ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:52 ,大小:8.76MB ,
资源ID:1865392      下载积分:14 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/1865392.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  
声明  |  会员权益     获赠5币     写作写作

1、填表:    下载求助     留言反馈    退款申请
2、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
3、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
4、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
5、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
6、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
7、本文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。

注意事项

本文(缺血再灌注损伤的发病机制.ppt)为本站上传会员【w****g】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4008-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

缺血再灌注损伤的发病机制.ppt

1、缺血缺血-再灌注损伤的发病机制再灌注损伤的发病机制Mechanism Underlying Ischemia-Reperfusion Injury.概念概念(Concept)(Concept)缺血器官在恢复血缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象,称为一步加重的现象,称为缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤.概念概念(Concept)(Concept)氧反常(氧反常(oxygen paradoxoxygen paradox):):用用低氧低氧或或无无氧氧液灌注后再恢复液灌注后再恢复正常氧正常氧供应器官的损伤不见供应器官的损伤不见恢复反而更趋严重。恢复反而更趋严重。pH

2、 pH反常(反常(pH paradoxpH paradox):):器官在再灌注时器官在再灌注时pHpH从从酸性酸性恢复到恢复到正常正常时细胞损伤加重的现象。时细胞损伤加重的现象。钙反常(钙反常(calcium paradoxcalcium paradox):):器官在器官在无钙无钙溶液灌流后恢复溶液灌流后恢复正常含钙正常含钙溶液灌流导致的细胞溶液灌流导致的细胞外钙离子大量内流而引起细胞损伤加重的现象。外钙离子大量内流而引起细胞损伤加重的现象。.缺血缺血-再灌注损伤发生的条件再灌注损伤发生的条件 Conditions Predisposing to Conditions Predisposing

3、 to Ischemia-Reperfusion(I/R)InjuryIschemia-Reperfusion(I/R)Injury缺血时间的长短缺血时间的长短再灌注时灌流液的条件(灌注液的成再灌注时灌流液的条件(灌注液的成分,灌流温度,压力等分,灌流温度,压力等)组织器官缺血前的功能状态(缺氧耐组织器官缺血前的功能状态(缺氧耐受性,侧枝循环,高胆固醇血症,糖受性,侧枝循环,高胆固醇血症,糖尿病,高血压)尿病,高血压).问题:问题:缺血缺血-再灌注损再灌注损伤?伤?氧反常氧反常,钙反常钙反常,和和pHpH反常?反常?.缺血缺血-再灌注损伤的发生机制再灌注损伤的发生机制Mechanisms of

4、 I/R InjuryMechanisms of I/R Injury 自由基的损伤作用(自由基的损伤作用(Injury by Free Injury by Free RadicalsRadicals)钙超载(钙超载(Calcium OverloadCalcium Overload)血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用(Interaction between endothelial Interaction between endothelial cells and cells and neutrophilsneutrophils).指在外层电子轨道含有一个或

5、多个不配对电子的原子、原子团或分子。为表达不配对电子,常常在其分子式后方或上方加一个点(如R)。自由基(自由基(Free Radicals)Free Radicals).氧自由基(氧自由基(Oxygen Free RadicalsOxygen Free Radicals)活性氧(活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS):Reactive Oxygen Species,ROS):超氧阴离子超氧阴离子,羟自由基羟自由基,单线态氧单线态氧(singlet (singlet oxygen,oxygen,1 1O O2 2),),过氧化氢过氧化氢(hydrogen peroxid

6、e,(hydrogen peroxide,H H2 2O O2 2).氧自由基:由氧衍生的自由基.超氧阴离子(superoxide anion,O2)羟自由基(hydroxyl radical,OH)-.脂性自由基:氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物.烷自由基(L)烷氧自由基(LO)烷过氧自由基(LOO)脂性自由基(脂性自由基(Lipid Free RadicalsLipid Free Radicals)其它:如氯自由基(Cl),甲基自由基(CH3),一氧化氮(NO),过氧亚硝基(OONO-).抗氧化物酶抗氧化物酶(Antioxidant (Antioxidant Enzymes)

7、Enzymes)OHOH.超氧物岐化酶超氧物岐化酶过氧化氢酶过氧化氢酶O O2_.H H2 2O O2 2H H2 2O OFeFe2+2+H H2 2O O2 2ROOHROOHH H2 2O OROHROHNADPNADP+谷胱甘肽氧化酶谷胱甘肽氧化酶+H H2 2O O谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽还原酶GSSGGSSGGSHGSHNADPHNADPH +H+H+.问题:问题:氧自由基?活性氧?氧自由基?活性氧?超氧物岐化酶超氧物岐化酶,过氧过氧化氢酶化氢酶,谷胱甘肽氧谷胱甘肽氧化酶催化何种反应化酶催化何种反应?.1.1.黄嘌呤氧化酶(黄嘌呤氧化酶(XanthineXanthine Oxidas

8、eOxidase)2.2.中性粒细胞(中性粒细胞(NeutrophilsNeutrophils)3.3.线粒体(线粒体(MitochondriaMitochondria)活性氧与缺血活性氧与缺血-再灌注损伤再灌注损伤ROS&ROS&I/R InjuryI/R Injury.黄嘌呤氧化酶与缺血黄嘌呤氧化酶与缺血-再灌注损伤再灌注损伤Xanthine Oxidase&Xanthine Oxidase&I/R InjuryI/R Injury黄嘌呤+O+O2 2 H H2 2O O2 2蛋白酶OH次黄嘌呤 ATPAMP黄嘌呤氧化酶黄嘌呤脱氢酶O O2 2-.allopurinolallopurino

9、l .黄嘌呤氧化酶理论的一些注意点黄嘌呤氧化酶理论的一些注意点Some Issues Related to the Some Issues Related to the Xanthine Oxidase HypothesisXanthine Oxidase Hypothesis动物种类,器官,组织分布差异(主要存在于动物种类,器官,组织分布差异(主要存在于肝和肠道。在人,猪和兔的心含量很低)。肝和肠道。在人,猪和兔的心含量很低)。黄嘌呤脱氢酶转为氧化酶的量及时间不能解释黄嘌呤脱氢酶转为氧化酶的量及时间不能解释一些器官的一些器官的I/RI/R发生。发生。黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸。尿酸黄

10、嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸。尿酸为为ROS,RNSROS,RNS清除剂。清除剂。缺氧条件下黄嘌呤氧化酶可还原硝酸盐,亚硝缺氧条件下黄嘌呤氧化酶可还原硝酸盐,亚硝酸盐为一氧化氮。一氧化氮可减轻酸盐为一氧化氮。一氧化氮可减轻I/RI/R损伤损伤。.中性粒细胞与缺血中性粒细胞与缺血-再灌注损伤再灌注损伤NeutrophilsNeutrophils&I/R InjuryI/R Injury呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst):中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量明显增加的现象。.线粒体与活性氧线粒体与活性氧MitochondriaMitochondria&R

11、OS&ROS.线粒体与活性氧线粒体与活性氧MitochondriaMitochondria&ROS&ROSNADH(Site I)Succinate(Site II)CytochromeOxidaseFe-S c1 Cyt cUbiquinoneUbisemiquinoneUbiquinolO2H2O.O2_.H2O2泛醌泛半醌二氢泛醌hypoxiahypoxian normoxiaormoxiar rotenoneotenone myxothiazolmyxothiazol antimycin Aantimycin ATTFATTFA.线粒体与缺血线粒体与缺血-再灌注损伤再灌注损伤Mitoc

12、hondriaMitochondria&I/R InjuryI/R InjuryI/RI/R增加增加ROSROS释放,抑制线粒体源的释放,抑制线粒体源的ROSROS生生成可降低成可降低I/RI/R损伤。损伤。I/RI/R降低线粒体超氧物岐化酶活性,含量,降低线粒体超氧物岐化酶活性,含量,及及mRNAmRNA。升高线粒体内升高线粒体内ROSROS清除剂含量可降低清除剂含量可降低I/RI/R损损伤。伤。.Plasma membrane:Plasma membrane:lipoxygenases,cyclooxygenases,NADPH oxidaselipoxygenases,cyclooxyg

13、enases,NADPH oxidaseMitochondria:Mitochondria:electron transport system electron transport system Cytosol:Cytosol:xanthine oxidase,hemoglobin,catecholamines,xanthine oxidase,hemoglobin,catecholamines,riboflavin,Transition metals(Feriboflavin,Transition metals(Fe2+/3+2+/3+,Cu,Cu1+/2+1+/2+)Peroxisome:

14、Peroxisome:oxidases,flavoproteinsoxidases,flavoproteinsEndoplasmic reticulum:Endoplasmic reticulum:mixed-function oxidasemixed-function oxidasecytochromes P-450 and bcytochromes P-450 and b5 5Cellular Sources of Free RadicalsCellular Sources of Free Radicals.氧自由基损伤发生机制氧自由基损伤发生机制Mechanism Underlying

15、the Injury Mechanism Underlying the Injury Caused by Oxygen Free RadicalsCaused by Oxygen Free Radicals1.1.膜脂质过氧化膜脂质过氧化 膜结构破坏膜结构破坏,膜蛋膜蛋白质功能抑制白质功能抑制,ATP,ATP生成减少生成减少2.2.蛋白质分子肽链断裂蛋白质分子肽链断裂,酶的巯基氧化酶的巯基氧化,蛋白及某些酶相互交联、聚合蛋白及某些酶相互交联、聚合 蛋蛋白质变性和酶活性降低白质变性和酶活性降低3.DNA3.DNA断裂和染色体畸变断裂和染色体畸变4.4.诱导炎症介质产生诱导炎症介质产生 .问题:问

16、题:氧自由基损伤氧自由基损伤发生的机制发生的机制?.钙超载的发生机制钙超载的发生机制:激活激活NaNa+/Ca/Ca2+2+交换交换Mechanism of Calcium Overload:Mechanism of Calcium Overload:Activation of NaActivation of Na+/Ca/Ca2+2+Exchanger Exchanger缺血缺氧 无氧酵解 H+H+/Na+交换胞内Na+ATP 钠泵 Na+/Ca2+交换Ca2+内流 钙超载钙超载.钙超载的发生机制钙超载的发生机制:生物膜损伤生物膜损伤Mechanism of Calcium Overload

17、:Mechanism of Calcium Overload:Membrane InjuryMembrane Injury 缺血缺氧 钙钙超超载载Ca2+通透性细胞膜细胞膜:肌浆网肌浆网:钙泵排Ca2+Ca2+内流 贮Ca2+Ca2+通透性钙泵Ca2+释出 缺血缺氧 .钙超载引起缺血再灌注损伤的机制钙超载引起缺血再灌注损伤的机制Mechanism of I/R Injury Induced Mechanism of I/R Injury Induced by Calcium Overloadby Calcium Overload 1.1.激活激活CaCa2+2+依赖性的磷脂酶依赖性的磷脂酶 膜

18、磷脂分解膜磷脂分解,膜受损膜受损2.2.激活激活CaCa2+2+依赖性的蛋白酶,依赖性的蛋白酶,加速加速XDXD转化为转化为XOXO,促进促进ROSROS生成生成;膜受损膜受损3.3.大量大量CaCa2+2+在在线粒体内以磷酸钙的形式沉积,内以磷酸钙的形式沉积,干扰氧化磷酸化过程,使干扰氧化磷酸化过程,使ATPATP生成减少生成减少4.4.核酸内切酶核酸内切酶 核染色质受损核染色质受损.问题:问题:钙超载发生钙超载发生的的NaNa+/Ca/Ca2+2+交换机制交换机制?.血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用Interaction between Endoth

19、elial Interaction between Endothelial Cells and NeutrophilsCells and Neutrophils再灌注时再灌注时:趋化因子趋化因子(chemokineschemokines)生成增多生成增多:膜磷脂膜磷脂分解分解 LTs,PGs,PAFLTs,PGs,PAF,补体补体,激肽激肽.内皮细胞与中性粒细胞细胞黏附分子生成内皮细胞与中性粒细胞细胞黏附分子生成增多增多:如选择素(如选择素(selectinselectin)如整合素如整合素(integrinintegrin)等等.中性粒细胞滚动中性粒细胞滚动,黏附黏附,进入缺血组织。进入缺血

20、组织。释放释放ROS.ROS.缺血缺血-再灌注损伤时机体的功能变化再灌注损伤时机体的功能变化Functional Changes in I/R InjuryFunctional Changes in I/R Injury 一些其它器官在缺血一些其它器官在缺血-再再灌注损伤过程中的变化特点:灌注损伤过程中的变化特点:心脏心脏,脑,肺,胃肠道。脑,肺,胃肠道。.缺血缺血-再灌注对心脏的损伤再灌注对心脏的损伤Functional Changes of the Heart Functional Changes of the Heart in I/R Injuryin I/R Injury 无复流现象无

21、复流现象 心肌顿抑心肌顿抑 再灌注性心律失常再灌注性心律失常 心肌坏死心肌坏死.无复流现象无复流现象(No-Reflow Phenomenon)(No-Reflow Phenomenon)解除缺血原因后缺血组织得不到解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流充分血液灌流。受损血管内皮细胞肿胀受损血管内皮细胞肿胀血小板及纤维蛋白栓塞血小板及纤维蛋白栓塞中性粒细胞与内皮细胞黏附中性粒细胞与内皮细胞黏附,嵌顿嵌顿,堵塞毛细堵塞毛细血管血管 ROS ROS 中性粒细胞黏附中性粒细胞黏附,微血管通透性增高,微血管通透性增高,组织水肿组织水肿缺血组织收缩,微血管被挤压缺血组织收缩,微血管被挤压.Genesi

22、s of No-Flow PhenomenonGenesis of No-Flow PhenomenonCoronaryCoronaryocclusionocclusionReperfusionReperfusionEndothelial damageEndothelial damageTissue edemaTissue edemaOxygen free radicalOxygen free radicalPlatelet/fibrinPlatelet/fibrinLeukocytesLeukocytesTissue contractureTissue contracture.问题:问题:无

23、复流现象无复流现象及机制及机制?.心肌并未因缺血发生不可逆性损伤,但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。心肌顿抑(心肌顿抑(Myocardial StunningMyocardial Stunning).可逆性可逆性I/RI/R损伤损伤OHOH.脂质过氧化,蛋白质及酶失活脂质过氧化,蛋白质及酶失活线粒体线粒体损伤损伤收缩蛋白收缩蛋白损伤损伤肌浆网钙肌浆网钙转运蛋白转运蛋白膜通透性膜通透性离子泵活性离子泵活性钙超载钙超载ATPATP钙敏感性钙敏感性心肌收缩功能心肌收缩功能胞内胞内NaNa+超载超载NaNa+/Ca/Ca2+2+交换交换心肌顿抑的发生机

24、制心肌顿抑的发生机制Mechanisms of Mechanisms of Myocardial StunningMyocardial Stunning.再灌注性心律失常再灌注性心律失常Reperfusion ArrhythmiasReperfusion Arrhythmias.问题:问题:心肌顿抑的定义心肌顿抑的定义及发生机制?及发生机制?.胃肠道在缺血胃肠道在缺血-再灌注损伤过程中的再灌注损伤过程中的变化特点变化特点(I/RI/R Injury of Injury of GastrointestinalGastrointestinal TractTract)小肠血管内皮细胞中的黄嘌呤脱氢酶

25、和小肠血管内皮细胞中的黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶活性为各脏器中最高,再黄嘌呤氧化酶活性为各脏器中最高,再灌注时易于产生大量灌注时易于产生大量ROSROS。严重的肠严重的肠I/RI/R损伤的特征为广泛的肠上皮损伤的特征为广泛的肠上皮坏死,固有层破损、出血及溃疡,造成坏死,固有层破损、出血及溃疡,造成广泛的肠吸收功能障碍,肠黏膜通透性广泛的肠吸收功能障碍,肠黏膜通透性增高,大量细菌、内毒素等入血,造成增高,大量细菌、内毒素等入血,造成菌血症或内毒素血症。菌血症或内毒素血症。.脑在缺血脑在缺血-再灌注损伤过程中的变化再灌注损伤过程中的变化特点特点(I/R Injury of the Brain)(I

26、/R Injury of the Brain)脑对缺氧最敏感,其活动主要靠有氧氧化脑对缺氧最敏感,其活动主要靠有氧氧化提供能量,缺血时间长可引起不可逆性损提供能量,缺血时间长可引起不可逆性损伤。伤。脑是一个富含磷脂的器官,脂质过氧化是脑是一个富含磷脂的器官,脂质过氧化是脑脑I/RI/R损伤的主要原因。损伤的主要原因。脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脂质过氧化是脑水肿的主要原因。坏死。脂质过氧化是脑水肿的主要原因。.肺在缺血肺在缺血-再灌注损伤过程中的变化再灌注损伤过程中的变化特点特点(I/R Injury of the Lungs)(I/R Inj

27、ury of the Lungs)肺是全身静脉血液回流的滤器。创伤和肺是全身静脉血液回流的滤器。创伤和休克复苏时常导致代谢产物、炎症细胞休克复苏时常导致代谢产物、炎症细胞及炎症介质等从缺血周围组织流出滞留及炎症介质等从缺血周围组织流出滞留于肺,产生大量于肺,产生大量ROSROS等毒性物质,造成等毒性物质,造成肺损伤。肺损伤。肺肺I/RI/R损伤主要表现为肺水肿和肺出血损伤主要表现为肺水肿和肺出血 .缺血缺血-再灌注损伤防治的原则再灌注损伤防治的原则 Principles of the Treatment Principles of the Treatment of I/R Injury)of

28、I/R Injury)尽量缩短缺血时间尽量缩短缺血时间控制再灌注条件控制再灌注条件(低压低流灌流可避免再灌低压低流灌流可避免再灌注时因氧和液体量的供应突然增加而引起注时因氧和液体量的供应突然增加而引起大量大量ROSROS生成及组织水肿;低温可降低减少生成及组织水肿;低温可降低减少代谢产物聚积;低代谢产物聚积;低pHpH可抑制磷脂酶和蛋白可抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解,减轻酶对细胞的分解,减轻NaNa+/H/H+交换的过度激交换的过度激活;低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤活;低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤)。.缺血缺血-再灌注损伤防治的原则再灌注损伤防治的原则 Principles of the

29、 Treatment Principles of the Treatment of I/R Injury)of I/R Injury)清除氧自由基清除氧自由基补充能量补充能量中性粒细胞抑制剂中性粒细胞抑制剂腺苷可通过腺苷可通过解除微血管痉挛;解除微血管痉挛;抑制抑制中性粒细胞粘附,减少中性粒细胞粘附,减少ROSROS生成;生成;减减少血小板聚集;少血小板聚集;恢复内皮细胞和心肌恢复内皮细胞和心肌细胞的能量贮备等机制减轻细胞的能量贮备等机制减轻I/RI/R损伤。损伤。.缺血缺血-再灌注损伤防治的原则再灌注损伤防治的原则 Principles of the Treatment Principles

30、 of the Treatment of I/R Injury)of I/R Injury)细胞保护剂细胞保护剂,在缺血期使用山莨菪碱、在缺血期使用山莨菪碱、牛磺酸、糖皮质激素等细胞保护剂或稳牛磺酸、糖皮质激素等细胞保护剂或稳定细胞膜制剂,可减轻细胞定细胞膜制剂,可减轻细胞I/RI/R损伤。损伤。反复短暂的缺血可以调动机体组织的内反复短暂的缺血可以调动机体组织的内在保护机制,使机体对随后出现的更长在保护机制,使机体对随后出现的更长时间的严重缺血产生耐受性,称为缺血时间的严重缺血产生耐受性,称为缺血预处理(预处理(ischemic preconditioning,ischemic precond

31、itioning,IPCIPC)。)。.The size of an infarct resulting from a 40-min occlusion of a branch of a dogs coronary artery could be greatly reduced if the heart were subjected to 4 brief periods of 5 min of ischemia and 5 min of reperfusion prior to sustained ischemia.The heart adapted itself within minutes

32、 to become resistant to ischemia-induced infarction.Murry CE et al.Preconditioning with ischemia:a Murry CE et al.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation Circulation 74:11241136,1986.74:11241136

33、,1986.Ischemic Preconditioning Ischemic Preconditioning(PC,IPC)(PC,IPC).Acute preconditioning:(classical preconditioning)within 2 h protein synthesis-independentDelayed preconditioning:(ischemic tolerance)24 h-72 h after the initial insult altered gene expressionsynthesis of proteins(antioxidant enz

34、ymes,NO synthase,etc.).Limit or spare infarct sizeMitigate myocardial stunningImprove Arrhythmias Cardioprotections by PC.Blunt the impaired endothelial-dependent relaxation.Ameliorate capillary plugging,leukocyte adhesion,and emigration.Reduce venous protein leakage effects of prolonged ischemia.Mi

35、crocirculation Protections by PC.问题:问题:缺血预处理缺血预处理?.Vocabularyischemia-reperfusion injury ischemia-reperfusion injury(缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤)oxygen paradox,calcium paradox,pH paradox oxygen paradox,calcium paradox,pH paradox(氧反氧反常常,钙反常钙反常,pHpH反常反常)reactive oxygen species(ROS,reactive oxygen species(ROS,活性氧活

36、性氧)oxygen free radicals oxygen free radicals(氧自由基氧自由基)superoxidesuperoxide anion,hydrogen peroxide,hydroxyl anion,hydrogen peroxide,hydroxyl radical radical(超氧阴离子超氧阴离子,过氧化氢过氧化氢,羟自由基羟自由基)antioxidant enzymes antioxidant enzymes(抗氧化物酶抗氧化物酶)xanthinexanthine oxidaseoxidase(黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶)respiratory burst respiratory burst(呼吸爆发呼吸爆发),),oxygen burst oxygen burst(氧爆发)氧爆发)calcium overload calcium overload(钙超载钙超载)no-reflow phenomenon no-reflow phenomenon(无复流现象无复流现象)myocardial stunning myocardial stunning(心肌顿抑)心肌顿抑)ischemic preconditioningischemic preconditioning(缺血预处理缺血预处理).Thanks!Thanks!谢谢!谢谢!.

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服