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生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺 一、一、生产性粉尘的概念、来源及分类生产性粉尘的概念、来源及分类（一）概念（一）概念（二）来源（二）来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔，爆 破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：煤煤尘 3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。（三）分类（三）分类 矿物性粉尘1、无机粉尘 金属性粉尘 人工合成的无机粉尘 植物性2、有机粉尘 动物性 人工合成 炸药 染料3、混合性粉尘 在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。二、影响生产性粉尘毒害作用的因素二、影响生产性粉尘毒害作用的因素（一）生产性粉尘的浓度（一）生产性粉尘的浓度 dust concentration概念：重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示，f纤维数。卫生学意义：1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。（二）粉尘的化学性质（二）粉尘的化学性质 游离型游离型SiO2和结合型和结合型 SiO2 SiO2的含量的含量 游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10%以上游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10%以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为10mg/M3。（三）分散度（三）分散度 dust dispersity 概念 意义 可吸入性粉尘 inhalable dust 15um粉尘 呼吸性粉尘 respirable dust 5um粉尘（四）爆炸性（四）爆炸性 任何一种粉尘在空气中达到一定浓度，悬浮一定的时间后，如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。煤尘爆炸浓度3040g/M3 糖10.3g/M3 淀粉7g/M3 铝粉末7g/M3 硫磺2.3g/M3 三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg，死后尸解肺部含粉尘只有6080g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力，97%以上的粉尘都被清除。三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归一）鼻腔（一）鼻腔 滤尘作用，3050%被鼻腔清除。（二）粘液纤毛系统（二）粘液纤毛系统 气道壁上的纤毛，在向前摆动时，可将阻 留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。（三）肺泡巨噬细胞（三）肺泡巨噬细胞 粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬，大部分通 过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面，与粘液混在一起，通过纤毛运动排出。小部分尘粒 本身或被巨噬细胞吞噬后，通过肺泡进入淋巴系统。四、生产性粉尘对机体健康的危四、生产性粉尘对机体健康的危害害（一）中毒作用（一）中毒作用（二）局部作用（二）局部作用（三）变态反应（三）变态反应 棉尘症 “星期一热”（四）致癌（四）致癌 放射性粉尘致肺癌，石棉致间皮瘤。（五）感染作用（五）感染作用 动物毛等粉尘能携带致病菌，引起肺霉菌病。五、尘肺五、尘肺 pneumoconiosis（一）尘肺的定义（一）尘肺的定义 指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引 起的以肺组织纤维化为主的疾病。（二）尘肺分类（二）尘肺分类 1、矽肺：游离SiO2 2、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。矽矽 肺肺 silicosis 一、概述一、概述（一）矽肺的概念（一）矽肺的概念（二游离（二）游离SiO2 结晶型 游离型SiO2 无定型 结合型结晶型：石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英无定型：石英玻璃、硅藻土、旦白石二、可能发生矽肺的作业二、可能发生矽肺的作业（一）矿山的开采（一）矿山的开采（二）工厂（二）工厂 如石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料；在机械制造工业中，型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。三、影响矽肺发病的因素三、影响矽肺发病的因素（一）接尘工龄（一）接尘工龄 发病工龄一般多在510年，如果粉尘浓度特别高，12年甚至几个月内就发生矽肺的称为速发性速发性矽肺矽肺(acute silicosis)。晚发型矽肺晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离矽尘作业23年后出现矽肺。（二）游离（二）游离SiO2含量含量（三）粉尘浓度（三）粉尘浓度（四）粉尘分散度（四）粉尘分散度（五）粉尘的联合作用（五）粉尘的联合作用 氟、砷（六）个体因素（六）个体因素（七）劳动强度（七）劳动强度四、矽肺的病理特征四、矽肺的病理特征（一）外观（一）外观（二）显微镜下观察（二）显微镜下观察 1、结节样改变、结节样改变 细胞结节细胞结节 矽结节（矽结节（矽肺的特征性改变）2、纤维性变化、纤维性变化 （弥漫性间质纤维化，团块状改变）五、发病机理五、发病机理Heppleston学说学说：游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因 与SiO2的四面体结构有关。SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。免疫学说免疫学说免疫学说免疫学说 免疫学说免疫学说 尘细胞崩解 致纤维化因子 抗原（脂蛋白）成纤维细胞增生 免疫细胞增生胶原纤维化 抗原抗体复合物 透明性变六、矽肺的临床表现六、矽肺的临床表现（一）症状（一）症状 、进行性气短 、胸痛 间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸 膜增厚与粘连等病变有关 、咳嗽（二）体征（二）体征（三）肺功能改变（三）肺功能改变 阻塞性功能改变，无特异性，肺活量。（四）实验室检查（四）实验室检查七、矽肺的线表现七、矽肺的线表现线影像是矽肺病理变化的重要表现。（一）肺纹理（一）肺纹理矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。（二）肺门（二）肺门改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。（三）小阴影（三）小阴影 1cm 类圆形类圆形 不规则形不规则形形态形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状大小大小 p(多发性；2多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。（四）肺心病（四）肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而死亡。矽肺并发肺结核的并发率情况15.8%矽肺合并结核后死亡率提高44.6%矽肺结核并发的原因：a.纤维化，肺供血不足，降低了对的 抵抗力。b.能抑制菌生长。c.矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。合并症：矽肺结核合并症：矽肺结核 矽肺结核的诊断要点：a.接触史（病接触史）。b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血 色素，病情恶化。c.必须进行细菌学检查和光胸片证实。矽肺结核的治疗：治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的化疗，常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。十、治疗劳动能力鉴定十、治疗劳动能力鉴定 1克矽平；2磷酸哌喹(抗矽14)；3磷酸羟基哌喹(抗矽1号)；4铝化合物；5汉防己甲素。十一、预防十一、预防 防尘才是消灭矽肺的唯一可靠办法。推广八字综合防尘措施：革、水、密、风、护、管、教、查。革、水、密、风、护、管、教、查。克矽平的作用克矽平的作用：雾化吸入效果较好，用药36月，停12月。、增强肺的清除功能，将异物排出体外。、能对抗矽尘的毒性，保护膜。、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原 含量。疗效：疗效：、用后自觉症状改善。、食欲，休息好转。、线上进展延缓。硅酸盐粉尘与硅酸盐肺硅酸盐粉尘与硅酸盐肺 游离型 结合型 天然的 人造的 纤维状 非纤维状 SiO2硅酸盐各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体、胸部线改变以网织状阴影为主。、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。