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药理学答案一、药理学总论1.简述药物主动转运和被动转运的特点？ 被动转运：逆浓度梯度转运速率和膜两侧浓度差成正比不耗能 简单扩散（脂溶扩散）：大多数药物按此种方式通过生物膜。 特点：扩散速度与药物的脂溶度成正比受脂溶性、极性的影响扩 散速度与浓度差成正比与药物解离度有关不需载体：无饱和性及竞争抑制非解离型脂溶性高：易转运 滤过（通过膜孔）：水溶小分子易通过顺浓度梯度不耗能不需载体无饱和性及竞争机制。 易化扩散：载体参与，有饱和性及竞争机制不耗能顺浓度梯度某些药物的转运 主动转运：顺浓度梯度载体参与有选择性、竞争性和饱和性消耗能量少数药物的转运方式2. 简述肝药酶对药物的转化以及与药物相互作用的关系？ 细胞色素P450单加氧酶系（CYP）:参与内源性物质和药物、环境化合物外源性物质的代谢。 含黄素单加氧酶系（FMO）：与CYP共存于肝脏内质网，主要参与水溶性药物的代谢。代谢后的产物基本无活性。 环氧化物水解酶系（EH）：将某些药物经CYP代谢后生成的环氧化物进一步水解变成无毒和毒性很小的代谢物。 结合酶系：主要参与相药物结合反应，可迅速种植代谢产物毒性。 脱氢酶系：对许多药物和体内活性物质进行代谢。 关系： 药酶诱导剂：药物酶活性代谢t1/2浓度药效 （巴比妥类） 肝药酶活性 药酶抑制剂：药物酶活性代谢t1/2浓度药效 （异烟肼）肝药酶活性 3.试从药物与受体的相互作用简述激动药与拮抗药的特点？激动药：既有亲和力又有内在活性，能与受体结合并激动受体产生效应。依 其活性大小分为完全激动药和部分激动药。拮抗药：有较强亲和力但没有内在活性，也能与受体结合，占据受体拮抗剂 动药。4.在某一药物的量效曲线上可以确定几个特定位点？ 最小有效量：（或最低有效浓度），既刚能引起效应的最小药量或最低 浓度，也称阈剂量或阈浓度。 最大效应：随着剂量和浓度的增加，效应也增加，当药应增加到一定强 度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强， 这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度（potency）：用引起等效反应时的相对浓度或剂量来反应，与 此浓度或剂量成反比。5、描述竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂的特点？ 非竞争性拮抗药：与受体结合非常牢固，其结合是不可逆的，和激动药合用：可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能， 竞争性拮抗药：与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，和激动药合用，通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。6、一个弱碱性药在酸，碱环境中其跨膜转运有何特点? 弱碱性药物在酸性环境中，解离度大，膜两侧的浓度差大，跨膜转运快，由细胞内转运到细胞外。 弱碱性药物在碱性环境中，解离度小，膜两侧的浓度差小，跨膜转运慢，膜内的浓度增高。7.肝药酶有何特点？ 由多组酶系组成选择性低，特异性不强有饱和现象有个体差异可以被诱导或抑制8. 比较一级，零级动力学的不同点？ 一级消除动力学（Ct=C0e-Ket） ：单位时间内消除的量与血浆药物浓度成正比。特点：恒比消除T1/2不变(T1/2=0.693/K)消除速度与浓度成比例 零级消除动力学（Ct=-K0t+C0）：单位时间内消除的药物量不变特点：恒量消除T1/2不固定(t1/2 = 0.5 C/k)消除速度与浓度无关比较项目一级动力学零级动力学定义转运速率与浓度成正比转运速率恒定转运性质被动转运主动转运特点单位时间转运的量减少，但是转运的百分比恒定单位时间转运的量恒定半衰期恒定随剂量增加而增加应用多见少见9. 影响药物作用的因素有哪些？ ：药物因素 药物制剂和给药途径 药物相互作用 ：机体因素 年龄 性别 遗传因素 遗传多态性种族差异个体差异特异质反应 疾病状态 心理因素-安慰剂效应 长期用药引起的机体反应性变化 10. 试述合理用药的一般原则？ 首先明确诊断 严格掌握药物的药理学性质 个体化治疗原则 最佳药物原则 明确不良反应及处理方法 联合用药 11. 说明PA2，PD2的意义？PA2（拮抗参数）的意义：表示竞争性拮抗药的作用强度，PA2越大，拮抗作用越强。判断激动药的性质PD2（亲和力指数）的意义：与亲和力成正比，12.生物利用度有何意义？ 意义：评价药物制剂的质量。 绝对生物利用度：比较不同途径给药时.药物吸收利用程度 相对生物利用度：比较评价不同厂家生产的同种制剂比较评价同厂家不 同批号的制剂比较评价不同剂型13. 药物引起的变态反应有哪些特点？ 常见于过敏体质患者反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效反应的严重程度差异很大，与剂量无关停药后反应逐渐消失，再用时可能复发。14. 连续多次用药时，血药浓度的变化规律是什么？ 连续多次给药，按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，约经5t1/2，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。15.药物的量效关系是什么？ 药理效应与剂量在一定范围内成比例。16. 什么情况下会出现受体增敏（上调）或脱敏（下调）？ 受体脱敏：长期用一种激动药时，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。 受体增敏：激动药水平下降或长期用拮抗药，组织细胞对激动药的敏感性增加。 二、传出神经系统药理学简答题：1、 简述新斯的明的作用及临床应用？ 【药理作用】 对骨骼肌兴奋作用强大 (1)抑制 AChE的活性； (2)直接兴奋运动终板上Nm受体； (3)促进运动神经末梢释放Ach。 对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强 ; 对心血管、腺体、 眼和支气管平滑肌的作用较弱 。【临床应用】 重症肌无力 ： 疗效不佳时+免疫抑制药 竞争性肌松药过量 术后腹气胀、尿潴留（禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻） 阵发性室上性心动过速（禁用于支气管哮喘）2、 简述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理？ 解毒药物:阿托品、 AChE复活药 阿托品：迅速对抗体内AC好的M样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔等，减轻和消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心律减慢和血压下降等。 AChE复活药：能使壁有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。 主要为氯解磷定 氯解磷定作用： 1.恢复胆碱酯酶的活性 氯磷定+磷酰化AChE磷酰化氯解磷定+ AChE 2.直接解毒作用 氯解磷定+有机磷酸酯类磷酰化氯解磷定3、 简述阿托品的药理作用？ 腺体:通过对胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，多唾液腺、汗腺的作用最敏感。眼：扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的M受体，致瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，瞳孔扩大。 眼内压升高、调节麻痹。平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其是过度活动和痉挛的平滑肌作用更为显著。心脏：心率：治疗剂量可使部分患者心率短暂性减慢，较大剂量通过阻断窦房结M2受体而解除了迷走神经对心脏的抑制作用，从而使心率加快。房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。血管与血压：治疗量单独使用阿托品时对血管和血压无明显影响，但是阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物引起的外周血管扩张和血压下降。较大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热、尤以面颈部皮肤为甚。中枢神经系统：治疗剂量对中枢神经系统的影响不大，较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量可见明显的中枢中毒症状，继续增大剂量，可见中枢兴奋转为抑制。4、 阿托品的临床应用有哪些？1) 解除平滑肌痉挛，适用于内脏绞痛。2) 抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、严重的盗汗及流涎症。3) 眼科：虹膜睫状体炎、眼光眼底检查。4) 缓慢性心律失常5) 抗休克：感染性休克6) 解除有机磷酸酯类中毒5、 山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何不同? 山莨菪碱，又名654-2：作用与阿托品相似或稍弱。可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状作用。 东莨菪碱：作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。6、 简述酚妥拉明的药理作用及其临床应用?【药理作用】 1.血管和血压：血管扩张，血压下降。 （1）阻断1受体 （2）直接扩张血管 2.心脏：兴奋作用。 （1）血管扩张BP下降 反射性交感兴奋性升高 （2）阻断前膜2受体NA释放增加 3.其他作用:阻断5-HT受体；激动H1、H2、M受体 （1）拟胆碱作用：恶心，呕吐，腹痛等。 （2）组胺样作用：胃液分泌增加，皮肤潮红。【临床应用】 1.外周血管痉挛性疾病： （1）肢端动脉痉挛性疾病（雷诺氏病）。 （2）血栓闭塞性脉管炎。 2.去甲肾上腺素滴注外漏引起的局部组织缺血坏死 3.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、高血压危象、术前准备。 4.抗休克:感染性、心源性和神经源性休克 5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 6.药物引起的高血压 7.其他 妥拉唑啉用于新生儿持续性肺动脉高压症; 酚妥拉明用于诊断或治疗阳痿。7、 临床应用受体阻断药时应注意哪些问题？ 注意药物的适应症 注意药物的不良反应 注意药物的禁忌症8、 简述胆碱能神经如何合成乙酰胆碱？ 乙酰胆碱（ACh）主要在胆碱能神经末梢合成，少量在胞体内合成，以胆碱和乙酰辅酶A（AcCoA）为原料。与其合成有关的的酶为胆碱乙酰化酶（ChAT，胆碱乙酰转移酶），在细胞体内合成，并随轴浆转用至末梢。AcCoA在末梢线粒体内形成，但它不能穿过线粒体膜，需在线粒体内先于草酰乙酸缩合成枸橼酸盐，才能穿过线粒体膜进入胞质液，在枸橼酸裂解酶催化下重新形成AcCoA，胆碱和AcCoA在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。9、 在什么情况下，不能用阿托品治疗感染性休克？ 对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。论述题：1、 肾上腺素的药理作用及临床应用有哪些？ 【药理作用】 激动、1, 2作用强 1. 心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2，加强心肌收缩性，加强传导，加强心率，提高心肌兴奋性。 2. 血管：与、受体分布密度及药物浓度有关。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动2受体）。 3.血压 ：小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍下降，所以脉压差增大。较大剂量时收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应:给药后迅速出现血压升高作用，而后出现微弱的降压作用，后者持续时间长。 4.平滑肌：主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。 （1）支气管：激动支气管的2受体 A. 激动支气管的2受体，发挥强大的舒张作用。 B. 激动支气管你黏膜血管的受体，收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管的通透性，利于消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）其他内脏平滑肌：胃肠道平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；子宫平滑肌的作用和性周期、充盈状态和给药剂量有关，妊娠末期能抑制子宫张力和收缩。 5.代谢：提高代谢，耗氧量增加，促进肝糖原分解，升高血糖，降低外周组织对葡萄糖的摄取，加速脂肪分解。 6中枢神经系统 ：肾上腺素不易通过血脑屏障，治疗量一般没有明显变化。 大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。 【临床应用】 1. 心脏骤停：对电击伤所致心脏骤停有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下应用。 2. 过敏性休克首选。 3. 支气管哮喘急性发作 （1）解除支气管平滑肌痉挛。 （2）消除黏膜水肿，有利于通气。 （3）有一定抗过敏作用。 4. 与局麻药配伍：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。 5.其他过敏性疾病 6. 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血 7. 治疗青光眼2、 酚妥拉明属何类药？为何能用于治疗难治性急性心梗及充血性心衰?属于非选择性受体阻断药。酚妥拉明可以阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管，从而降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低、心室舒张末压与肺动脉压下降。还可兴奋心脏，是心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，心率衰竭得以减轻。3、 试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素递质作用消除的机制？乙酰胆碱作用的消失主要是由于突触间隙中的乙酰胆碱酯酶（AChE）的水解，水解产物胆碱可被摄入神经末梢，重新合成ACh。少数ACh可从突触间隙扩散进入血液。去甲肾上腺素通过摄取和降解两种失活方式，NA被摄入神经末梢是其失活的主要方式，分为摄取-1和摄取-2。摄取-1，也称神经摄取，为主动转运机制。这种摄取是由于神经末梢突触前膜称为转运体的特殊蛋白进行的，释放量的NA右大多数被这种方式摄取，摄取进入神经末梢的NA可进一步转运进入囊泡中储存，部分进入囊泡中的NA可被胞质液中的线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏。许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA，称为摄取-2，也称非神经摄取，被摄取-2摄入组织的NA并不储存而很快被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏。4、 试述阿托品对心血管系统的作用、机制及临床应用?对心脏的作用及其机制： 心率：治疗剂量可使部分患者心率短暂性减慢，因为阿托品阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即突触前膜的受体），从而减弱了突触中ACh多递质的负反馈抑制作用所致。较大剂量使心率加快。因为阿托品阻断窦房结M2受体而解除了迷走神经对心脏的抑制作用所致。 房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。还可缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。对血管与血压的作用及其机制：治疗量单独使用阿托品时对血管和血压无明显影响，着可能与多数血管床缺乏胆碱能神经支配有关。但是阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物引起的外周血管扩张和血压下降。较大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热、尤以面颈部皮肤为甚。临床应用：缓慢型心律失常，阿托品用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。5、 试述应用去甲肾上腺素时护理监测的内容是什么？其中局部缺血如何处理？ 护理监测：注射部位的皮肤是否苍白 用药期间尿量应保持在每小时25ml以上。 局部缺血的处理:停止注射或更换注射部位，进行热敷 用受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。三、 中枢神经系统药理学简答题:1、 简述地西泮的药理作用及临床应用？ 抗焦虑作用 ：小于镇静剂量时，用于焦虑症。 镇静催眠作用: 加快入睡，延长睡眠时间。延长NREMS的2期，缩短3、4期；反跳性、依赖性及戒断症状轻用于失眠、麻醉前，心脏电击复律或内窥镜检查前给药。 抗惊厥、抗癫痫作用：用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。 癫痫持续状态：首选地西泮(iv)。 中枢性肌肉松弛作用：可缓解大脑损伤所致的肌肉僵直 其他：较大量致暂时性记忆缺失、轻度抑制肺换气功能、血压下降、心率减慢。2、 简述抗帕金森病药物的药理作用、帕金森病药物治疗选择与注意事项？ 抗帕金森病药物主要包括拟多巴胺类药物和抗胆碱药两类。前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。 3、 简述氯丙嗪的药理作用及临床应用？ 对中枢神经系统的作用 （1）抗精神病作用（神经安定作用） 对正常人：镇静、环境安静可入睡 对动物：使凶猛的动物变的温驯 对精神分裂症患者：迅速控制兴奋躁动 使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失 恢复理智，安定情绪，生活自理 （2）镇吐作用： 小剂量：阻断延髓催吐化学感受区DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢，但对对前庭刺激引起的呕吐无效，治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢。 （3）对体温调节的作用 ：抑制体温调节中枢，使体温调节失灵使体温随环境温度变化而升降可降低正常体温 对植物神经系统的作用 阻断肾上腺素受体：血管扩张、血压下降。 阻断M胆碱受体：口干、便秘、视力模糊等。 对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗系统的DA受体，促使下丘脑分泌多种激素。 催乳素释放抑制因子下降催乳素分泌增加溢乳 卵泡剌激素及黄体生成素释放激素下降促性腺激素分泌减少闭经 肾上腺皮质激素释放激素下降ACTH、糖皮质激素分泌下降 抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。临床应用 1. 精神分裂症：主要用于型精神分裂症的治疗。其他类型精神病伴有 的阳性症状也有效。 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠4、 氯丙嗪的不良反应有哪些，如何防止？ 常见不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、乏力等； M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等； 受体阻断症状：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过 速等； 局部刺激性。 锥体外系反应 ：长期大量服用氯丙嗪出现三种反应 帕金森综合征 静坐不能 急性肌张力障碍：部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍 迟发性运动障碍 精神失常 惊厥与癫痫 过敏反应 心血管和内分泌系统反应 急性中毒 5、 苯二氮卓类与巴比妥类药物的作用有何不同？ 巴比妥类 苯二氮卓类缩短快动眼睡眠（REM) + +后遗作用 + 麻醉作用 有 无安全度 较小 大依赖性 较重 较轻论述题：1、 常用的镇痛药有哪二大类？各有何特点？ 常见的镇痛药有吗啡和哌替啶 吗啡哌替啶药理作用中枢神经系统：镇静作用，镇静、致欣快作用，抑制呼吸，镇咳，缩瞳调节体温，催吐平滑肌：止泻或引起便秘；使胆道平滑肌和奥狄括约肌收缩，胆囊内压升高；提高膀胱括约肌导致尿潴留；大剂量时收缩支气管平滑肌；对抗缩宫素作用等。心血管系统：扩张血管，引起直立性低血压中枢神经系统：镇静镇痛、呼吸抑制、催吐作用、无明显镇咳作用；平滑肌：均较吗啡弱，不引起便秘和止泻作用、不影响缩宫素作用，对子宫收缩无影响；少引起便秘；大剂量收缩支气管心血管系统：与吗啡相似扩张血管，引起直立性低血压；对心肌有奎尼丁样作用：a、直接抑制心肌收缩力b、抑制心肌的传导系统临床应用急性锐痛心源性哮喘止泻急性锐痛心源性哮喘麻醉前给药人工冬眠反复使用的依赖性明显弱 2、 解热镇痛药的药理作用是什么？机制如何？ 抗炎作用： 机制：抑制体内COX的生物合成，抑制PG合成，从而抑制白细胞的游走，减少缓激肽形成及抑制溶酶体释放。 镇痛作用： 机制：抑制PG的合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的引起的痛觉敏感性降低 能进入脂质双层，阻断信号传导，从而抑制疼痛。 作用于脊髓，在中枢神经系统产生镇静作用，可能与其阻碍中枢神经系统PG的合成和干扰伤害感觉系统的介质和调质的产生及释放有关。 解热作用： 机制：主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用。 四、 心血管系统的药理学简答题：1、 简述钙通道阻滞药的主要药理作用？ 药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。 保护缺血心肌，抑制自由基的形成。 抗心肌肥厚。（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。 抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。 抑制血小板活化（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放2、 简述钙通道阻滞药的主要临床用途？ 钙通道阻滞药的临床用途3、 简述抗高血压药的分类及代表药物？ 4、 简述血管紧张素的转化酶抑制剂的药理作用？5、 简述双氢克尿噻治疗高血压的机制？6、 简述硝酸甘油抗心绞痛的机制？7、 简述抗心律失常药的分类及常用药物？8、 简述抗心律失常药物的作用机制？9、 简述胺碘酮的药理作用及用途？10、 简述地高辛的药理作用、主要不良反应及临床用途？问答题：1、 卡托普利及血管紧张素受体阻断药治疗心功能不全的依据？2、 心功能不全的治疗原则及常用药物？3、 简述钙通道阻滞药缺血心肌保护作用的机制？4、 利多卡因的药理作用及用于急性心肌梗塞的依据？ 五、 内脏、利尿及血液内分泌简答题：1、 简述利尿药物的分类及代表药物。 类别 代表药物 高效能 呋塞米 中效能 噻嗪类 低效能 螺内酯、乙酰唑胺 渗透性利尿药 甘露醇 2、 简述呋塞米的利尿作用机制及治疗急性肾功能衰竭的主要依据？ 抑制髓袢升支 Na+/K+/2CI- Cotransporter Na+ 、K+ 、 CI- 重吸收减少 髓质间液 NaCl减少渗透压降低 集合管重吸收水减少。尿排 Na+ 、 K+ 、 CI- 、水、*Ca2+、*Mg2+ 增加。* K+ 重吸收减少 ，管腔液正电位下降，Ca2+、Mg2+ 重吸收减少。3、 简述利尿药物对水、电解质的影响？4、 简述抗消化性溃疡的药物分类及代表药物？5、 简述平喘药物的分类及其代表药物？6、 简述氨茶碱的药理作用及不良反应？7、 简述奥美拉唑的药理作用及主要不良反应？8、 简述肾上腺皮质激素的主要药理作用？9、 简述糖皮质激素的临床应用？10、 简述胰岛素的主要生物学作用及临床应用?11、 简述硫脲类和碘剂抗甲状腺药物在临床应用方面的异同点？12、 简述肝素和双香豆素的主要不良反应及其纠正？13、 肝功能不良者为何不用可的松和泼尼松？可以用什么？14、 甲亢术前用硫脲类治疗，为何加服碘剂？论述题1、 呋塞米能否用于治疗急性肾功能衰竭，依据为何？2、 氨茶碱的药理作用、临床用途及不良反应？3、 试述长期用肾上腺糖皮质激素为何引起肾上腺皮质功能减退？如何防止？