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耳鸣现状与治疗.ppt

1、耳鸣现状与治疗耳鸣现状与治疗 李岩李岩n n耳鸣的现状调查n n耳鸣的定义n n耳鸣的病因n n耳鸣的检查与治疗耳鸣的流行病调查 在中国,虽然没有广泛认可的流行病统计数据,在中国,虽然没有广泛认可的流行病统计数据,据估计患耳鸣的人群有据估计患耳鸣的人群有1.21.2亿,居总人口的亿,居总人口的1010.成人中成人中10102626有不同程度的耳鸣,其中有不同程度的耳鸣,其中4 48 8诉严重耳鸣。在耳鼻喉科门诊病例中,其发诉严重耳鸣。在耳鼻喉科门诊病例中,其发生率可高达生率可高达70%70%。发生率随年龄增长而增高。发生率随年龄增长而增高,74,7480%80%的患者发病年龄在的患者发病年龄在

2、4040岁以上岁以上,最常见的最常见的发病年龄为发病年龄为505070 70 岁。男、女间的发病率相似。岁。男、女间的发病率相似。耳鸣定义耳鸣定义n n美国听力学会对耳鸣的定义是美国听力学会对耳鸣的定义是“指非外部声音指非外部声音产生的听觉感知,常被形容为嘶嘶声、嗡嗡产生的听觉感知,常被形容为嘶嘶声、嗡嗡声或尖声铃声声或尖声铃声”。n n耳鸣耳鸣(tinnitus)(tinnitus)是在没有外源性的声或电刺是在没有外源性的声或电刺激情况下的一种声音感觉。激情况下的一种声音感觉。n n耳鸣是一种常见症状耳鸣是一种常见症状,而不是一种独立的疾病。而不是一种独立的疾病。耳鸣的病因 n n耳部疾病耳

3、部疾病耳部疾病耳部疾病n n心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病n n肌源性疾病肌源性疾病肌源性疾病肌源性疾病n n代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病n n神经科疾病神经科疾病神经科疾病神经科疾病 n n药物毒性反应药物毒性反应药物毒性反应药物毒性反应 n n其他其他其他其他 耳部疾病耳部疾病n n外耳道堵塞,不论是耵聍、异物、肿瘤、真菌病及炎症肿胀等均可导致外耳道堵塞,不论是耵聍、异物、肿瘤、真菌病及炎症肿胀等均可导致耳鸣。因从骨导传至中耳的体内声音不能经外耳道消散所致。耳鸣轻重耳鸣。因从骨导传至中耳的体内声音不能经外耳道消散所致。耳鸣轻重与外耳道堵塞程度一致。与外耳道堵塞程度一致

4、。n n中耳炎症患者仅有少数人出现程度轻微的耳鸣。中耳炎症患者仅有少数人出现程度轻微的耳鸣。n n鼓室负压、听骨链粘连或固定可导致耳鸣。鼓室负压、听骨链粘连或固定可导致耳鸣。n n咽鼓管异常开放,可出现客观性耳鸣,呼吸时气流通过咽鼓管摩擦声并咽鼓管异常开放,可出现客观性耳鸣,呼吸时气流通过咽鼓管摩擦声并有自听增强现象。有自听增强现象。n n内耳疾病所致耳鸣多属高音调,耳硬化症的耳鸣特别明显,但多呈低音内耳疾病所致耳鸣多属高音调,耳硬化症的耳鸣特别明显,但多呈低音调,某些患者的耳鸣反较听力下降明显。调,某些患者的耳鸣反较听力下降明显。n n突发性耳聋常伴有耳鸣。突发性耳聋常伴有耳鸣。n n老年人

5、的感音神经系统退行性变化中,耳鸣亦是听力损失开始的先兆症老年人的感音神经系统退行性变化中,耳鸣亦是听力损失开始的先兆症状。状。n n梅尼埃病的单侧低频吹风样耳鸣常在眩晕发作前出现,但亦可和眩晕、梅尼埃病的单侧低频吹风样耳鸣常在眩晕发作前出现,但亦可和眩晕、耳聋同时出现,经过多次发作或一次严重发作后耳鸣常呈永久性并属高耳聋同时出现,经过多次发作或一次严重发作后耳鸣常呈永久性并属高频。频。n n噪声性听力损失的耳鸣多属高调,病程较久多为持续性。噪声性听力损失的耳鸣多属高调,病程较久多为持续性。心血管疾病心血管疾病n n耳鸣呈搏动性,常与心跳或脉搏一致,强度往往较大,其中约有10为高血压。n n贫血

6、者因心排血量增加亦呈搏动性耳鸣,有时可为持续性嗡嗡声。n n头颈部或颅底血管异常可产生搏动性客观性耳鸣,在头颈部如颞部、外耳道、颈部等可闻及血管杂音,压迫颈部血管可使耳鸣减轻或消失,活动时杂音增强,多为单侧。除耳鸣外可伴有眩晕、听力下降、头脑胀满等症状。代谢性疾病代谢性疾病n n甲状腺功能亢进,由于增加心排血量而引起搏动性耳鸣;n n甲状腺功能低下,因细胞外液增加,或内淋巴压力增加亦可引起耳鸣。n n糖尿病引起耳鸣的发生率甚高。n n高血脂伴血管阻塞及感音神经性聋者其耳鸣发病率高于常人。n n维生素缺乏亦可引起耳鸣。神经科疾病神经科疾病n n头颅创伤后耳鸣发生率甚高,常伴有高频或全频率下降的感

7、音神经性聋。n n 脑膜炎、多发性硬化症亦可发生耳鸣。肌源性疾病肌源性疾病n n耳鸣调低与脉搏不同步,节律不规则,间断的“卡嗒、卡嗒”声,多数为每秒钟 12 次,强度相对较低,为客观性耳鸣,但压迫颈部血管或颈部运动对耳鸣无影响。n n与咽腭肌、鼓膜张肌、镫骨肌的痉挛性收缩有关。以腭肌阵挛最常见。n n不仅患者自己感觉到,而且旁人于外耳道口处亦可闻及。药物毒性反应药物毒性反应n n阿司匹林、阿司匹林复合物、奎宁、氨基糖甙类阿司匹林、阿司匹林复合物、奎宁、氨基糖甙类抗生素等药物均可引起耳中毒抗生素等药物均可引起耳中毒,耳鸣比耳聋更早出耳鸣比耳聋更早出现。现。n n重金属如汞、铅、砷等应用时重金属如

8、汞、铅、砷等应用时,若出现耳鸣常是中若出现耳鸣常是中毒的主要症状。毒的主要症状。n n苯胺可引起严重耳鸣。苯胺可引起严重耳鸣。n n咖啡可增加耳鸣的严重程度咖啡可增加耳鸣的严重程度,停用咖啡、可可、茶、停用咖啡、可可、茶、香烟后耳鸣可能明显减轻香烟后耳鸣可能明显减轻,大麻叶常使耳鸣加重。大麻叶常使耳鸣加重。其他其他n n自身免疫性耳聋病、颞颌关节综合征、梅毒、过敏等均可导致耳鸣。n n情绪波动、焦虑不安、精神紧张亦可激发耳鸣。n n高热心跳加快,常可出现搏动性耳鸣。诱发耳鸣症状的分类诱发耳鸣症状的分类n n可确定疾病导致的耳鸣症状可确定疾病导致的耳鸣症状n n不确定因素引起的耳鸣症状不确定因素

9、引起的耳鸣症状可确定疾病的耳鸣治疗可确定疾病的耳鸣治疗n n若能找到原发病变若能找到原发病变,并采取特殊治疗并采取特殊治疗,能获得较能获得较好效果。好效果。n n例如分泌性中耳炎常可在咽鼓管吹张或鼓室穿例如分泌性中耳炎常可在咽鼓管吹张或鼓室穿刺抽液后刺抽液后,耳鸣立即消失耳鸣立即消失;n n例如咽鼓管异常开放经保守或手术治疗例如咽鼓管异常开放经保守或手术治疗,解除其解除其过度通畅后过度通畅后,耳鸣即可缓解或消失耳鸣即可缓解或消失;n n早期噪声性聋所致耳鸣早期噪声性聋所致耳鸣,一般在脱离噪声环境后一般在脱离噪声环境后,可获得缓解或消失。可获得缓解或消失。n n 分类分类不确定因素引起的耳鸣症状

10、不确定因素引起的耳鸣症状n n听力正常,但长期伴随有耳鸣症状n n不可逆听力下降,伴随耳鸣症状n n可诱发耳鸣症状的疾病治愈后,仍伴随耳鸣症状(不排除未查出可诱发耳鸣症状的疾病存在)耳鸣的检查与治疗n n中耳分析检查,纯音听阈检查n n耳鸣频率匹配n n耳鸣响度匹配n n最小掩蔽阈测试,掩蔽曲线设定 n n残余抑制实验 n n得到Feldman曲线,进行数据分析,估测患者使用耳鸣掩蔽治疗的疗效与预后 5、Feldman曲线 n n1 1型:气导听阈曲线和掩蔽曲线从低频型:气导听阈曲线和掩蔽曲线从低频到高频逐渐汇聚,掩蔽阈值在耳鸣音调到高频逐渐汇聚,掩蔽阈值在耳鸣音调处最小。处最小。n n2 2

11、型:气导听阈曲线和掩蔽曲线从低频型:气导听阈曲线和掩蔽曲线从低频到高频逐渐分离。到高频逐渐分离。n n3 3型:气导听阈曲线和掩蔽曲线几乎重型:气导听阈曲线和掩蔽曲线几乎重叠,每个频率的纯音或窄带噪声都能掩叠,每个频率的纯音或窄带噪声都能掩蔽耳鸣,且最小掩蔽级不超过蔽耳鸣,且最小掩蔽级不超过10dBSL10dBSLn n4 4型:为较难掩蔽型,最小掩蔽级较大,型:为较难掩蔽型,最小掩蔽级较大,一般为一般为20dBSL20dBSL以上。以上。n n4A4A型:表示应用纯音掩蔽耳鸣较窄带噪型:表示应用纯音掩蔽耳鸣较窄带噪声,需要更高的声强级。声,需要更高的声强级。n n5 5型:任何频率和强度的声

12、音都不能掩型:任何频率和强度的声音都不能掩蔽耳鸣。蔽耳鸣。n n1 1型到型到4 4型均表示具有可掩蔽性,其中,型均表示具有可掩蔽性,其中,1 1和和3 3型的患者适合做声掩蔽;型的患者适合做声掩蔽;返回返回耳鸣掩蔽治疗方法一、目的 利用外界的声音来抑制耳蜗或听神经的自 发性兴奋增强的活动。二、机制 可能是抑制病变以上的听觉中枢神经通路,从而减轻或抑制对耳鸣的感受。三、适应症及禁忌症n n1.适应症:n n长期、严重的耳鸣;n n病因不明的耳鸣;n n耳鸣病因明确但久治不愈,在积极治疗原发病的同时使用;n n病因治愈后仍遗留耳鸣,如突聋治愈后的耳鸣。三、适应症及禁忌症n n1.适应症:n n长

13、期、严重的耳鸣;n n病因不明的耳鸣;n n耳鸣病因明确但久治不愈,在积极治疗原发病的同时使用;n n病因治愈后仍遗留耳鸣,如突聋治愈后的耳鸣。n n2.禁忌症:n n无绝对禁忌症;n n相对禁忌症包括:听觉过敏、诊断明确但症状未控制的精神疾病、严重高血压、糖尿病、心血管疾病患者。但是在上述基础疾病控制后,仍可以进行掩蔽治疗。四、使用方法n n1.进行听力测试以及耳鸣测试;n n2.确定进行耳鸣掩蔽方法治疗后,根据上述所测结果选择与患者耳鸣相匹配的声音,用同侧、对侧或双侧气导耳机给声,让患者放松聆听30分钟,保证1次/天,有条件可2次/天,疗程最少15天至30天,中途不可间断;n n3.掩蔽声强度一般为最小掩蔽级上10-20dB。通过以上掩蔽方法来治疗顽固的耳鸣病症。有关耳鸣的部分论文。掩蔽自然声 返回返回有关耳鸣的部分论文 谢谢大家谢谢大家感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!

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