202X年呼吸功能不全-呼吸衰竭.ppt

Pio2150mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg肺通气(tng q)肺换气(hun q)外呼吸(hx)PaO2100 mmHgPaCO240 mmHgPAO2100 mmHgPACO240 mmHg外呼吸与肺泡气体交换示意图第二页，共三十九页。1O2O2CO2CO2肺血液循环(xu y xn hun)组织细胞肺通气(tng q)肺换气(hun q)外呼吸气体在血液 组织换气细胞内氧中的运输化代谢呼吸全过程示意图第三页，共三十九页。2概念(ginin)：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常(zhngchng)范围PaO2低于 8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2高于6 kPa(50mmHg的病理过程。呼吸(hx)功能不全又称呼吸(hx)衰竭？第四页，共三十九页。3 PaCO2是否升高：低氧血症型（型）高碳酸血症型（型）发病机制：通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 原发病变部位(bwi)不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 分类(fn li)：第五页，共三十九页。4 外呼吸(hx)功能 肺通气(tng q)功能肺换气(hun q)功能 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 第一节 原因与发病机制第六页，共三十九页。5限制性通气不足（restrictive hypoventilation）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）（1）限制性通气不足 指吸气时肺泡(fipo)的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足 （一）肺通气(tng q)功能障碍1.肺通气障碍的类型与原因第七页，共三十九页。6 呼吸肌活动障碍(zhng i)胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸 中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎(no yn)、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 呼吸肌本身的收缩功能：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）严重的胸廓(xingku)畸形、胸廓(xingku)纤维化肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸 腔大量积液、气胸原因：第八页，共三十九页。72.阻塞性通气(tng q)不足 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素：气道内径、长度和形态、气流(qli)速度和形式等 管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性(tnxng)降低气道牵引力 中央气道阻塞 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难胸外吸气性呼吸困难 胸内呼气性呼吸困难原因：第九页，共三十九页。8中央气道阻塞吸气(x q)性呼吸困难示意图第十页，共三十九页。9胸内阻塞(zs)呼气性呼吸困难第十一页，共三十九页。10等压点等压点等压点等压点第十二页，共三十九页。11R=PaCO2VA(PiO2PAO2)VAPAO2 =PiO2PaCO2R.肺泡(fipo)通气量减少 PACO2 必然升高 PACO2 =VCO2VA2.肺泡通气不足(bz)时的血气变化 .PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系第十三页，共三十九页。12 概念:是指由于肺泡膜面积(min j)减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。影响气体弥散速度的因素:肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力(二)弥散(msn)障碍 diffusion impairment原因(yunyn):（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 (肺泡膜:由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者 共有的基底膜构成.)第十四页，共三十九页。13 2.弥散(msn)障碍时的血气变化 PaO2,PaCO2正常 如果存在代偿性通气过度,则 PaCO2降低CO2溶解度大弥散(msn)系数大 CO2弥散速度快 （弥散速度=弥散系数/分压差）第十五页，共三十九页。14引起呼吸衰竭最常见(chn jin)最重要的机制(三)、肺泡通气(tng q)与血流比例失调第十六页，共三十九页。15生理性的肺泡通气与血流比例不协调(xitio)是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第十七页，共三十九页。16类型(lixng)部分肺泡(fipo)通气不足部分(b fen)肺泡血流不足功能性分流静脉血掺杂死腔样通气V/QV/Q1、肺通气与血流比例失调的类型和原因第十八页，共三十九页。17部分肺泡(fipo)通气不足示意图气道阻塞：支气管哮喘(xiochun)、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿通气不足(bz)的原因第十九页，共三十九页。18肺动脉栓塞(shuns)弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩部分肺泡(fipo)血流不足原因部分(b fen)肺泡血流不足示意图肺静脉肺静脉第二十页，共三十九页。19血液氧和二氧化碳(r yng hu tn)解离曲线PO2和和PCO22、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化(binhu)PaO2,PaCO2（或降低）第二十一页，共三十九页。20 健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气(xuq)变化第二十二页，共三十九页。21 健肺健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 死腔样通气(tng q)时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化第二十三页，共三十九页。22肺静脉支气管扩张(kuzhng)症肺不张 肺实变 分流(fn li)真性(zhnxng)分流气道（四）解剖分流增加第二十四页，共三十九页。23急性(jxng)呼吸窘迫综合征概念：是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管(mo x xu un)膜损伤）引起的呼吸衰竭 原因：化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物）物理性因素（肺部感染）全身性因素（休克、大面积烧伤、败血症）某些治疗措施（体外循环、血液透析）临床表现：进行性低氧血症 机制；第二十五页，共三十九页。24致病因子(ynz)中性粒细胞激活(j hu)、积聚蛋白酶与其抑制(yzh)物失衡氧自由基炎症介质肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加肺水肿 出血 透明膜形成血小板 激活、聚集肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓形成气体弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS发病机制示意图第二十六页，共三十九页。25低氧血症、高碳酸(tn sun)血症全身各系统(xtng)的代谢和功能第二节 主要代谢功能(gngnng)变化（一）酸缄平衡及电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低2.代谢性酸中毒3.呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高4.代谢性碱中毒 多为医源性第二十七页，共三十九页。26H+Hb-HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸(hx)性酸中毒时的细胞内外离子交换第二十八页，共三十九页。27二）呼吸系统(h x x tn)的改变PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸(hx)加深加快；中枢抑制PaCO2中枢及外周化学感受器反射性呼吸(hx)加深加快 PaCO2 107kPa（80mmHg）抑制呼吸中枢CO2麻醉第二十九页，共三十九页。28 呼吸系统本身病变(bngbin)呼吸运动的变化中枢性呼吸(hx)衰竭：呼吸(hx)浅而慢，出现节律紊乱 肺顺应性降低 限制性通气障碍性疾病肺牵张 感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动 变浅而快阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强第三十页，共三十九页。29（三）循环系统(xnhun xtng)的变化PaO2、PaCO2心血管运动(yndng)中枢心率(xn l)、心缩力、外周血管收缩血压心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常血压一定程度和/或 严重和/或 第三十一页，共三十九页。30PaO2 PaCO2氢离子浓度(nngd)肺小动脉收缩(shu su)肺动脉压升高(shn o)右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭肺源性心脏病第三十二页，共三十九页。31 呼吸衰竭累左心功能机制 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能(gngnng)；右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。第三十三页，共三十九页。32（四）中枢神经(zhngshshnjng)系统变化PaO28kPa（60mmHg）智力(zhl)和视力533667kPa（4050mmHg）神经(shnjng)精 l 神症状低于2 67kPa（20mmHg）神经细胞不可 逆损伤1.氧分压降低对中枢的影响第三十四页，共三十九页。331.PaCO2 的影响(yngxing)二氧化碳麻醉(mzu)：PaCO2 107kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性脑病：由呼吸衰竭引起(ynq)的脑功能障碍机制：酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑水肿DIC酸中毒PCO2血管扩张通透性血管内皮受损ATP第三十五页，共三十九页。34（五）肾功能变化(binhu)急性(jxng)肾功能衰竭缺氧和高碳酸(tn sun)血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量（六）胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成缺氧血管收缩黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸合并DIC、休克等第三十六页，共三十九页。35第三节 防治(fngzh)的病理生理基础（一）防止与去除呼吸衰竭的原因（二）提高PaO2 型呼衰吸氧 原则：低浓度、慢速度（三）降低PaCO2 1解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力 3人工辅助通气 4补充营养（四）改善内环境及重要器官的功能第三十七页，共三十九页。36THE END第三十八页，共三十九页。内容(nirng)总结1。PaCO2是否升高(shn o)：低氧血症型（型）。高碳酸血症型（型）。严重的胸廓畸形、胸廓纤维化。.PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系。低氧血症、高碳酸血症。PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快。PaCO2中枢及外周化学感受器反射性呼吸加深加快。感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动。阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量第三十九页，共三十九页。