑 发作作频繁可行微栓子繁可行微栓子监测34.诊断&鉴别诊断1.诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据35.治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的目的消除病因消除病因减少减少&预防复防复发保保护脑功能功能36.病因明确者病因明确者应针对病因治病因治疗 控制卒中危控制卒中危险因素因素(动脉粥脉粥样硬化硬化高血高血压 心心脏 病病糖尿病糖尿病高脂血症高脂血症颈椎病等椎病等)消除微栓子来源消除微栓子来源&血液血液动力学障碍力学障碍 戒除烟酒戒除烟酒 坚持体育持体育锻炼1.病因治疗 治疗 37.阿司匹林阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 38.氯吡格雷吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2.药物治疗 39.预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中(2)抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗 2.药物治疗 40.低分子肝素低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d(2)抗凝药物 华法林法林612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg 剂量依据国国际标准化比准化比值(INR)调整,目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2.药物治疗 41.(3)血管扩张药v 扩容药:低分子右旋糖低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2.药物治疗 42.(4)降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗 2.药物治疗 43.X 血管成形血管成形术&血管内支架植入血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的脉狭窄的疗效正在效正在评价中价中3.手术治疗 X DSA证实中中重度重度(50%99%)狭窄病狭窄病变X 颈动脉内膜切除脉内膜切除术 -减少减少颈内内动脉脉TIA&发生卒中生卒中风险治疗 44.未未经治治疗&治治疗无效的病例无效的病例约1/3发展展为脑梗死梗死1/3继续发作作1/3自行自行缓解解预后 45.练习题1.颈内内动脉系脉系统短短暂性性脑缺血缺血发作最常作最常见的症状是的症状是 A对侧上肢或下肢无力或上肢或下肢无力或轻偏偏瘫 B对侧偏身感偏身感觉障碍障碍 C失失语 D同同侧单眼失明眼失明 E对侧偏偏瘫2.颈内内动脉系脉系统及椎基底及椎基底动脉系脉系统TIA的常的常见症状、症状、特征性症状？特征性症状？46.第二节 脑梗死Cerebral Infarction47.是缺血性卒中是缺血性卒中(ischemic stroke)的的总称称脑血液供血液供应障碍引起缺血障碍引起缺血缺氧缺氧,导致致 局限性局限性脑组织缺血性坏死缺血性坏死&脑软化化 概念脑梗死(CI)包括包括 脑血栓形成血栓形成 腔隙性梗死腔隙性梗死 脑栓塞栓塞 约占全部占全部脑卒中的卒中的70%48.脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)49.脑动脉主干脉主干&皮皮质支支动脉粥脉粥样硬化硬化 导致血管增厚致血管增厚管腔狭窄管腔狭窄闭塞塞&血栓形成血栓形成 使使脑局部血流减少局部血流减少&供血中断供血中断 脑组织缺血缺氧缺血缺氧导致致软化坏死化坏死 局灶性神局灶性神经系系统症状体征症状体征 概念脑血栓形成血栓形成 脑梗死最常最常见的类型50.颈总动脉与颈内颈外动脉分叉脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大大动脉脉(管径500m以上)常见部位1.动脉粥样硬化51.动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)病因&发病机制2.动脉炎52.u 药源性(可卡因安非他明)病因&发病机制u 罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等v 少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等3.其他原因53.1.病理 脑梗死发生率 颈内内动脉脉系统约占80%椎-基底动脉系统约20%病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死 病病变血管血管依次依次为-颈内内A 大大脑中中A 大大脑后后A 大大脑前前A 椎椎-基底基底A54.超早期超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期急性期急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变55.坏死期坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期软化期化期(3d3w):病变区液化变软恢复期恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊56.脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理&病理生理2.病理生理 v 神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血仅某些神经元丧失v 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 57.存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2.病理生理 X 中心坏死区中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周周围缺血半暗缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶58.“半暗半暗带”缺血区缺血区梗死灶梗死灶59.脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)继发脑出血病理&病理生理2.病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内60.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利卡托普利(captopril)6.2512.5mg意意识障碍障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮93.治疗(1)对症治疗发病后48h5d为脑水水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d94.治疗(1)对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖血糖(7.810mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 95.治疗(2)超早期溶栓治疗尿激尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法96.治疗重重组组织型型纤溶溶酶原激活物原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗100.DSA直视下超选择介入介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗101.短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素肝素低分子肝素低分子肝素华法令法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗102.n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗103.急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)104.自由基清除剂：依达拉奉依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(6)脑保护治疗105.v 扩血管血管药:急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血盗血治疗(7)其它药物 中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究106.幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开开颅减减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术治疗(8)外科治疗107.早期进行,个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练治疗(9)康复治疗降低致残率降低致残率,增增进神神经功能恢复功能恢复提高生活质量&重返社会 108.X 尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)X Aspirine 50100mg/d X 氯吡格雷吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果治疗(10)预防性治疗109.n SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗治疗(11)卒中单元(stroke unit,SU)大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 110.111.脑栓塞Cerebral Embolism 112.Y 各种栓子随血流各种栓子随血流进入入颅内内动脉脉 使血管腔急性使血管腔急性闭塞塞,引起相引起相应供血区供血区 脑组织缺血坏死缺血坏死&脑功能障碍功能障碍概念p 栓塞性栓塞性脑梗死梗死(embolic infarction)占占脑梗死梗死15%113.1.病因 心源性心源性:占占60%75%,常常见病因病因-心房心房颤动病因&病理根据栓子来源n 栓子来源栓子来源v 风湿性心瓣膜病湿性心瓣膜病v 心内膜炎心内膜炎赘生物生物&附壁血栓脱落附壁血栓脱落v 心肌梗死心肌梗死v 先天性房室先天性房室间隔缺隔缺损(静脉反常栓子静脉反常栓子)114.病因&病理非心源性非心源性 动脉粥脉粥样硬化斑硬化斑块脱落脱落骨折骨折&手手术时脂肪栓脂肪栓 空气栓塞（静脉穿刺）空气栓塞（静脉穿刺）癌栓塞癌栓塞 肺感染肺感染败血症血症肾病病综合征的高凝状合征的高凝状态来源不明来源不明1.病因 115.脑栓塞常栓塞常见于于颈内内动脉系脉系统,大大脑中中动脉多脉多见 病理改病理改变与与脑血栓形成基本相同血栓形成基本相同临床床发病更快，局部病更快，局部脑缺血常更缺血常更严重重病因&病理1.病因 脑栓塞引起的栓塞引起的脑组织坏死分坏死分为缺血性、出血性、缺血性、出血性、和混合性梗死。和混合性梗死。出血性更常出血性更常见，约占占30%-50%116.高度提示栓塞性卒中的表现 活活动中中骤然然发生局灶性神生局灶性神经体征而无先兆体征而无先兆 起病瞬起病瞬间即达到高峰即达到高峰,多呈完全性卒中多呈完全性卒中 如病人有心瓣膜病如病人有心瓣膜病心内膜炎心内膜炎心心脏肥大肥大心律失心律失 常或多灶性常或多灶性脑梗死等体征梗死等体征,提示提示为心源性栓子心源性栓子栓塞性卒中的临床表现要点提示117.脑栓塞青壮年多栓塞青壮年多见 活活动中急中急骤发病而无先兆病而无先兆,局灶性神局灶性神经体征数秒至数分体征数秒至数分钟达到高峰达到高峰 多表多表现完全性卒中完全性卒中,意意识模糊模糊&清楚清楚临床表现病情波病情波动大（血管再通）大（血管再通）并并发出血，病情急出血，病情急剧恶化化栓塞再栓塞再发，再次加重，再次加重118.临床表现 大多数病人伴大多数病人伴风心病心病冠心病冠心病&严重心律失常重心律失常 心心脏手手术长骨骨折骨骨折血管内治血管内治疗等栓子来源等栓子来源 肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音)肾栓塞(腰痛血尿)肠系膜栓塞(腹痛便血)皮肤栓塞(出血点&瘀斑)并发119.1.CT MRI检查可可显示缺血性梗死示缺血性梗死v 合并出血性梗死高度支持合并出血性梗死高度支持脑栓塞栓塞v 复复查CT可可发现梗死后出血梗死后出血&调整治整治疗方案方案辅助检查 MRA可可发现颈动脉狭窄程度脉狭窄程度&闭塞塞 120.2.腰穿腰穿脑压正常正常 出血性梗死出血性梗死CSF呈血性呈血性&镜下下红细胞胞 感染性感染性脑栓塞栓塞CSF细胞数增高胞数增高 (早期粒早期粒细胞胞为主主,晚期淋巴晚期淋巴细胞胞为主主)脂肪栓塞脂肪栓塞CSF可可见脂肪球脂肪球辅助检查121.3.ECG确定心肌梗死风心病心律失常Y 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状辅助检查E 颈动脉源性栓塞q 颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块122.骤然卒中起病然卒中起病,出出现偏偏瘫失失语等局灶性体征等局灶性体征 可伴可伴痫性性发作作 数秒至数分数秒至数分钟达高峰达高峰 心源性栓子来源心源性栓子来源诊断&鉴别诊断1.诊断 合并其他合并其他脏器栓塞更支持器栓塞更支持诊断断q CTMRI可确定可确定脑栓塞部位栓塞部位数目数目伴伴发出血等出血等 123.1.一般治一般治疗与与脑血栓形成相同血栓形成相同治疗改善循环减轻脑水肿防止出血减少梗死范围合并出血性梗死时，应暂停溶栓、抗凝和抗血小 板药，防止出血加重。124.2.抗凝治疗q 房颤或有心源性栓子动脉夹层&高度狭窄 可用肝素预防再栓塞q 定期监测凝血功能&调整剂量q 肝素华法令治疗+脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归125.脑栓塞急性期病死率栓塞急性期病死率5%15%多死于多死于严重重脑水水肿脑疝疝肺感染肺感染心力衰竭心力衰竭 心肌梗死所致心肌梗死所致脑栓塞栓塞预后差后差 脑栓塞病人病后栓塞病人病后12周内复周内复发率率10%20%预后126.127.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析128.主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求129.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field130.