3-3水电解质代谢紊乱钾(11)医学PPT课件.ppt

佛山科学技术学院佛山科学技术学院第三章第三章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱 -钾代谢紊乱钾代谢紊乱医学院医学院 刘靖刘靖 本节学习目标本节学习目标 1.掌握钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响；2.熟悉高钾血症原因、机制。5 5岁男孩岁男孩,脓血便脓血便8 8天天,高热高热3 3天天,食少食少,多饮多尿多饮多尿,近两天近两天乏力乏力,呼吸困难呼吸困难2 2小时入院小时入院,神志不清神志不清,口唇发绀口唇发绀,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消失肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,140mmol/L,血钾血钾2.31mmol/L,2.31mmol/L,血氯血氯97mmol/L97mmol/L。治疗经过治疗经过:除补液与抗炎外除补液与抗炎外,静脉滴静脉滴0.3%KCl,6h0.3%KCl,6h呼吸困呼吸困难缓解难缓解,10h,10h四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失,神志转清神志转清.此时血钾此时血钾3.5mmol/L3.5mmol/L,继续补钾继续补钾5 5 5 5天天天天,痊愈出院。痊愈出院。问题问题:1.1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症?依据依据?2.2.为何出现乏力为何出现乏力,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消失肠鸣音消失,四肢呈四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现弛缓性瘫痪等临床表现?补充：肠鸣音补充：肠鸣音 3.3.为什么补钾要补为什么补钾要补5 5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?病例病例 肠鸣音：肠鸣音：正常情况下，肠鸣音大约每分钟正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5 4-5 次，其频率、次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（？），电解质紊乱（？），胃肠动力低下等。胃肠动力低下等。如持续听诊如持续听诊3-5 3-5 分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于消失，见于急性腹膜炎急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。或麻痹性肠梗阻。一、正常钾代谢一、正常钾代谢:一）摄入：食物一）摄入：食物 二）吸收：肠道二）吸收：肠道三）分布：三）分布：98%98%细胞内细胞内 ；2%2%细胞外细胞外 血清血清KK+3.5-5.5mmol/L 3.5-5.5mmol/L 四）排泄四）排泄:肾（肾（80%80%9090）；肠）；肠 (10(10)；皮肤；皮肤五）钾平衡的调节五）钾平衡的调节(血钾）血钾）跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节细胞内液细胞内液 K+140160mmo1L细胞外液细胞外液K+3.5-5.5mmol/L1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移:泵漏机制泵漏机制K+K+Na+Na+K+K+1 1）胰岛素胰岛素可激活可激活NaNa+-K-K+泵泵3 3）肾上腺素受体激肾上腺素受体激动剂动剂通过通过cAMPcAMP机制激活机制激活NaNa+-K-K+泵活性泵活性4 4）酸碱平衡状态：）酸碱平衡状态：H+酸中毒会引起高钾血症酸中毒会引起高钾血症(pH(pH每每降低降低0.10.1，钾约升高，钾约升高0.6mmol/l.0.6mmol/l.2 2）洋地黄类洋地黄类可抑制可抑制NaNa+-K-K+泵活性泵活性（作用机制同时也是易中毒的原（作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾）因，细胞内缺钾）那么碱中毒呢？那么碱中毒呢？1）肾排钾的过程）肾排钾的过程a.a.肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)b.b.近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)c.c.远曲小管和集合管对钾的远曲小管和集合管对钾的排泄调节排泄调节 2.2.肾对钾的调节：肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排 管周管周血管血管a.a.醛固酮醛固酮：激活钠钾泵：激活钠钾泵.b.b.细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度：ECF KECF K+Na Na+K K+c.c.远曲小管的原尿流速：远曲小管的原尿流速：远曲小管内原尿流速远曲小管内原尿流速，H H+对对NaNa+K K+抑制抑制和迅速移去小和迅速移去小管细胞泌出管细胞泌出K K+,K,K+排泄排泄 2)2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 H+H+K+K+H+-交换交换远曲小管、集合管远曲小管、集合管 原尿液原尿液K+Na+-K+交换交换Na+Na+Na+Na+Na+d.酸碱平衡状态酸碱平衡状态Na+Na+-K+泵泵酸中毒引起？酸中毒引起？一、低钾血症（一、低钾血症（HypokalemiaHypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为正常成年人血清钾的正常值为3.53.55.5 5.5 mmolmmol/L/L。【定义定义】低钾血症低钾血症:血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5 3.5 mmolmmolL L。低钾血症等同缺钾吗？低钾血症等同缺钾吗？（一）原因和机制（一）原因和机制1 1钾摄入不足钾摄入不足2 2失钾过多失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的是造成缺钾和低钾血症的最主要病因最主要病因。3.3.钾分布异常钾分布异常2.2.钾排出钾排出:（1 1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因小儿失钾的最重要原因腹泻腹泻呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾体液体液醛固酮醛固酮钾排泄增加钾排泄增加（一）原因和机制（一）原因和机制低钾血症低钾血症2 2）经肾脏失钾）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因成人失钾的最重要原因 a.a.排钾性利尿剂：排钾性利尿剂：b.b.皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 c.c.远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速d.d.镁缺失镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵可使髓袢升支钠钾泵ATPATP酶失活，钾重吸收减少酶失活，钾重吸收减少髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）Na+K K+Na+K K+利利尿尿剂剂作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K分泌增多。a.排钾性利尿剂：排钾性利尿剂：Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮+b.b.皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 1)1)细胞内糖原合成细胞内糖原合成P PK+Na+过量胰岛素：过量胰岛素：+胰岛素胰岛素3 3钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多2)2)某些毒物中毒：钡中毒、某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）起钾通道阻滞）血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBCRBCRBCRBC尿尿3 3）碱中毒）碱中毒H H H H+细胞内细胞内H H+逸出逸出细胞外细胞外K K+进入进入H H H H+K K K K+K K K K+H H H H+K K K K+肾排肾排K K+H H+K K K K+NaNaNaNa+NaNaNaNa+4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(二）二）对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响2.2.对心脏的影响对心脏的影响3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响正常正常K+EmEmEtEt阈电位阈电位-60mv静息电位静息电位-90mv影响兴奋性的因素：影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的差距静息电位与阈电位之间的差距1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响低血钾低血钾低血钾低血钾K+EtEtEmEmEmEm绝对值增大绝对值增大兴奋性下降兴奋性下降 因因静静息息电电位位与与阈阈电电位位距距离离增增大大而而使使神经肌肉兴奋性降低的现象。神经肌肉兴奋性降低的现象。表现表现骨骼肌：四肢无力软瘫骨骼肌：四肢无力软瘫(2.5mmol/L)，呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)1）心肌兴奋性）心肌兴奋性正常正常KK+低血钾低血钾K K K K+心肌兴奋性心肌兴奋性钾通透性钾通透性低血钾低血钾2.2.对心脏的影响对心脏的影响 心肌动作电位 0电位 Et Em-90-60-300 30mV 心房肌 心室肌 0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵 K+Na+心肌细胞膜离子转运 心电图 PQRST通道的状态：2）心肌传导性）心肌传导性传导阻滞传导阻滞低血钾低血钾心肌传导性心肌传导性动作电位动作电位O O期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRST正常正常钙内流增加钙内流增加不应期短不应期短超常期长超常期长+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTT T T TU U低血钾对心肌动作电位和心电图影响低血钾对心肌动作电位和心电图影响自律细胞自律细胞:+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-904 4 4 4期自动除极期自动除极取决于取决于净内向电净内向电流流的逐渐增大的逐渐增大KK+NaNa+3）心肌自律性）心肌自律性4 4+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-90低血钾低血钾 钾外流钾外流净内向电流净内向电流KK+NaNa+异位节律异位节律心肌自律性心肌自律性钾电导钾电导膜膜 内内 外外 离离子子 浓浓 度度 差差增大增大*+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTP P波：波：增宽；增宽；QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。心电图心电图的改变及机制的改变及机制53.53.02.5正常低钾血症尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响-代谢性碱中毒（反常性酸性尿）代谢性碱中毒（反常性酸性尿）血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔尿尿KK+HH+KK+HH+K K+HH+NaNa+NaNa+3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响（三）（三）防治原则防治原则治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因补钾补钾补钾补钾方式：方式：口服为主，必要时静脉滴注口服为主，必要时静脉滴注原则：四不宜原则：四不宜不宜过早不宜过早 (见尿给钾见尿给钾 )不宜过多不宜过多 (40-120mmol/D)(40-120mmol/D)不宜过快不宜过快 (10-20mmol/h)(10-20mmol/h)不宜过浓不宜过浓 (40(5.5mmolL。（一）原因和发生机制一）原因和发生机制1 1摄钾过多摄钾过多静静脉脉输输入入钾钾过过多多或或过过快快可可立立即即引引起起严严重重的的高高钾钾血血症症，导导致致患患者猝死。者猝死。2 2肾排钾减少肾排钾减少（l l）肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）的显著下降的显著下降 （2 2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（3 3）长期使用保钾的利尿药）长期使用保钾的利尿药 3 3细胞内钾释出至细胞外细胞内钾释出至细胞外（1 1）酸中毒）酸中毒 （2 2）大量溶血或组织损伤、坏死）大量溶血或组织损伤、坏死（二）高钾血症对机体的影响（二）高钾血症对机体的影响1对神经对神经-肌肉兴奋性的影响肌肉兴奋性的影响（1）轻轻度度高高钾钾血血症症（5.57.0mmol/L）:肢肢体体刺刺痛痛、感觉异常和腹泻感觉异常和腹泻K+e K+e/K+i比比值值 Em负负值值变变小小 Em Et 间距间距 神经神经-肌肉兴奋性肌肉兴奋性（2）重度高血钾症（）重度高血钾症（7.09.0mmol/L）:肌肉无力，肌肉无力，或弛缓性肌麻痹或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小间距过小 快快Na+通道失活通道失活 肌细胞肌细胞出现去极化阻滞出现去极化阻滞 神经神经-肌肉兴奋性丧失肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。骼肌的临床表现。静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。除除(去去)极化阻滞极化阻滞 (hypopolarized blocking)2对心肌的影响对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响）对心肌生理特性的影响自律性下降自律性下降K+e 4期期K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性 兴奋性兴奋性 轻轻度度高高钾钾血血症症:工工作作心心肌肌兴兴奋奋性性(Em负负值值变变小小、Em-Et间间距距)）重度高钾血症重度高钾血症:工作心肌兴奋性工作心肌兴奋性（Em-Et间距过小）间距过小）传导性下降传导性下降Em-Et间距缩小间距缩小 0期除极化的速度期除极化的速度 传导性传导性收缩性收缩性 降低降低K+e Ca2+内流内流 心肌收缩性心肌收缩性*（2 2）心电图（）心电图（ECGECG）特征特征 P P波和波和 QRSQRS波振幅降低，间期增宽波振幅降低，间期增宽 T T波高尖波高尖 :血清钾超过血清钾超过7.0mmol/L7.0mmol/L时即可出现时即可出现自律性自律性:窦性心动过缓，窦性停搏；窦性心动过缓，窦性停搏；传传导导性性 :各各类类型型的的传传导导阻阻滞滞（如如房房室室、房房内内、室室内内传传导导阻滞等）阻滞等）传导性、兴奋性异常传导性、兴奋性异常:室颤室颤 严重高血钾可以出现一些致死性的心律严重高血钾可以出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。3 3对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒和和“反常性碱性尿反常性碱性尿”。10 98753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(mmolmmol/L)/L)正常高钾血症低钾血症