啶虫脒中毒的临床分析-PPT.ppt

你们好啶虫脒中毒的临床分析啶虫脒中毒的临床分析2 2啶虫脒啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一种新型杀虫剂，它是一种号称低毒高效机制独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用，但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和深入的研究。3 3烟碱类中毒的病理机制烟碱属高毒生物碱，大鼠经口LD50 50 60mg/kg，对人畜均有强烈的毒性，纯烟碱成人经口致死量40 60mg，儿童约10mg。每支香烟含烟碱约20 30mg，虽然在燃烧时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟10 20 支，仍然可能引起急性中毒。吞服烟草30g 可能致死，家兔和猫的致死量约为20 100mg，小家畜及鸽子对它特别敏感。4 4烟碱类中毒的病理机制l烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸收速度快，急性中毒多属意外事故(投毒或误服等)或有意吞服自杀(吞服主要成分为烟碱的烟油或成品农药等)。l吸收后80 90于肝、肺、肾内解毒，以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和乳汁排出。5 5烟碱类中毒的病理机制l烟碱属神经毒，对中枢神经和胆碱能神经的N-胆碱反应系统有先暂短兴奋后抑制麻痹的双相作用。l实验动物急性中毒后，开始有暂短兴奋，烦躁不安，呼吸心率增快，其后很快转入抑制麻痹，数分钟至1h 后由于呼吸肌麻痹而死亡。6 6烟碱类中毒的临床表现l中毒潜伏期短，发作甚快，个别极严重病例，个别极严重病例，可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然停搏而猝死停搏而猝死，这可能与它对心脏的急性毒作用使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维持数小时，多可获救。l较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动脉窦中的N1 胆碱能受体的作用，故急性中毒初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、烦躁不安，随后逐步恢复。7 7烟碱类中毒的临床表现l大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双相作用，中毒进一步加重，可出现肌颤、心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸短暂增快后转为慢而微弱甚至衰竭，血压先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大，常因呼吸肌麻痹而于5 分钟至4h 左右而致死。孕妇可致流产或早产。8 8烟碱类中毒的治疗经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立即插胃管洗胃。洗胃液选用1 3鞣酸溶液或浓茶水，以促使烟碱沉淀，减少吸收。洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物，可用碘酊5 8 滴加水100ml 或10碘化钾液3 5ml 加水50ml 口服，每小时一次，连用2 3 次。1：2000 5000 高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃。尚可用硫酸镁导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物。皮肤污染立即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气。9 9烟碱类中毒的治疗有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹期，应迅速用呼吸机作人工通气，此时不宜给呼吸兴奋剂，因为它不能解决呼吸肌麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。阿托品可解除某些早期症状，而且可防止烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用0.5 1mg 作皮下注射，必要时可重复用药。1010烟碱类中毒的治疗保护心肌，及时处理心律失常，防止发生心源性脑缺氧症，心绞痛者可用常规剂量的亚硝酸盐(酯)类药物。心搏骤停者施行复苏术。对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用鞣酸蛋白每次l 2g，每日3 4 次，并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。加强支持治疗。11111212啶虫脒中毒的临床表现：早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物增加，严重者可有肺部湿啰音，手足痉挛（酸中毒、周围神经受影响），出现呼吸麻痹、呼吸衰竭。可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸，甚至呼吸衰竭、瞳孔散大，对光反射消失。1313啶虫脒中毒的临床表现：可有发热、肺部湿性啰音，白细胞增高，但无相应的感染体征。pH值降低，血乳酸升高，血压降低，出现代谢性酸中毒外周循环障碍表现，以及血小板降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍，甚至DIC出血。胆碱酯酶无明显下降。141415151616171718181919有机磷中毒的临床表现主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱受体）和N受体（烟碱受体).周围神经症状明显，中枢不明显。周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降）2020有机磷中毒的临床表现周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难）中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及循环中枢麻痹。2121中毒的分度根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（ChE）的活性：轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心呕吐、腹痛和无力等，ChE50%-70%。2222中毒的分度中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力)，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%-50%重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐），其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺罗音，呼吸困难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁等），ChE30%以下。2323与阿托品中毒的鉴别鉴别点阿托品过量或中毒中毒加重或反跳阿托品用药史用药时间长或量大阿托品减量早或快体温多升高一般稍低脉搏明显加快缓慢或稍加快神志谵妄、躁动或昏迷淡漠、昏迷皮肤干燥、潮红湿冷、多汗瞳孔多散大多缩小肠蠕动减弱、肠鸣音消失增强、肠鸣音亢进四肢不自主动作、双手抓空可见肌颤口腔分泌物少或无多有无尿潴留有无ChE正常或稍低明显降低2424谢谢2525