水电解质紊乱_课件.pdf

水电解质紊乱体液的电解质成分体液的交换1.细胞内外的液体朝英:细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2.血内外的液体更耻毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换:正常人每日水的摄入量与排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每曰水的摄入量与排出量摄入量饮水 10001500食物中含水700内生水300排出(ml)尿10001500粪含水150皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500ml水的总排出量20002500ml体液的调节1.渗透压调节血浆渗透压扫加下丘脑分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收才非尿减少2、容调节ANP分泌减少血容 肾素一血管紧张素一醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收水钠代谢障碍的分类低物血症低容量性低钠血症 高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿低钠血症(h yponatremia)低钠血症是指血清Na+浓度v 130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容性低的血度:特点失钠失水,血清Na+浓度 130mmol/L,血浆渗透压V 280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称为低渗性脱水。原因与机制、骨性失物,长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功 能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失炳(1)经消化道失液:严重呕吐、腹泻。经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。(3)严重的体腔积液：以上各种原因致体液大丢失后，只补水、11对机体的影响细胞内液水细胞外触运压邺胞外液宣脑细鹿nADH醛固酮水肿ADH外周循环失水征 障碍CNS症状多尿尿比重降低尿Na少尿血压下降休克防治原则:防治原发病，去除原因 一般补充生理盐水正常水平 休克者及时抢救细胞内液细胞间液 血浆高容量性低钠血症MMtt低钠血底特点是血清Na+浓度v 130mmol/L,血浆渗透压v 280 mmol/L,体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多,又称为稀客性低钠血症与水-SSo原因与机制、水摄入过a、肾功能障碍藏大量饮水或输液。肾功能正常时,大量饮水(饮水比赛、精神 病患者)或输液。时间短,量大,超过肾最大排 水量(1200ml/h)。2.肾排水减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减 少;疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用,ADH分泌增多,排水减少。对机体的影响轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留,引起细胞内、外液容量增 多与渗透压降低。1、细胞外液彝:红细胞计数.血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度 与渗透压I O 2、细胞内水肿:细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3、皮下水肿:组织间液增加（占体液的1/3）,但 明显者不多见,之前常因脑水肿死亡）O防治原则1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止与限制水分摄入。3、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂等容量性低钠血症mi蜩加m的特点是血清Na+浓度v 130mmol/L,血浆渗透压V280 mmol/L,一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。原因:主要见于ADH分泌异常增多症(SIADH),导致水潴留。(1)、恶性肿瘤:肺癌(燕麦细胞癌)、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。(2)、中枢神经系统疾病:外伤肿瘤、炎症等。病变或疼痛直截了当刺激其释放。(3)、肺部感染:机制ADH分泌增加,体液容量有扩张的趋势,通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加:血容量扩张,ANP分泌增加,抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少,排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液,1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内,血容量变化 不大。对机体的影响轻度一般无影响;明显的低钠血症使水份进入细胞内,致脑细胞水肿。防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水,再补充高渗盐水。高钠血症(h ypernatremia)高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠 总量可减少、正常或增多。（一）.低睿慢离WINE：特点失水 失钠,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞内、外液量均减少，又称为高渗 ttBWt原因与机制1、饮水不足 2、失水过多尿液一低渗排水消化液一等渗或低渗皮肤蒸发一纯水 出汗一低渗 呼吸道一纯水对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆油法国t高水细胞内液3（失代偿）口渴 ADH增多 强烈口渴脱水热CNS症状 少尿比重防治原则1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。4、适当补充钾。正常水平细胞间液 血浆细胞内液高容量性高钠血症:m性高的特点是血容量与血钠均升高。见于医源性盐摄入太多;原发性钠潴留:醛固酮熠多症.Cush ing综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动,致细肥71脱水。防治原发症;肾功能正常者用强效利尿剂;肾功能 低下者，腹膜透析。等容量性高钠血症:imUUE的特点是血钠升高,血容量无明显变化。下丘脑受损,下丘脑渗透压感受器阈值 升高,对渗透压刺激不敏感,只有当渗透压高 于阈值时,才能刺激ADH分泌。而容量调节正常,因而血容量正常。细胞外液高渗状态,致脑细胞脱水。治疗原发病,补充水份降低血钠。水肿(edema)体液在组织间隙或体腔积聚过多，称 为水肿(edema).体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。水肿的分类按分布范围可分为:全身水肿与局部水肿按发生部位命名:如脑水肿、肺水肿、水肿、下肢水肿等。按其原因命名:肾性水肿、肝性水肿、水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、水肿、炎性水肿等。皮下心性 淋巴正常血管内外液体交换示意I issue正常血管内外液体交换示意淋巴管水肿发生的基本机制,血管内外液体交操失衡组织液生无人于回流1.笔细血雪流体伸压升高:常见原因淤血致静脉压升高局部淤血:血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血:右心衰竭动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因:白蛋白合成障碍:肝实质严重损害（如 肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失:肾病综合征蛋白质分解代谢增强:慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。3、微血管壁通透性增加:主要原因:炎症、缺氧与酸中毒。当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白质从微细血管壁滤出,使血浆胶体渗透压下降,组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高(3-6g%),为渗出液。4、淋巴回流受阻:淋巴管受阻原因:肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等;淋巴流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点:蛋白质含量高(4-5g%)k二、体内液体交换失衡T内水潴留硅曾生连御其本险r东音（一）、肾小球滤过率降低:1、广泛的肾小球病变。急性肾小球肾炎一炎性渗出物的堆积与内皮 细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎一肾单位严重破坏，肾小球滤 过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，骨血流履少。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加1、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加:促进远曲小管对Na+的重吸收。4、ADH分泌增加:促进远曲小管与集合管对水的重吸收。水肿的特点1、水肿液的性状:漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分:显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿涧质中胶 样网状物吸附水分，使之不能移动。3、全身水肿的分布特点心性水肿首先发生在下肢:毛细血管流体静压受重力影响一重力效应。肾性水肿首先出现在面部:皮下组 织疏松，皮肤伸展性大一组织结构特点。肝性水肿表现为腹水:局部流体静 压升高。常见水肿类型与特点一、心性水肿右心衰竭体静脉淤血III心输出量减少毛细血管肝淤血淋巴流障碍肾血流量减少流体静压白蛋白醛固酮血浆ADH肾小球 肾小管滤过率对水钠重吸收胶体渗透压水肿二、肾性水肿1、肾病性水肿:发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿:发病机制的主要环节 是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。三、脑水肿1、血管源性脑水肿:发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血与梗死。2、细胞中毒性脑水肿:见于缺氧与急性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿:见于脑脊液生成与1流失衡，使脑脊液溢入周白质。各种脑水肿发生机制示意水肿对机体的影响（一）有利效应1、循环系统的重要安全阀 2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细雕71吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良非炎性肺水肿炎性肺水肿水肿肺肝水肿钾代谢紊乱正常钾代谢：合成代谢碱中毒从食物中摄入钾血清钾细胞内钾分解代谢(23g/d)(3.55.5mmol/L)酸中毒(150mmol/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾原则:多摄多排,少摄少排,不摄仍排。钾平衡的调节:跨细胞、肾、结肠一、跨细胞:泵漏机制1、细胞外液钾浓度;2、酸碱平衡状态；3、胰岛素；4、儿茶酚胺；5、渗透压；6、运动；7、机体总钾量。钾平衡的调节:二肾脏的调节:滤过.重吸收.分泌滤过:肾血浆流量.肾小球滤过率;2.重吸收:近端小管:Na+/K+ATPase（管腔膜）髓祥:Na+/K+/Ct共同转运载体.集合管何调）:H+/K+ATPase（闰细胞）3.分泌:远曲小管.底膜）集合管:Na+/K+ATPase（主细胞=影响远曲小管、集合管排钾的因素:1.细胞外液钾浓度;2、醛S酮;3、远曲小管原尿流速;4、酸碱平衡状态；三、结肠的排钾功能：10%钾的生理功能1、维持细胞内的晶体渗透压2、维持神经、肌肉的兴奋性3、参与细胞的新陈代谢4、调节酸碱平衡一低钾血症(h ypokalemia)低钾血症:血清钾浓度V 3、5mmol/Lo一）原因与机制1、钾摄入不足 2、钾丢失过多3、钾转移至细胞内过多1、钾摄入不足一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食,机体就不 致缺钾；消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者,静脉内 输入营养时没有补或补钾不够,可导致缺钾与低钾血症;如摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度能够 因为肾的保钾功能而不十分严重。正常时尿钾排泄量:38150mmol/L47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,710天内则可降至510mmol/LI型:远端小管H+/K+ATPase2、钾丢失过多 II型:近端小管H+Na+(1)绊肾失翎利尿剂使用不当：肾小管性酸中毒.肾上腺皮质激素分泌或使用过多Mg2+缺乏:髓祥升支Na+/K+ATR酶(2)经消化道失钾:消化道富含K+(约为血清浓度2-4倍)严重失液一醛固酮分泌增加 呕吐致代碱(3)经皮肤失钾3、钾转移至细胞内过多机体钾总量不减少碱中毒；使用。受体兴奋剂、胰岛素过量锹中毒:K+通道阻滞夕低钾血症型周期性麻痹二）对机体的影响1、对神经、肌肉兴奋性的影响2、对心肌电生理特性的影响3、对肾脏的影响4、对体液酸碱平衡的影响5、对胃肠的影响6、对代谢的影响1、神经、肌肉兴奋性:降低 肌无力、麻痹2、对心肌电生理特性的影响兴奋性：传导性：自律性:收缩性：膜内电位N化27去极化位 电一 80.电位100 动作电位静息电位细胞膜+1-+十+K+生化代谢-ATP-K十 K十 K十 一_ 一-一Na+CaK十离子转运兴奋性:增高低钾血III症时,心肌细胞膜对K+通K+外流减少,使心肌的静息电位负值变小,离阈电 位距离接近。传导性:降低传导性主要受0期去极化速度与幅度的影响:决定了局部电流的强弱。由于低钾时静息电位变小,0期钠进入细胞的 数量减少与速度减慢，动作电位0期去极化速度与 幅度变小，导致心肌传导性降低。自律性:增高心帆霸胞间拯熠透体隆阳K+外流减慢,Na+内流速度相对加快，自动去极化加速,使自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致兴奋形成异常性心律失常。(4)收缩性:增强K+对CM+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾,细胞代谢障碍,心肌变性.坏死,收 缩性下降。对心电图的影响:1.T波低平,Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽3、对肾脏的影响（D尿浓缩功能障碍:出现多尿、烦渴机制:A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反 应性降低。B、髓祥升支粗段对NaCL重吸收障碍,妨碍髓 质高渗环境的形成。（2）缺钾性肾病慢性低钾血症1个月以上能够出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩 或扩张。4、对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐与厌食,严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至 麻痹性肠梗阻。5、对代谢的影响糖代谢:糖耐量不足低钾抑制胰岛素的分泌,易发生高血糖，但 有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。（胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代谢:负氮平衡钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏 能够成为生长障碍的原因之一。（3）水、电解质与酸碱平衡:醛固酮分泌减少:代偿肾排氯增多:低氯碱中毒多尿多饮；酸碱平衡:与原发病或低钾病因紧密相关。肾小管酸中毒或腹泻代谢性酸中毒。长期应用高效利尿药代谢性碱中毒。缺钾与低钾血症本身代谢性碱中毒。在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因与低钾血症本身的影响来共同决定的。低钾碱中毒、反常性酸性尿 机制低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使 细胞外液H+浓度降低碱中毒；2、低钾血症时，远端肾小管管腔内K+/Na+交换减少，故H+/Na佼换增多,因而排H+增多一管腔液变酸;3、缺钾时肾排氯增多，而缺氧本身可引起代谢性碱中毒 与反常性酸性尿。低钾碱中毒与反常性酸性尿血液等小二皮细胞K+J-K+-Na+H+-h+T H+TH+o J 谷氨酰胺-NH3-NH4+,碱中毒酸性尿J防治原则:1、去除病因2、补钾:低钾HhiI症较重（血清钾低于2、53、0mmol/L）或有显著临床表现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。原则:最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。总量只是多（40-120mmol/d）浓度只是高40 mmol/L）速度只是快（GO mmol/h）见尿补钾（500ml/d）（补钾宜用KCL。如伴有酸中毒，则可用KHC03或柠檬酸钾）3.纠正水与其它电解质代谢紊乱:二.高钾血症(h yperkalemia)高钾血症:血清钾浓度 5、5mmol/L。一）原因与机制1.2、钾摄入过多 肾排钾减少3、细胞内钾外流过多4、假性高钾血症1、钾摄入过多极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别是伴有肾功能低下的患者。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃 肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。2、肾排钾减少(D急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰 竭末期(滤过率降低或泌钾障碍)O(2)醛固酮分泌减少或作用减弱:如:肾上腺皮质功能减退(Addison病)、双侧肾上腺切除、肾小管对醛0降低。(3)长期应用保钾利尿剂:3、细胞内钾外流过多(D酸中毒:(2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂:(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血与组织分解4、假性高钾血症血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。对机体的影响1、对神经肌肉的影晌兴奋性出现双相变化，高f低。轻度高 钾,EmEt距离I 兴奋性t o重度高钾,Em Et距离!I-兴奋性I I o去极化阻滞。瘫痪少见,因未致瘫痪时,即因心脏毒性而 死亡。2、对心脏的影响多种心律失常。严重者引起心室纤维颤 动,甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱感谢您的聆听!