胎粪吸入综合征及肺动脉高压.ppt

胎粪吸入综合征及肺动脉高压胎粪吸入综合征及肺动脉高压是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期儿。据文献报道，分娩时羊水混有胎粪的发生率约为5%-15%，但仅其中5%-10%发生MAS。1.胎粪吸入：若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排除胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内肺内。2.不均匀气道阻塞和化学性炎症：MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。（1）肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加而发生低氧血症。（2）肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留。（3）正常肺泡。3.肺动脉高压：严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过，体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。1.吸入混胎粪的羊水：是诊断MAS的前提。分娩时可见羊水混胎粪；患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管插管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪（即可确诊）。2.呼吸系统表现：常于生后出现呼吸急促（60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿可出现呼气性呻吟。体格检查可见胸廓前后径增加，听诊早期两肺有粗湿罗音，以后可闻及中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重，伴呼吸明显减弱，应怀疑有气胸。3.PPHN 多发生于足月儿，在文献报道的PPHN中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患儿多伴有PPHN，主要表现为持续而严重的发绀，其特点为：FiO20.6时，发绀仍不能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。尽管发绀是PPHN的主要临床表现，但常需与青紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀相鉴别。故应作如下实验：高氧实验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或TcSO2较前明显增加，提示为肺实质病变；PPHN和青紫型先心病则无明显增加。动脉导管前、后血氧差异实验：比较动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（左桡、脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若动脉导管前、后PaO2差值15mmHg或TcSO2差值4%，表明动脉导管水平有右至左分流。4.严重MAS可并发红细胞增多症，低血糖，低钙血症，HIE，多器官功能障碍及肺出血等。患儿，于付红之子，男，6小时。主因生后呻吟、面青5小时入院。患儿系第二胎第二产，其母孕40+5周于2013年7月19日0：30在泾源县人民医院顺产娩出，出生体重2800g，生后阿氏评分1、5、10分钟评分均9分（具体扣分不详）羊水三度污染，量100ml。生后约30分钟，患儿呼吸急促，呻吟，伴颜面部青紫，给予吸氧后无改善，遂于20日6时转入我院，急诊以“新生儿青紫”收住本科。病程短，未开奶，未解大便，小便一次。患儿男，6小时,主因“生后呻吟、面青5小时余”收住院。病史：患儿羊水度污染，量约100ml，查体可见呼吸急促，颜面部、口唇、口周发青，甲床、头发可见胎粪污染痕迹。胸部CT：双肺见片状密度增高影，考虑炎症。心脏彩超：右心大，肺动脉高压（重度）肺动脉收缩压110mmHg。CDFI：三尖瓣返流（中量）心率慢。故肺动脉高压诊断明确。肺动脉收缩压超过30mmHg或肺动脉平均压超过20mmHg即表示有肺动脉高压存在。2周内的新生儿，正常肺动脉压可稍高，约为40mmHg。1.实验室检查：血气分析、血常规、血糖、血钙、生化，气管内吸引物几血液的培养。2.X线检查：两肺透过度增强伴有阶段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸。3.超声波检查：心脏彩超检查有助于PPHN的诊断。1.促进气管内胎粪排出：可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。2.对症治疗氧疗：当PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90%时，根据患儿缺氧程度选用吸氧方式。若患儿符合上机标准，应早机械通气治疗。纠正酸中毒：当血气结果中BE为-6-10时，应给予碱性药物。维持正常循环：患儿出现低体温、苍白和低血压等休克表现时，可给予氯化钠或血浆等扩容，同时静滴多巴胺和/或多巴酚丁胺。其他：限制液体入量，抗生素，保暖，镇静，维持血糖血钙正常等。1.碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：PH7.45-7.55，PaCO2 25-35mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO2 96%-98%，从而降低肺动脉压力。2.血管扩张剂：静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压，但同时使体循环压也下降，其压力差较前无明显改变或加大，故临床已少用。前列地尔：前列地尔是一种较强的肺血管扩张剂，能选择性扩张肺血管而降低肺动脉压和肺血管阻力。使用前列地尔前需密切观察患儿血压及凝血四项。血压及凝血四项维持在正常范围2小时以上，再使用前列地尔。先以10-20ng/kg*min持续泵入，若效果欠佳，则逐渐上调至最大量不超过50ng/kg*min待血气分析PaO280mmHg,SaO290%，持续维持24小时后逐渐减量，以5ng/kg*min维持。使用时间均为3天。3.一氧化氮吸入：NO是血管舒张因子，由于吸入NO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响。4.高频震荡通气、体外膜肺。因为一氧化氮吸入、高频振荡通气和体外膜肺条件要求及费用高故在基层医院开展有一定难度，故临床上常频机械通气如何合理地配合药物称为基层医院成功治疗PPHN的关键。谢谢！