生理第八章--尿的生成和排出.ppt

本节讲授内容本节讲授内容二、尿液的浓缩二、尿液的浓缩三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节第七节第七节 尿的排放尿的排放重点掌握重点掌握 1.1.肾内自身调节肾内自身调节 2.2.血管升压素对尿生成的调节血管升压素对尿生成的调节 3.3.RAAS对尿生成的调节对尿生成的调节熟悉熟悉 1.1.排尿反射排尿反射 2.2.排尿异常排尿异常（一）部位（一）部位：远端小管和集合管远端小管和集合管二、尿液的浓缩二、尿液的浓缩抗利尿激素释放量抗利尿激素释放量水的重吸收量水的重吸收量远曲小管和集合管对水的通透性远曲小管和集合管对水的通透性尿液被稀释尿液被稀释体内水含量过多体内水含量过多血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压肾肾髓质高渗梯度髓质高渗梯度（二）尿浓缩的机制（二）尿浓缩的机制远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩尿液浓缩ADHADH机体机体缺水缺水/失水失水尿液浓缩的尿液浓缩的2个因素个因素：1 1、尿液浓缩的必要条件：、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏体水缺乏 ADHADH分分泌泌 远端小管、集合管水通道远端小管、集合管水通道2 2、尿液浓缩的动力：、尿液浓缩的动力：肾髓质肾髓质高渗透压梯度高渗透压梯度肾髓质高渗透压梯度：肾髓质高渗透压梯度：（三）肾髓质高渗梯度形成（三）肾髓质高渗梯度形成原理：逆流倍增原理：逆流倍增外髓部外髓部内髓部内髓部条件：髓袢、集合管的条件：髓袢、集合管的形态特点形态特点及各段小管及各段小管 的的选择性重吸收功能选择性重吸收功能。甲管甲管内液体向下流内液体向下流 ，乙管乙管内液体向上流，内液体向上流，丙丙管管内液体向下流。内液体向下流。丙管浓度低于乙管。丙管浓度低于乙管。M M1 1膜能将溶液中膜能将溶液中NaNa+由由乙乙管泵管泵入甲入甲管，且对管，且对水水不易通透不易通透，M M2 2膜对水膜对水易通透易通透。图图8-13 逆流倍增作用模型逆流倍增作用模型浓浓度度低低对对水水通通透透对对水水不不通通透透，向向甲甲泵泵钠钠NaClNaCl主动重吸收（主动重吸收（NaNa+:2 Cl:2 Cl-:K:K+）对对H H2 2O O 不通透（水盐分离不通透（水盐分离）髓袢升支粗段髓袢升支粗段1.1.外髓高渗透压的形成外髓高渗透压的形成升支细段升支细段NaClNaCl被动重吸收被动重吸收尿素再循环尿素再循环2.2.内髓高渗透压的形成内髓高渗透压的形成升支细升支细段段NaClNaCl被被动重吸收动重吸收尿素再循环尿素再循环三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用（一）原理：逆流交换（一）原理：逆流交换直小血管的逆流交换作用：直小血管的逆流交换作用：升支升支尿素和尿素和NaClNaCl出出直小血管直小血管水水入入直小血管直小血管当升支离开外髓时当升支离开外髓时带走的溶带走的溶质水质水维持维持髓质高渗梯度髓质高渗梯度降支降支同水平组织间液的渗透压同水平组织间液的渗透压直小血管内渗透压直小血管内渗透压尿素和尿素和NaClNaCl入入直小血管直小血管水水出出直小血管直小血管直小血管内渗透压直小血管内渗透压同水同水平组织间液的渗透压平组织间液的渗透压直小血管内渗直小血管内渗透压透压逐渐升高逐渐升高1 1、尿液浓缩和稀释部位在、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管远端小管和集合管。2 2、决定因素（调节因素）是、决定因素（调节因素）是ADHADH。3 3、浓缩浓缩的条件的条件肾髓质高渗透压梯度肾髓质高渗透压梯度。4 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合髓袢和集合管的结构和重吸收特性，管的结构和重吸收特性，维持有赖于维持有赖于U U形直形直 小血管小血管尿液浓缩、稀释小结尿液浓缩、稀释小结 第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的尿的生成由：肾小球的滤过滤过、肾小管和集合管、肾小管和集合管的的重吸收重吸收与与分泌分泌三个环节构成。机体对尿生成的调三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。节是通过上述三个环节实现的。一、肾内自身调节一、肾内自身调节(一一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 机制：当小管内机制：当小管内 溶质溶质 小管液渗透压小管液渗透压肾小管肾小管(尤其近曲小管尤其近曲小管)对水的重吸收对水的重吸收小小管液中管液中Na+Na+(因被稀释因被稀释)Na+Na+重吸收重吸收尿量尿量。（amino acidsamino acids）渗透性利尿渗透性利尿(osmotic diuresis)(osmotic diuresis)：由于小管液中由于小管液中溶质浓度升高而导致水和溶质浓度升高而导致水和NaclNacl重吸收减少，尿量重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。增多的过程称为渗透性利尿。例如：例如：糖尿病患者的多尿糖尿病患者的多尿 甘露醇的利尿作用甘露醇的利尿作用常用脱水药常用脱水药（也称渗透性利尿药）（也称渗透性利尿药）代表药：代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小管滤过易经肾小管滤过 不易被肾小管再吸收不易被肾小管再吸收 在体内不被代谢在体内不被代谢知知 识识 扩扩 展展用途：用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量脑水肿、青光眼、维持一定尿量(二二)球球-管平衡管平衡(glomerulotublar balance)1 1、概概念念：近近端端小小管管对对溶溶质质（特特别别是是NaNa+）和和水水的的重吸收重吸收随随肾小球滤过率肾小球滤过率的的变化变化而而改变改变。定定比比重重吸吸收收：指指不不论论肾肾小小球球滤滤过过率率增增加加或或减减少少，近近端端小小管管对对滤滤过过液液的的重重吸吸收收始始终终占占肾小球滤过率肾小球滤过率65%-70%65%-70%。2 2、机制：、机制：GFRGFR管周管周毛细血管血压毛细血管血压 胶体渗透压胶体渗透压重吸收重吸收 主主要要与与GFRGFR改改变变时时，管管周周毛毛细细血血管管血血压压和和胶体渗透压胶体渗透压的改变有关。的改变有关。举例：举例：肾小球肾小球滤过率滤过率近端小管近端小管重吸收重吸收流向远流向远端小管端小管终尿终尿125ml125ml150ml150ml87.587.587.587.510510537.537.562.562.545451ml1ml定比重定比重吸收吸收升高明显升高明显升高不明显升高不明显 使尿中排出的溶质和水不会因使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减的增减而出现大幅度的变动，从而而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的保持尿量和尿钠的相对稳定相对稳定。3 3、意义、意义 激活激活 受体受体入球与出球小入球与出球小A收缩收缩（效应（效应A A入入A A出）出）肾小球血浆流量肾小球血浆流量GFR；二、神经和体液调节二、神经和体液调节(一一)肾交感神经的作用肾交感神经的作用血管平滑肌血管平滑肌 激激活活 受受体体近近球球细细胞胞释释放放肾肾素素RAAS髓髓袢袢升升支支粗粗段段、远远曲曲小小管管和和集集合合管管对水、对水、NaClNaCl的重吸收、的重吸收、K+K+分泌分泌；直接刺激直接刺激 对对NaCl和水重吸收和水重吸收。近球细胞近球细胞近端小管和髓袢近端小管和髓袢(二二)血管升压素血管升压素/抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）1、合成部位、合成部位：下丘脑视上核和室旁核：下丘脑视上核和室旁核 2、V1受体：血管平滑肌受体：血管平滑肌 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞受体：远曲小管和集合管上皮细胞 3、生理作用、生理作用：调节：调节远曲小管远曲小管和和集合管集合管上皮细胞上皮细胞 管腔膜上管腔膜上水通道水通道数量，即调节数量，即调节管管 腔膜对腔膜对水水的通透性的通透性。受受 体体 ADH对尿生成的调节作用对尿生成的调节作用 ADH与与V2受体结合受体结合激活激活ACcAMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶A水孔蛋白水孔蛋白AQP-2镶嵌到管腔膜上镶嵌到管腔膜上水重吸收水重吸收尿尿 量量 4.4.调节调节ADHADH分泌的因素分泌的因素+血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压血容量血容量5 51010动脉血压动脉血压其他：其他：AA、低血糖、低血糖疼痛、应激刺激疼痛、应激刺激下丘脑晶下丘脑晶体渗透压体渗透压感受器感受器心肺感心肺感受器受器压力压力感受器感受器下丘脑中的下丘脑中的视上核视上核（主（主)室旁核室旁核(次次)+A D HA D H水利尿水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象：饮用大量清水引起尿量增多的现象机制：机制：大量饮清水大量饮清水血浆晶体渗透血浆晶体渗透压下降压下降对下丘脑晶体渗透对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱压感受器刺激减弱ADHADH分分泌减少泌减少远端小管、集合管远端小管、集合管对水的通透性下降对水的通透性下降水重吸水重吸收减少收减少尿液稀释。尿液稀释。(三三)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)1.1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的组成成分醛固酮系统的组成成分肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带血血KK+、NaNa+肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛醛 固固 酮酮ACTHACTH血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2.2.血管紧张素血管紧张素的功能的功能刺激肾上腺皮质合成与释放刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮醛固酮；刺激近端小管刺激近端小管重吸收重吸收NaClNaCl；较高浓度较高浓度强烈收缩入球小动脉强烈收缩入球小动脉 滤过率滤过率；引起系膜细胞收缩引起系膜细胞收缩 K Kf f GFR GFR。3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)的功能的功能为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？而而醛固酮增多症醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？患者有高血压和低血钾？主细胞主细胞：重吸收重吸收NaNa+（顶端膜钠通道（顶端膜钠通道)分泌分泌K K+（顶端膜钾通道（顶端膜钾通道)重吸收重吸收ClCl-（细胞旁路细胞旁路）以钠以钠-钾泵为基础钾泵为基础（可被（可被醛固酮醛固酮调节）：调节）：顶端膜顶端膜水通道为基础：水通道为基础：（可被可被抗利尿激素抗利尿激素调节）调节）重吸收重吸收H2O回回 顾顾醛固酮醛固酮(aldosterone)的功能的功能醛固酮醛固酮作用于作用于远曲小管后段远曲小管后段和和集合管集合管主细胞主细胞 生成生成醛固酮诱导蛋白醛固酮诱导蛋白促进促进Na+、水、水、CLCL-的重吸收的重吸收和和K+的排泄的排泄（保（保H H2 2O O、保、保3Na3Na+、排排2K2K+）4 4、肾素、肾素(renin)分泌的调节分泌的调节（1 1）肾内机制）肾内机制 （2 2）神经机制）神经机制（3 3）体液机制）体液机制（1 1）肾内机制）肾内机制循环血量循环血量动脉血压动脉血压入球小动脉入球小动脉牵张感受器牵张感受器感受刺激感受刺激肾动脉灌肾动脉灌注压注压GFRGFR远曲小管远曲小管NaNa+、ClCl-致密斑感致密斑感受器兴奋受器兴奋球球 旁旁 细细 胞胞 肾素肾素（2 2）神经调节机制神经调节机制循环血容量循环血容量动脉血压动脉血压交感神经交感神经兴奋兴奋NENE球旁细胞球旁细胞受体受体肾素肾素心房容量感受器心房容量感受器动脉压力感受器动脉压力感受器（3 3）体液机制）体液机制NE、E、PG肾素释放肾素释放Ang、心房钠、心房钠尿肽等尿肽等_排尿量排尿量（日）（日）正常正常:1-2L:1-2L多尿多尿:2.5L:2.5L以上以上少尿：少尿：0.1-0.5L0.1-0.5L无尿无尿:0.1L:0.1L以下以下第七节第七节 尿尿 的的 排排 放放一、膀胱和尿道的神经支配一、膀胱和尿道的神经支配 盆盆N N腹下腹下N N阴部阴部N N逼尿肌逼尿肌收缩收缩尿道内括约肌尿道内括约肌舒张舒张逼尿肌逼尿肌舒张舒张尿道内括约肌尿道内括约肌收缩收缩外括约肌收缩外括约肌收缩抑排尿抑排尿抑抑排排尿尿促促排排尿尿尿的生成是持续性的尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的但尿的排放是间断性的二、排尿反射二、排尿反射（micturition reflex）排尿反射排尿反射膀胱内尿量膀胱内尿量400500ml膀胱壁牵张感受器膀胱壁牵张感受器骶髓排尿反射初级中枢骶髓排尿反射初级中枢逼尿肌收缩逼尿肌收缩盆盆N N盆盆N N正正反反馈馈内括约肌舒张内括约肌舒张尿液进入尿道尿液进入尿道脑桥脑桥（）大脑皮层（大脑皮层（）盆盆N+N+排尿反射的过程：排尿反射的过程：后尿道感受器兴奋后尿道感受器兴奋外括约肌松弛外括约肌松弛尿液排出体外尿液排出体外逼尿肌收缩逼尿肌收缩阴部神经阴部神经盆盆N+N+三、排尿异常三、排尿异常1 1、遗遗尿尿:夜夜间间不不能能控控制制排排尿尿(小小儿儿皮皮层层的的发发育育尚尚未未完善完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2 2、尿频、尿频:排尿次数多叫尿频排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石膀胱炎症或膀胱结石)。3 3、尿尿潴潴留留:膀膀胱胱充充满满尿尿液液而而不不能能排排出出叫叫尿尿潴潴留留(损损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4 4、尿尿失失禁禁:主主观观意意识识不不能能控控制制排排尿尿叫叫尿尿失失禁禁(初初级级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。重点掌握重点掌握 1.1.肾内自身调节肾内自身调节 2.2.血管升压素对尿生成的调节血管升压素对尿生成的调节 3.3.RAAS对尿生成的调节对尿生成的调节熟悉熟悉 1.1.排尿反射排尿反射 2.2.排尿异常排尿异常名词解释名词解释1 1、水利尿、水利尿2 2、渗透性利尿、渗透性利尿3 3、球、球-管平衡管平衡简简 答答 题题1 1、简述尿的浓缩基本过程。、简述尿的浓缩基本过程。2 2、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现 糖尿、尿量增多？糖尿、尿量增多？3 3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？4 4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影 响响?为什么为什么?5 5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？6 6、简述排尿反射过程。、简述排尿反射过程。