水电解质紊乱.ppt

水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 钾代谢障碍钾代谢障碍水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的，生生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。内环境。体液的分布：体液的分布：血浆血浆5%细胞外液细胞外液20%体液占体重体液占体重60%组织液组织液15%细胞内液细胞内液40%体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的交换体液的交换1、细胞内外的液体交换、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：、体内外的液体交换：正常人每日水的摄正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量摄入量摄入量摄入量 排出量排出量排出量排出量(ml)ml)饮水饮水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 粪含水粪含水150 内生水内生水300 皮肤不显汗皮肤不显汗500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350水的总摄入量水的总摄入量20002500ml 水的总排出量水的总排出量20002500ml 体液的调节体液的调节1、渗透压调节、渗透压调节 血浆渗透压增加血浆渗透压增加 口渴口渴 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH增加增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少促进肾小管对水的重吸收，排尿减少2、容量调节、容量调节 ANP分泌减少分泌减少血容量血容量 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 ADH分泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低钠血症低钠血症低钠血症低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症高钠血症高钠血症高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多正常血钠性水过多正常血钠性水过多正常血钠性水过多 等渗性脱水等渗性脱水 水肿水肿 低钠血症是指血清低钠血症是指血清Na+浓度浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、（一）、低容量性低钠血症：低容量性低钠血症：特点失钠失特点失钠失水水，血清，血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称伴有细胞外液量的减少，又称为为低渗性脱水低渗性脱水。低钠血症(hyponatremia)原因和机制原因和机制1、肾性失钠、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。等。2、肾外失钠、肾外失钠（1 1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。大量出汗、大面积烧伤。（3 3）严重的体腔积液：）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、葡萄糖葡萄糖未适当补钠盐。未适当补钠盐。对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞外液量细胞外液量细胞外液量细胞外液量 脑细胞脑细胞 ADH 醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 失水征失水征 水肿水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原则：防治原则：防治原发病，去除原因防治原发病，去除原因一般补充生理盐水一般补充生理盐水 正常水平正常水平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：高容量性低钠血症：特点是血清特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为留使体液量增多，又称为稀释性低钠血稀释性低钠血症症和和水中毒。水中毒。原因和机制原因和机制1 1、水摄入过多：、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。2 2、肾排水减少：、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。对机体的影响对机体的影响 轻轻度度一一般般无无影影响响；严严重重、急急性性，影影响响大大。水水在在体体内内大大量量潴潴留留，引引起起细细胞胞内内、外外液液容容量量增增多和渗透压降低。多和渗透压降低。1 1、细细胞胞外外液液量量增增加加，血血液液稀稀释释：红红细细胞胞计计数数、血血红红蛋蛋白白浓浓度度、血血细细胞胞比比容容均均；电电解解质质浓浓度度和渗透压和渗透压 。2 2细细胞胞内内水水肿肿：细细胞胞内内液液量量增增加加（占占体体液液的的2/32/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3 3皮皮下下水水肿肿：组组织织间间液液增增加加（占占体体液液的的1/31/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1 1、重视预防。积极治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者，停止和限制水分摄入。、轻者，停止和限制水分摄入。3 3、重重者者，禁禁水水、输输高高渗渗盐盐水水、强强利利尿尿剂剂和甘露醇。和甘露醇。防治原则防治原则 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点是血清的特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。的明显变化，或轻度增多。原因：主要见于主要见于ADHADH分泌异常增多症（分泌异常增多症（SIADHSIADH），），导致水潴留。导致水潴留。（1 1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2 2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3 3）、肺部感染：）、肺部感染：ADHADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，尿钠排出增加：血容量扩张，ANPANP分泌增分泌增加，抑制肾小管对加，抑制肾小管对NaNa+的重吸收。的重吸收。血容量增加，血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。减少，排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在细胞内液，分布在细胞内液，1/31/3分分布在细胞外液，仅有布在细胞外液，仅有1/121/12在血管内，血容量在血管内，血容量变化不大。变化不大。机制 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。水份进入细胞内，致脑细胞水肿。防治原则防治原则 防治原发病防治原发病 限制水的摄入限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。高钠血症(hypernatremia)高高钠血症是指血清钠血症是指血清Na+浓度浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。内钠总量可减少、正常或增多。（一）、（一）、低容量性高钠血症：低容量性高钠血症：特点失水特点失水失钠失钠，血清，血清Na+浓度浓度150mmol/L，血浆渗血浆渗透压透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减细胞内、外液量均减少，又称为少，又称为高渗性脱水高渗性脱水。原因和机制原因和机制1、饮水不足、饮水不足 2、失水过多、失水过多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗等渗或低渗或低渗 皮肤蒸发皮肤蒸发 纯水纯水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水纯水 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量（代偿）（代偿）血浆渗透压增高血浆渗透压增高血浆渗透压增高血浆渗透压增高 细胞内液减少细胞内液减少细胞内液减少细胞内液减少（失代偿）（失代偿）口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水 防治原则防治原则 1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。、适当补充钠。正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆 高高容量性高钠血症：容量性高钠血症：高高容量性高钠血症容量性高钠血症的特点是血容量和血钠的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性盐摄入太多；见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留原发性钠潴留:醛固酮增多症、醛固酮增多症、Cushing 综合症。综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。能低下者，腹膜透析。等等容量性高钠血症：容量性高钠血症：等等容量性高钠血症容量性高钠血症的特点是血钠升高，的特点是血钠升高，血容量无明显变化。血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激高于阈值时，才能刺激ADHADH分泌。而容量调分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。治疗原发病，补充水份降低血钠。体液在组织间隙或体腔积聚过多，体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为称为水肿（水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。体液在体腔积聚过多，称为积水。水水肿是等渗液体积聚，一般不伴有肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。水肿（水肿（edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按按发发生生部部位位命命名名：如如脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、皮皮下水肿、下肢水肿等。下水肿、下肢水肿等。按按其其原原因因命命名名：肾肾性性水水肿肿、肝肝性性水水肿肿、心心性性水水肿肿、营营养养性性水水肿肿、静静脉脉阻阻塞塞性性水水肿肿、淋淋巴水肿、炎性水肿等。巴水肿、炎性水肿等。正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流1、毛细血管流体静压升高：、毛细血管流体静压升高：常见原因常见原因淤血致静脉压升高淤血致静脉压升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低：、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白白蛋蛋白白合合成成障障碍碍：肝肝实实质质严严重重损损害害（如肝硬化）、营养不良。（如肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋蛋白白质质分分解解代代谢谢增增强强：慢慢性性消消耗耗性性疾疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当当微微血血管管壁壁通通透透性性增增高高时时，血血浆浆蛋蛋白白质质从从微微细细血血管管壁壁滤滤出出，使使血血浆浆胶胶体体渗渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水水肿肿液液的的特特点点：蛋蛋白白质质含含量量较较高高（3-63-6g%g%），），为渗出液。为渗出液。淋巴管受阻淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、塞、局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除、丝虫病丝虫病等；等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（水肿液的特点：蛋白质含量高（4-54-5g%g%）4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：二、体内液体交换失衡二、体内液体交换失衡钠水潴留钠水潴留球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图1、广泛的肾小球病变。、广泛的肾小球病变。急急性性肾肾小小球球肾肾炎炎炎炎性性渗渗出出物物的的堆堆积积和和内内皮皮细胞的肿胀。细胞的肿胀。慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎肾肾单单位位严严重重破破坏坏，肾肾小小球球滤过面积明显减少。滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。、有效循环血量明显减少。充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，环血量减少，肾血流减少肾血流减少。（一）、肾小球滤过率降低：（一）、肾小球滤过率降低：1、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加分泌增加：促进远曲小管和集合促进远曲小管和集合管对水的重吸收。管对水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加（二）、肾小管对钠、水重吸收增加 水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿）分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（隐性水肿（非凹陷性水肿）非凹陷性水肿）间质中间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。胶样网状物吸附水分，使之不能移动。3、全身水肿的分布特点、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响血管流体静压受重力影响重力效应。重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织疏松，皮肤伸展性大组织结构组织结构特点。特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。静压升高。常见水肿类型与特点常见水肿类型与特点一、心性水肿一、心性水肿 右心衰竭右心衰竭 体静脉淤血体静脉淤血 心输出量减少心输出量减少毛细血管毛细血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 肾血流量减少肾血流量减少流体静压流体静压 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 肾小球肾小球 肾小管肾小管 血浆血浆 ADH 滤过率滤过率 对水钠重吸收对水钠重吸收 胶体渗透压胶体渗透压 水肿水肿 二、肾性水肿二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。1、血管源性脑水肿：发病的主要机制、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿三、脑水肿各各种种脑脑水水肿肿发发生生机机制制示示意意图图 水肿对机体的影响水肿对机体的影响（一）、（一）、有利效应有利效应1、循环系统的重要、循环系统的重要“安全阀安全阀”2、稀释毒素、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效应（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良、细胞营养不良肺水肿非炎性肺水肿炎性肺水肿水肿肺肝水肿 钾代谢紊乱 正常钾代谢：正常钾代谢：从食物中摄入钾从食物中摄入钾 血清钾血清钾 细胞内钾细胞内钾 (23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排出经消化道排出肾脏排钾原则：肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。多摄多排，少摄少排，不摄仍排。分解代谢分解代谢 酸中毒酸中毒合成代谢合成代谢 碱中毒碱中毒 钾平衡的调节：钾平衡的调节：跨细胞跨细胞、肾肾、结肠结肠 1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；3、胰岛素；、胰岛素；4、儿茶酚胺；、儿茶酚胺；5、渗透压；、渗透压；6、运动；、运动；7、机体总钾量。、机体总钾量。一、跨细胞：泵漏机制一、跨细胞：泵漏机制 钾平衡的调节：钾平衡的调节：二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：、重吸收：近端小管：近端小管：Na+/K+ATPase（管腔膜）（管腔膜）髓袢：髓袢：Na+/K+/Cl-共同转运载体、共同转运载体、集合管（可调）：集合管（可调）：H+/K+ATPase（闰细胞）闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主细胞，基主细胞，基 底膜）底膜）1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；三、结肠的排钾功能：三、结肠的排钾功能：10 影响远曲小管、集合管排钾的因素：影响远曲小管、集合管排钾的因素：钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡一、低钾血症一、低钾血症(hypokalemiahypokalemia)一）原因和机制一）原因和机制 1、钾摄入不足、钾摄入不足 2、钾丢失过多、钾丢失过多 3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多低钾血症：低钾血症：血清钾浓度血清钾浓度 3.5mmol/L。1 1、钾摄入不足、钾摄入不足v一般饮食含钾都比较丰富一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不只要能正常进食，机体就不致缺钾致缺钾;v消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症；血症；v如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。以因为肾的保钾功能而不十分严重。正常时尿钾排泄量：正常时尿钾排泄量：3838150150mmolmmol/L/L 4 47 7天内可将尿钾排泄量减少到天内可将尿钾排泄量减少到2020mmolmmol/L/L以下，以下，7 71010天内则可降至天内则可降至5 51010mmolmmol/L/L（1）经经肾肾失钾失钾 ：利尿剂使用不当：利尿剂使用不当：肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多肾上腺皮质激素分泌或使用过多 MgMg2+2+缺乏：髓袢升支缺乏：髓袢升支NaNa+/K/K+ATRATR酶酶（2 2）经）经消化道消化道失钾：失钾：消化道富含消化道富含K K+（约为血清浓度约为血清浓度2-42-4倍）倍）严重失液严重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3 3）经）经皮肤皮肤失钾失钾2 2、钾丢失过多、钾丢失过多型：远端小管型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+Na+3 3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多碱中毒碱中毒;使用使用 受体激动剂、受体激动剂、胰岛素过量胰岛素过量钡中毒钡中毒:K K+通道阻滞通道阻滞低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹机体钾总量不减少机体钾总量不减少二）对机体的影响二）对机体的影响1、对神经、肌肉兴奋性的影响、对神经、肌肉兴奋性的影响2、对心肌电生理特性的影响、对心肌电生理特性的影响3、对肾脏的影响、对肾脏的影响4、对体液酸碱平衡的影响、对体液酸碱平衡的影响5、对胃肠的影响、对胃肠的影响6、对代谢的影响、对代谢的影响1、神经、肌肉兴奋性：降低、神经、肌肉兴奋性：降低肌无力、麻痹肌无力、麻痹 超极化阻滞超极化阻滞EmEmEtEt距距离离增增加加，导导致致的的神神经经肌肌细细胞胞兴奋性降低兴奋性降低 正常正常 低钾血症低钾血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm机制：机制：2、对心肌电生理特性的影响、对心肌电生理特性的影响兴奋性：兴奋性：传导性：传导性：自律性：自律性：收缩性：收缩性：（1）兴奋性：增高兴奋性：增高 低钾血低钾血症时，症时，心肌心肌细胞膜对细胞膜对K+通透性降低通透性降低，K+外流减少，外流减少，使心肌的静使心肌的静息电位负值息电位负值变小，离阈变小，离阈电位距离接电位距离接近。近。（2）传导性：降低传导性：降低 传导性主要受传导性主要受0 0期去极化速度和幅度的影响：期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。决定了局部电流的强弱。由于由于低钾时低钾时静息电位变小，静息电位变小，0 0期钠进入细胞期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，的数量减少和速度减慢，动作电位动作电位0期去极化速期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。度和幅度变小，导致心肌传导性降低。（3）自律性：增高自律性：增高 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+通透性降低通透性降低，K+外流外流减慢，减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化内流速度相对加快，自动去极化加速，使加速，使自律性增高。自律性增高。异异位位起起搏搏点点自自律律性性增增高高易易导导致致激激动动形形成成异常性心律失常。异常性心律失常。K+对对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，内流有抑制作用，低血钾时，复复极极2 2期加期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。内流增加，心肌收缩性增强。严严重重缺缺钾钾，细细胞胞代代谢谢障障碍碍，心心肌肌变变性性、坏坏死死，收缩性下降。收缩性下降。（4）收缩性：增强收缩性：增强2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、心率加快、异位心律异位心律5 5、QRSQRS波增宽波增宽对心电图的影响：对心电图的影响：1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T间期延长。间期延长。（2 2）缺钾性肾病）缺钾性肾病 慢慢性性低低钾钾血血症症1 1个个月月以以上上可可以以出出现现近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞发发生生空空泡泡变变性性。重重者者肾肾间间质质纤纤维维化化、肾肾小小管管萎萎缩或扩张。缩或扩张。3、对肾脏的影响、对肾脏的影响（1 1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：机制：A A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADHADH反应性降低。反应性降低。B B、髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaCLNaCL重吸收障碍，妨碍髓重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。质高渗环境的形成。4、对胃肠的影响、对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生患者常发生恶心恶心、呕吐呕吐和和厌食厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻。5、对代谢的影响、对代谢的影响糖代谢：糖耐量不足 低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。（胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代谢：负氮平衡 钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。水、电解质和酸碱平衡：醛固酮分泌减少：代偿肾排氯增多：低氯碱中毒多尿多饮；酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。低钾碱中毒、反常性酸性尿低钾碱中毒、反常性酸性尿1、低低钾钾血血症症时时（原原因因为为细细胞胞外外钾钾向向细细胞胞内内转转移移者者除除外外），细细胞胞内内K+向向细细胞胞外外释释出出，细细胞胞外外的的H+进进入入细细胞胞，从从而使细胞外液而使细胞外液H+浓度降低浓度降低碱中毒；碱中毒；2、低低钾钾血血症症时时，远远端端肾肾小小管管管管腔腔内内K+/Na+交交换换减减少少，故故H+/Na+交换增多，因而排交换增多，因而排H+增多增多管腔液变酸；管腔液变酸；3、缺缺钾钾时时肾肾排排氯氯增增多多，而而缺缺氯氯本本身身可可引引起起代代谢谢性性碱碱中中毒毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。机制机制低钾碱中毒和反常性酸性尿低钾碱中毒和反常性酸性尿血液血液血液血液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+酸性尿酸性尿H+H+K+Na+K+H+碱中毒碱中毒H+o 1 1、去除病因、去除病因2 2、补钾：、补钾：低钾血症较重（血清钾低于低钾血症较重（血清钾低于2.53.0mmol/L）或或 有显著临床表有显著临床表现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。防治原则：防治原则：原则原则：最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。总量不过多总量不过多（40-12040-120mmolmmol/d/d）浓度不过高浓度不过高（40 40 mmolmmol/L/L）速度不过快速度不过快（10 500500ml/dml/d）（补钾宜用（补钾宜用KCLKCL。如伴有酸中毒，则可用如伴有酸中毒，则可用KHCO3KHCO3或柠檬酸钾）或柠檬酸钾）3 3、纠正水和其它电解质代谢紊乱：、纠正水和其它电解质代谢紊乱：高钾血症：高钾血症：血清钾浓度血清钾浓度 5.5mmol/L。二、高钾血症二、高钾血症(hyperkalemia)1、钾摄入过多、钾摄入过多2、肾排钾减少、肾排钾减少3、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多4.4.假性高钾血症假性高钾血症一）原因和机制一）原因和机制 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别是伴有肾功能低下的患者。别是伴有肾功能低下的患者。1、钾摄入过多、钾摄入过多口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。时还会引起呕吐或腹泻。2、肾排钾减少、肾排钾减少（1 1）急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭少少尿尿期期、慢慢性性肾肾功功能能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2 2）醛固酮分泌减少或作用减弱）醛固酮分泌减少或作用减弱:如如：肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退（AddisonAddison病病）、双双侧侧肾肾上上腺腺切切除除、肾肾小小管管对对醛醛固固酮酮反应降低。反应降低。（3 3）长期应用保钾利尿剂）长期应用保钾利尿剂:3、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多(1)(1)酸中毒：酸中毒：(2)(2)胰岛素缺乏：胰岛素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断剂：肾上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹(5)(5)大量溶血和组织分解大量溶血和组织分解4.假性高钾血症假性高钾血症 血血液液凝凝固固时时,白白细细胞胞、血血小小板板释释放放或静脉穿刺时红细胞损伤。或静脉穿刺时红细胞损伤。对机体的影响对机体的影响1、对神经肌肉的影晌、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，低。轻度高钾，EmEmEtEt距离距离兴奋性兴奋性。重度高钾，。重度高钾，EmEmEtEt距离距离兴奋性兴奋性。去极化阻滞。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。而死亡。2、对心脏的影响、对心脏的影响 多多种种心心律律失失常常。严严重重者者引引起起心心室室纤纤维维颤颤动，甚至心跳停止。动，甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱高钾血症对心电图的影响高钾血症对心电图的影响1、T波高耸波高耸2、P波波 QRS振幅振幅降低、变宽。降低、变宽。3、心律失常、心律失常4、酸中毒和反常性碱性尿、酸中毒和反常性碱性尿血液血液血液血液K+H+(酸中毒酸中毒)肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔(碱性尿碱性尿)H+H+K+Na+防治原则：防治原则：1、去除病因、去除病因2、禁食、停止钾的摄入、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐用钙盐和钠盐4、促进、促进K+进入细胞内进入细胞内 NaHCO3溶液、溶液、GS和胰岛素静脉输入。和胰岛素静脉输入。5、增加、增加K+排出体外排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠钠）或灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析。钾交换。重者透析。