沾化县人民医院呼吸科-低氧血症.pdf

中上人线.啜呼吸科金低氧血症中上人线.啜呼吸科金喀呼吸科金 低氧血症是指血液中含氧不足,动脉血氧分压 pgo2M氐于同龄人的正常下限,主要表现为血 氧分压皆血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83-108mmHG 他种原因如中枢神经系统疾患,支气管、肺病 落管蒙塞驷气和(或)换气功能障碍都可导致 缺氧的发生。用仰募鸣师里度二发生的速度和持续时间不同,对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰 竭的重要临床表现之一。中上人线.啜呼吸科金低氧血症 目录 1常用血氧指标 2原因-3鉴别 4特点 5缺氧时器官的功能变化.6分度-7治疗 8术后并发症作用 9防治进展喀呼吸科金常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测 二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要 的射*人线令暗呼吸科金常用血氧指标及其意义 氧分压(part ial pressure of oxygen,P 02)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压(PaO2)约为13.3kPa(WOmmHg)静脉血氧分压(Pv 02)约为5.32kPa(40mmHg)Pa 02高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸 功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2则反映内呼吸功能的状态。中上人线.啜呼吸科金常用血氧指标及其意义 氧容量(oxygen binding capacit y,C02max)C02max 指 PaO2 为 19.95kPa(150mmHg)PaCO2为 5.32kPa(40mmHg)和38 条件下，100ml 血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧 的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。射*人线令咽呼吸科金常用血氧指标及其意义 氧含量(oxygen cont ent,C02)C02是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa dOOmmHg)时，100ml血浆中呈物理溶解状态的 氧约为0.3ml,化学结合氧约为19ml o正常动脉血氧含量(CaO2)约为8.471巾01儿(19.311/11)；静脉血氧含量(CvO2)为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)o氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。结合到Hb上的氧(ml/dl)=Hb(g/dl)X1.39(ml/g)X HbO2(%)/100 血浆中物理溶解氧(ml/dl=pO2(mmHg)X0.003(ml/100ml.mmHg)总氧含量(ml/dl)二结合到Hb上的氧(ml/dl)+血浆中物理溶解氧(ml/dl)中上人线.啜呼吸科金常用血氧指标及其意义氧饱和度(oxygen sat urat ion，S02)S02是指Hb结合氧的百分数。S02=(氧含量-物理溶解的氧量)/氧容量义100%此值主要受P02的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线 的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血 氧饱和度为70%-75%o中上人线.啜呼吸科金常用血氧指标及其意义动-静脉氧差(A-Vd 02)A-Vd 02为Ca02减去Cv02的差值，差值的变化主要反映组织 从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8m%)o当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多,回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd 02增大；反乏组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧 含量增高，A-Vd 02减小。Hb含量减少也可以引起A-Vd 02减小。中上人线.啜呼吸科金常用血氧指标及其意义 P50P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为50%时的氧分压。P50代表Hb与 02的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离 曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3 DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高 约0.1kPa o中上人线.啜呼吸科金引起低氧血症的常见原因 1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流(1)吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的 缺氧，又称为大气性缺氧(at mospheric hypoxia)。(2)外呼吸功能障碍：由肺通气或痪气功能障碍所致，称为 呼吸性缺氧(respirat ory hypoxia)。常见于客种口串吸系 统疾病、呼吸中枢抑制或睁眼肌麻痹等。(3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。射*人线令咽呼吸科金鉴别低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概 念很多人混为一谈。在科研工作中，概 念不清是最致命的。在临床工作中，分 清这些概念是我们保障患者术中安全的 基础。中裳人线.喀呼吸科金低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正 常，定义为PaO2低于60mmHg,PaO2是 判断有无低氧血症的唯一指标。中上人线.啜呼吸科金缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含 量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过 1.3mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管 收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进 入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液 中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者 输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病 因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。中裳人线.喀呼吸科金 缺氧分为 低张性缺氧(hypot onicanoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循环性缺氧(circulat ory anoxia)和组织，性缺氧(hist ogenous anoxia)。中上人线.啜呼吸科金 氧供(Oxygen delivery,D02)又称为总体氧供(global oxygen delivery),是指单彳立时间内循环 系统向全身组织输送氧的总量。氧供(D02)由下面公式计算：DO2=COXCaO2其中CO为心排出量，CaO2为动 脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不 足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的 影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。中上人线.啜呼吸科金明确这些概念对于我们的临床工作大有裨 莅凝血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能 障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含 量正常的情况下，常见的原因是病理性氧 供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处 理的措施无外乎降低氧耗。中哀人线.喀呼吸科金 低氧血症特点由于弥散入动脉血中的氧压力过 低使PaO2降低，过低的PaO2可直 接导致CaO2和SaO2降低；如果Hb无质和量的异常变化，C02max 正常；由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；射*人线令咽呼吸科金低氧血症特点低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降 低使CaO2降低；中上人线.啜呼吸科金低氧血症特点动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml 血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-V d 02约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组 织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低 张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显 减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散 给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小 和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧 的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明 显。射*人线令咽呼吸科金低氧血症特点，皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血胆氧谷Hb浓 度的降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至 50g/L(5g/dl)以上(SaO2 _50mmHg,SaO280%,常无发维。中度：PaO23050mmHg,SaO260%80%,常 有发维。重度：PaO230|jg/ml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托 品、选择性瞠受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激 素O嚏呼吸科&术后并发症作用低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床 意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉 手术后其它并发症，及术后致残率和死亡 率居高不下的重要原因和起动因子尤其在 胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功 能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且 可持续好几天，重者可危及生命。中上人线.啜呼吸科金术后低氧血症的分期早在1981年，Graig等对术后低氧血症(post operat ive hypoxemia,POHO)已作了较佯细的讨论，POHO 分为二期，即早期(early post operat ive hypoxemia,EPO)和 晚期(lat e post operat ive hypoxemia,LPH),并认为EPH 是由于麻 醉药物和麻醉接术的影响所致；而LPH是由于使用阿片类药物所致。如PaO2在麻醉后即刻下降，可持续2h,这种EPH可能与麻醉药本 身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N20排 出而加重，但与N20吸入相比，则N20排出期间的“弥散性缺氧(diffusionhypoxia)”对即02的影晌极小，可忽略不计。EPO过后鹿着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹 部毛术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更 龛麦士。其转点王要袤现为功能磁气量(funct ional residual capadt y,FRC)明显下降，可降至术前的60%以下。因此POHO的 分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更 易爰生、最更严重。中哀人线.*呼吸科金引起术后低氧血症的可能因素(1)麻醉因素0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟酸就足以消除 正常的低氧性通气反应，而这种不度在吸入性全身麻醉病人术后可 持续几小时，可以解释某些病人来后早期呼吸抑制或EPO,但没有 充分的依据证实这种机制在术后是重要的。一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分 钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易笈医务人员的严密观察所 发现，不会弓起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿牖嗷饕黑那 生命安全。,.、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综,可引起严重的低氧血症，甚至可危及(2)胸壁肌群张力下降或麻痹如术中肌松药的残余作用或高位硬膜 讣神经阻滞。(3)膈肌功能紊乱研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位 和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在 卧位和/或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎箭T使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力 降便甚至完全麻痹而消失。射*人线令咽呼吸科A引起术后低氧血症的可能因素(4)血液重新分布如几乎所有麻醉药或麻醉方法都 有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布;机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外 脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状 态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺 通气/血流(V/Q)比例失调，引起肺内分流。(5)RBC携氧能力降低：如输注库存血、离体后自 体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP含量下降,或碱血症等。(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛中哀人线.*呼吸科金引起术后低氧血症的可能因素 7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够 重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸 暂停(obst ruct ive apnea,0A)有关，中枢性呼吸暂 停jcent ralapnea,C A)很少发生在氧血症。若0A的 中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧 因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸 暂停时间，应引起注意。(8)施眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome,SAS)正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高C02 性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态 下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护 性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显协制，常可并 发严重的低氧血症，甚至可危及生命。射*人线令咽呼吸科A引起术后低氧血症的可能因素 9)疼痛术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显 患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消 除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换 功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血 症的好发时段。(10)阿片类药镇痛包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM睡眠 期。止匕外，吗啡还可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠 生呼吸暂停。(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；人线.引起术后低氧血症的可能因素(12)氧债及氧耗增加。(13)肥胖与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的 可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期 间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血o(14胸腹部弹力绷带绑扎表现为限制性通气障碍。(15)高龄及吸烟患者氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。(16)基础心肺疾病。(17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。术后低氧病理生理学机制麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由 于胸廓活动和形状、和/或胸腔内因容 量改变所致的FRC下降，同时伴有肺泡 动脉血氧分压差(D(A-a)P02)增加，下 面就麻醉后低氧血症、肺容量减少和肺 气体交换功能障碍的病理生理机制进行 讨论。射裳人线o喀呼吸科金术后低氧病理生理学机制 1 FRC与陷田容量(CC)下降假定基元呼吸道(basal airwqy)的闭合是由于FRC下降所致，假 定最能说明这种派应的就是加些FRC和CC在清醒状态下非常接 近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后FRC正职会使呼气末点 移向CC,促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通 气/血流比值(V/Q)下降，但麻醉本身又引起CC的相应减少，使这些变也在端床上很纥发生，从而使许袤原有气件交换功能障 碍的病人在CC范围内没有呼吸。因此，陷闭量试验(CVT)似乎并 不是一种低氧血症 一检查基本麻木张(basallung at elect asis)的有效手段。研究发现增 加肺容量丕能逆就麻醉后生体交换障碍，认为肺容量下降不是麻 醉后气体交换障碍的主要因素。Henegham的旃究证实了这一观八、。算术后低氧病理生理学机制 2低氧性血管收缩正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconst rict ion，HV)通过减少肺通 气低下的灌注血流，有效地增加气体交换效率，维持正常PaO2,是肺防御缺氧性损害和维持正常 PaO2的自我保护的重要反馈调节机制。然而，几 乎所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV,使灌注 血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体 交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后 肺气体交换障碍的发生。术后低氧病理生理学机制 3气道功能受损有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由 于广泛粟粒性肺不张所致，但这种肺不张并不能被常 规X线检查所检出。然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有粟粒性肺不张：肺容量下降伴气道 窄；肺容量下降在肺依赖区最明.显;横膈依赖区肺活动受限最明显；正压通气(PPV)或呼气末正 压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少；与刺激 膈神经t匕较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限。有麻究显示麻醉诱导后515min向使肺依赖区CT扫 描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范 围大小与肺内分流的严重程度密切相关。1.OkPa PEEP可使肺不张范围明显缩小，但不能消除肺内分 流的增加。:黑人气术后低氧病理生理学机制 叫呼吸科建 4依赖性肺不张和再充盈与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比,鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少会引起肺不张 和肺内分流，但同样D(A-a)P02也较低，尽管麻 醉后保留自主呼吸的病人与他在清醒时相比，其 胸廓活动度没有受限，FRC亦无明显变化。在气 管内插管病人，FRC不仅可降低20%,且伴有 D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩 或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不 张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影 响难易通过肺充盈所逆转。射*人线令咽呼吸科A术后低氧预防和治疗-1预防1.1掌握拔除气管导管的指征术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管 的短衣枇，一成病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温36以上,理的复杂性。无寒战，循环功能及其它生命体征平稳，肺活量大于10ml/kg,吸气力大 于2.663.33kPa(25-025cmH2O),即 可拔除气管导管。止匕外，病人 的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件，但不是必须的,具体视病情和特殊需要而定o1.2留置气管导管的管理苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误 吸的危险，对老年人、咳嗽和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械至鼻气管导管当，乐于为病人接受。-4.OKPa),以免影响膨胀气境，预防肺不张口里监工-工一一气管套囊最好米用低压套囊(囊内压不能超过3.3，一气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为4.3 8.OkPa)和局部气 伤甚至坏死。病人难于耐受尤其贸置经口气管导管者，可适当辅 辑痛药如吗啡、芬夫尼,或苯二室卓类药，让病人处于浅睡眠状员3醉性镇痛药如吗啡、态，以增加对气管导管的耐受性。中上人线.啜呼吸科金术后低氧预防和治疗 1.3维持呼吸道通畅的基本方法(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合 一气道开放法。急救并在病人头侧，用双示旅置于病人下颌角 处，将下颌前推同时横头后仰；用双拇指轻推下唇使微张。处，将下颌前推同时使头后仰;是)须法：急救者在病人头侧，一手的四指置于病人频下,翳翱鞋嚼薄翻箭?拇指轻拉下唇，使口微开;(3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置 盂繇瓣筋翳后瓢露藕薮卷矍的功效、开放气(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内 辅管甚至气管切开和气管造口。1.4清除呼吸道分泌物基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入。射*人线令咽呼吸科金术后低氧预防和治疗5支气管痉挛的解除主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有 松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静 底注射负荷量5.6mg/kg,20min扁元，以后按每 0.2-0.8mg/kgh的维持量静滴，血药浓度保持 在1020|j 97 mI。吸烟著前量酌增，而老年、慢 性肾功能障礁者酌减。血药浓度大于20pg/ml可致 中毒，表现为心动过速、快速性心律失辑、呕吐甚至 惊厥（30用/ml）,用药附最好监耐心窣、心律和血 药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品（iprat ropine）、选择性受秣减幼剂如沙于醉（舒喘灵,sulbut amol）和肾上腺皮质激素。有发生呼吸衷竭倾向 者应施行机械通气治疗。中哀人线.喀呼吸科金术后低氧预防和治疗 2治疗2.1氧治疗术后常规吸氧可明显减少通气不足或通气/血 流比例失调所致的低氧血症的发生频率和严重 程度。上腹部、胸部、神经外科手术后，特别 是原有心肺疾患病人，高龄、肥胖、嗜烟的病 人，应常规鼻导管持续吸入湿化氧36L/min,吸氧浓度不宜超过40%。此外，氧治疗可预防 低氧血症及其并发症，如精神症状、心律失常、乳酸性酸中毒，但不能消除引起低氧血症的原 因，也不能纠正麻醉手未后的呼吸方式紊乱和 肺气体弥散障碍性低氧血症。对于呼吸转换依 赖于低血02或高血CO2刺激如SAS、OA、慢 性阻塞性肺病手术病人，吸氧应慎重。射*人线令鸣呼吸科金术后低氧预防和治疗 2.2早期活动和深呼吸术后24小时内要进行床上活动如伸展四肢，在医 护人员帮助下变动体位和翻身，并能在力能所及 的情况下早口取半卧位、坐位或床活动，尤其要 进行深呼吸运动，以预防和减少肺不张、肺部感 染等并发症的发生，据证实其要优于正压通气。2.3激励性肺量计训练激励性肺量计训练是国际上常用的改善术后肺容 量的方法。术后应每小时练10次，手术后24h内 开始较术后24h后开始更有效。射*人线令咽呼吸科金术后低氧预防和治疗 2.4创口止痛创口止痛可口服、肌肉、硬膜外或静脉途径给予吗 啡类镇痛药，创口疼痛减轻后可避加肌肉强直，有利于病人深呼吸和咳嗽排痰，改善通气功能，尤 其胸科手术病人显得更为重要。但要避免吗啡类药 逾量而致呼吸抑制。2.5预防呕吐、返流和误吸术后招致呕吐、返流和误吸的诱因是：清醒过 程中或神经外科手术后，咳嗽和吞咽反射不健全；血液内菽呕物质（如吗啡类药物、静脉内注灭滴 灵）的存在或因胃管、吸氧管触及咽后壁；胃肠 蠕动减弱，胃膨胀。术后未完全清醒的病人，应 取侧卧位或平卧头侧体位，以减少呕吐物和返流 后发生误吸的机会。射*人线令咽呼吸科A术后低氧预防和治疗 2.6持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)CPAP适用于不能行深呼吸训练、激励性潮气量 无进步、咳嗽无效或肺不张高危的病人。可通过 置于口鼻上的紧闭透明面罩或气管导管，在病人 自主呼吸的基础上，经呼吸器实行CPAP,治疗 预防肺不张非常有效。CPAP后功能残气量(FRC)立即增加，在胸肺顺应性正常的病人，大约愫增 加0.096kPa(1cmH2O)气道正压，FRC可增加 100ml。IPPV主要适用于某些不能产生足够通气 量的神经肌肉疾病者，以预防术后发症。此外，还有利于降低氧的消耗和机体代谢。但IPPV时，由于邻近膈面的下肺膨胀较差，故预防肺部并发 症不及深呼吸运动、激励性肺量计练习和CPAP 有效。中上人线.啜呼吸科金o（n_n）o谢谢o（n_n）o 谢谢