生理学——发热.ppt

生理学生理学发热发热典型病例 患儿，女，患儿，女，2 2岁。因发热、咽痛岁。因发热、咽痛3 3天，惊厥半天，惊厥半小时入院。小时入院。3 3天前上午，天前上午，患儿畏寒，诉患儿畏寒，诉“冷冷”，出现，出现“鸡鸡皮疙瘩皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前吐。入院前0.5h0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PEPE：T41.4T41.4 C C，P116P116次次/分，分，R24R24次次/分，分，BP13.3/8kPaBP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容，面红，口唇干燥，疲乏、嗜睡，重病容，面红，口唇干燥，咽部明显充血，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率）。颈软。心率116116次次/分，律整。分，律整。双肺呼吸音粗糙。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：实验室检查：WBC17.4 WBC17.4 10109 9/L/L（正常（正常4-10 4-10 10109 9/L/L），杆状），杆状2%2%，淋巴，淋巴16%16%，酸性，酸性2%2%，分叶，分叶80%80%。治疗：治疗：入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。疗。1h 1h后后大量出汗，大量出汗，体温降至体温降至38.4 38.4 C C。住院。住院4 4天痊愈天痊愈出院。出院。Question?Question?1.1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。制。2.2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？临床症状？3.3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？什么？4.4.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？何处理？本章主要内容本章主要内容概概 述述1病因和发病机制病因和发病机制2代谢与功能的改变代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础4 4 4 4发热的典型表现发热的典型表现体温上升期体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”恶寒恶寒寒战寒战高峰期高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退热期退热期出汗、皮肤血管扩张出汗、皮肤血管扩张第一节、概述第一节、概述 发热：由于发热：由于致热点致热点的作用使的作用使体温调定点上体温调定点上移移而引起而引起调节性体温升高。调节性体温升高。（超过（超过0.50C）体温相对稳定是在体温调节中枢的调控下体温相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的实现的 高级中枢高级中枢 视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用延髓、脊髓，对体温信息有整合作用调定点学说调定点学说(Set Point,Sp )一、正常体温的相关概念一、正常体温的相关概念正常成人体温维持在正常成人体温维持在3737，一昼夜上下波动不超过一昼夜上下波动不超过1 1 正常体温：正常体温：腋窝腋窝 36.236.237.237.2 舌下舌下 36.536.537.537.5 直肠直肠 36.936.937.937.9体温升高体温升高生理性生理性 剧烈运动剧烈运动病理性病理性发热（调节性体温升高）调定发热（调节性体温升高）调定点上移。点上移。过热（非调节性体温升高）：体过热（非调节性体温升高）：体温调定点未移动，而是体温调节温调定点未移动，而是体温调节障碍。障碍。月经前期月经前期应应 激激过热：体温调节结构不能将体温控制在与过热：体温调节结构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，而是调定点相适应的水平，而是被动性体温升被动性体温升高高。（属体温调节障碍）。（属体温调节障碍）如：如：1、中枢损伤、中枢损伤（下丘脑损伤）（下丘脑损伤）2、散热障碍（中暑，鱼鳞病等）、散热障碍（中暑，鱼鳞病等）3、产热增多（甲亢、癫痫大发作等）、产热增多（甲亢、癫痫大发作等）过热和发热的比较过热和发热的比较 过热过热 发热发热无致热原无致热原 （体内因素（体内因素 周围环境温度过高）周围环境温度过高）有致热原有致热原病因调定点无变化或损伤调定点无变化或损伤效应器障碍效应器障碍调定点上移调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限体温可较高，有热限效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治原则热型热型1、稽留热、稽留热2、弛张热、弛张热3、间歇热、间歇热4、回归热、回归热5、波浪热、波浪热6、不规则热、不规则热（见诊断学：内容）（见诊断学：内容）第二节、病因和发病机制第二节、病因和发病机制发热激活物发热激活物机体机体激活内生致热原细胞激活内生致热原细胞内生致热原内生致热原(EP)(EP)作用与体温调节中枢作用与体温调节中枢中枢中枢发热介质发热介质的释放的释放调定点上移调定点上移体体温温 外致热原外致热原 发热激活物发热激活物（Ep 诱导物）诱导物）体内产物体内产物1、发发热热激激活活物物 凡能激活体内凡能激活体内产内生致热原细胞产生产内生致热原细胞产生和和释放内生释放内生致热原致热原，进而引起体温升高的物质，进而引起体温升高的物质,包括外致热原包括外致热原（exogenous pyrogenexogenous pyrogen）和某些体内产物。）和某些体内产物。外致热原外致热原：来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：致热成分：全菌体，外毒素全菌体，外毒素可溶性外菌素可溶性外菌素 致热外毒素致热外毒素 白喉毒素白喉毒素（1 1）革兰阳性菌）革兰阳性菌细细菌菌（2）革兰阴性菌）革兰阴性菌大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌致热成分：致热成分：脂多糖脂多糖(LPS)或称或称内毒素内毒素内毒素内毒素(endotoxin,ET)脂脂 质质A(Lipid A):A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细细菌菌病病 毒毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒流感病毒SARSSARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染麻疹病毒感染真真 菌菌致热成分：致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染口腔白色念珠菌感染白色念珠菌白色念珠菌螺螺 旋旋 体体裂解产物和代谢产物释放入血引起高热裂解产物和代谢产物释放入血引起高热钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体疟疟原原虫虫致热成分：致热成分：裂殖子和疟色素入血裂殖子和疟色素入血间日疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子疟原虫的裂殖子 体内产物体内产物1 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2 2、类固醇（本胆烷醇酮）、类固醇（本胆烷醇酮）内生致热原定义：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和定义：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。释放的能引起体温升高的物质。种类：1 白细胞介素白细胞介素-1（IL-1）.产生产生IL-1IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细 胞，星状细胞，肿瘤细胞胞，星状细胞，肿瘤细胞 等等 属多肽类物质，属多肽类物质，17KD17KD，作用于下丘脑外侧的受体，作用于下丘脑外侧的受体 致热作用强，阻断剂为环氧合抑制剂（阿司匹林）致热作用强，阻断剂为环氧合抑制剂（阿司匹林）不耐热、不耐热、70oC70oC、30min30min丧失活性丧失活性 (5)(5)大剂量使用可引起双向热大剂量使用可引起双向热 2肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、热、700C、30min丧失活性丧失活性。支持依据：支持依据：TNF 发热，也可被发热，也可被环氧化酶抑制剂阻断环氧化酶抑制剂阻断 一般剂量一般剂量 单相热单相热 大剂量大剂量 双相热双相热脑室内注射脑室内注射 发热，并伴有发热，并伴有PGE3 干扰素：（干扰素：（IFN）：）：由淋巴细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白由淋巴细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是质；有多种亚型，其中与发热有关的是IFN、IFN；不耐热、不耐热、600C、40min可灭活可灭活。单相热。单相热4白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）：）：由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子；由子；由184个氨基酸组成，分子量个氨基酸组成，分子量21KD；能被；能被ET、IL-1、TNF、血小板诱导其产生和释放；环氧化酶抑制剂、血小板诱导其产生和释放；环氧化酶抑制剂可阻断其作用；致热效应弱。可阻断其作用；致热效应弱。5白介素白介素2（IL-2）也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单核细胞产生诱导人单核细胞产生TNF、IFN，因此有人认为，因此有人认为IL-2可能是其他的可能是其他的EP间接引起发热。间接引起发热。6其他其他 如：巨噬细胞炎症蛋白如：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、睫状神经营养）、睫状神经营养（CNTF）、）、IL-8、内皮素等也被认为与发热有一定、内皮素等也被认为与发热有一定的关系的关系体温调节的机制1 1、调节中枢：、调节中枢：1）正调节中枢（视前区下丘脑前部POAH）2）负调节中枢（MAN中杏仁核、VSA腹中隔、弓状核等）注：限制体温升高2、致热信号传入中枢的途径、致热信号传入中枢的途径：1).EP通过血脑屏障转运入脑2).EP通过下丘脑终板血管器OVLT作用于体温调节中枢3).EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号1 1）通过血脑屏障转运入脑：通过血脑屏障转运入脑：、在、在BBBBBB的的capcap床部位分别存在有床部位分别存在有IL-1IL-1、IL-6IL-6、TNFTNF的的可饱和转运机制可饱和转运机制；、EPEP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环到达散入脑，通过脑脊液循环到达POAHPOAH。2 2）通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器OVLTOVLT作用于体温调节中作用于体温调节中枢：枢：、OVLTOVLT位于视上隐窝上方，紧靠位于视上隐窝上方，紧靠POAHPOAH，是，是BBBBBB的的薄弱部位，存在有孔薄弱部位，存在有孔capcap，对大分子物质有较大对大分子物质有较大的通透性的通透性 ；、EPEP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合，产生发热介质将致热信号传入合，产生发热介质将致热信号传入POAHPOAH引起发热引起发热 EP M M POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝 OVLT区毛细血管通过终板血管器通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢3 3）通过迷走神经向体温调节中枢传递信号：通过迷走神经向体温调节中枢传递信号：依据：依据：切断膈下迷走神经后切断膈下迷走神经后ipipIL-1IL-1或或ivivLPSLPS不不再引起发热；再引起发热；肝迷走神经节旁神经上有肝迷走神经节旁神经上有IL-1IL-1受体。受体。注：切断迷走神经以后注：切断迷走神经以后EPEP细胞产生的细胞产生的EPEP就无法就无法传递到体温调节中枢。传递到体温调节中枢。发热中枢调节介质 无论无论无论无论EPEPEPEP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示有一个潜伏期，提示有一个潜伏期，提示有一个潜伏期，提示EPEPEPEP需要通过一定需要通过一定需要通过一定需要通过一定作用方式作用方式作用方式作用方式才能引起发热。才能引起发热。才能引起发热。才能引起发热。EP调定点上移调定点上移 发热时，发热时，EP作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢产生发热中枢介产生发热中枢介质质引起调定点的改变引起调定点的改变 正调节介质正调节介质 发热中枢介质发热中枢介质 负调节介质负调节介质正调节介质正调节介质1 1、前列腺素、前列腺素E(PGE)E(PGE)2 2、中枢、中枢NaNa/Ca/Ca2 2比值比值3 3、环磷酸腺苷、环磷酸腺苷 (cAMP)(cAMP)4 4、促肾上腺皮质激素释放素（、促肾上腺皮质激素释放素（CRHCRH）5 5、一氧化氮（、一氧化氮（NONO）1.正调节介质正调节介质（1）前列腺素）前列腺素E 支持依据：支持依据：PGE注入动物脑室注入动物脑室 发热（量效关系）发热（量效关系）EP注入脑室注入脑室 体温升高，脑脊液体温升高，脑脊液PGE EP+下丘脑下丘脑 组织组织 合成、释放合成、释放PGE PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液 中中 PGE也也（2 2）中枢）中枢NaNa/Ca/Ca2 2比值比值 脑室内灌注脑室内灌注NaNa升高体温，升高体温，CaCa2 2降低体温降低体温 EPEP先引起体温中枢内先引起体温中枢内NaNa/Ca/Ca2 2比值升高，比值升高，促使体温调定点上移促使体温调定点上移 降钙剂灌注时体温也升高，且脑脊液中降钙剂灌注时体温也升高，且脑脊液中cAMPcAMP含量增加含量增加 (3)环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMP)外源性外源性cAMP脑内注射引起发热脑内注射引起发热 在某些发热激活物，在某些发热激活物，EP及及PGE引起的发热时，脑脊引起的发热时，脑脊液液cAMP明显增强，明显增强，过热时过热时cAMP不发生改变不发生改变(4)促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）CRH 分布于室旁核和杏仁核，介导发热反应，分布于室旁核和杏仁核，介导发热反应，支持依据：支持依据：、中枢注入、中枢注入CRH,可使动物脑温和结肠温度明显升高可使动物脑温和结肠温度明显升高、IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH、IL-1、IL-6等引起的发热，可被等引起的发热，可被CRH受体拮抗剂受体拮抗剂阻断。阻断。（5）一氧化氮（）一氧化氮（NO）与发热有关的可能机制：与发热有关的可能机制：作用于作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升，介导发热时的体温上升 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 抑制发热时负调节介质的合成与释放抑制发热时负调节介质的合成与释放热限的存在热限的存在 FeverFever时体温很少会超过时体温很少会超过41 41 C C，为什么？，为什么？机体存在机体存在一个负反馈调节机制（一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism),Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。（脑细胞的变性坏死，热限是机体自阻止体温无限上升。（脑细胞的变性坏死，热限是机体自我保护意识。）我保护意识。）发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。内生致冷原。（endogenous cryogen)endogenous cryogen)内内 生生 致致 冷冷 原原 精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视上核与室旁核合：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。释放。-黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核分：室旁核分泌泌CRH CRH 脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：1 1、脑内注射、脑内注射AVP,AVP,出现解热效应出现解热效应2 2、AVPAVP阻断剂能增强阻断剂能增强EPEP诱导的发热诱导的发热-黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：1 1、脑室内注入、脑室内注入-MSH-MSH引起解热引起解热2 2、EPEP诱导发热时，在脑室中隔区注入诱导发热时，在脑室中隔区注入-MSH-MSH可解可解热热3 3、-MSH-MSH解热时，兔儿皮肤温度升高，使散热解热时，兔儿皮肤温度升高，使散热4 4、内源性、内源性-MSH-MSH能限制发热的高度和持续时间能限制发热的高度和持续时间脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1(A1)-1(A1)1、主要存在于脑、肺、主要存在于脑、肺2、糖皮质激素解热作用依赖于其释放、糖皮质激素解热作用依赖于其释放3、中枢内注射重组的、中枢内注射重组的脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1，可明，可明显抑制显抑制IL-1IL-1、IL-6IL-6诱导的发热诱导的发热发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞EP下丘脑下丘脑体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移Na+/Ca2+cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升AVPAVP-MSH-MSH发热的发生机制及基本环节发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期体温上升期 症状：症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白（冷刺激）发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白（冷刺激）关系：关系：体温调定点上移，中心温度体温调定点上移，中心温度 散热，体温上升散热，体温上升体体温温上上升升期期高峰期高峰期 症状：症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：关系：中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温与上升的调定点水平相适应特点：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡高高 峰峰 期期退热期退热期 症状：症状：皮肤血管舒张、出汗皮肤血管舒张、出汗关系：关系：体温调定点回降，中心温度体温调定点回降，中心温度 调定点调定点特点：特点：散热散热 产热，体温下降产热，体温下降退退 热热 期期体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，立毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变v糖代谢：糖代谢：糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸v脂肪代谢：脂肪代谢：脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、消瘦，酮症、消瘦v蛋白质代谢：蛋白质代谢：蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡v维生素代谢维生素代谢:消耗增多；特别是维生素消耗增多；特别是维生素B B和和C C。v水、电解质代谢水、电解质代谢:体温上升期体温上升期:肾脏血流减少，肾脏血流减少，尿量明显尿量明显 减少。减少。高热持续期高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期体温下降期:尿量恢复、大量出汗。尿量恢复、大量出汗。二、生理功能的改变二、生理功能的改变（一）中枢神经系统功能改（一）中枢神经系统功能改变变 神经系统兴奋性升高，神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻高热出现烦躁，谵忘，幻觉觉 小儿高热引起热惊厥小儿高热引起热惊厥（二二）循循环环系系统统功功能能改改变变1 1、体温上升、体温上升11，心率增加，心率增加1818次次/min/min2 2、心率增加超过、心率增加超过150150次次/min/min，心输出量，心输出量 反而下降反而下降3 3、心率过快，收缩力加强，增加心脏负、心率过快，收缩力加强，增加心脏负担，可诱发心衰担，可诱发心衰4 4、寒战期血管收缩，血压升高；高温持、寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。续期和退热期，血管扩张，血压下降。（三）呼吸功能改变（三）呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对呼吸中枢对COCO2 2敏感性敏感性代谢加强，促使呼吸加快加强，代谢加强，促使呼吸加快加强，过快时：过快时：呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（四）消化功能改变（四）消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活消化液分泌减少，各种消化酶活性降低性降低 从而食欲减退。从而食欲减退。三三、防防御御功功能能的的改改变变三三、防防御御功功能能的的改改变变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低自然杀伤细胞的活性发热也可以降低自然杀伤细胞的活性（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响抑制或者杀灭肿瘤抑制或者杀灭肿瘤细胞细胞红外线直接辐射红外线直接辐射全身热水浴全身热水浴体外热循环体外热循环第四节第四节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础(一一)治疗原发病治疗原发病(二二)一般性发热的处理一般性发热的处理对于不过高的发热（体温对于不过高的发热（体温404040）病例）病例2 2心脏病患者心脏病患者3 3妊娠期妇女妊娠期妇女4.4.解热措施解热措施（1 1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药）药物：水杨酸类，类固醇，中草药（2 2）物理降温）物理降温