202X年影像学-肝胰脾病变的CT和MRI.ppt

CT检查技术(jsh)检查前准备v禁食：46hv检查前30：口服(kuf)2%泛影葡胺500800ml，扫描前即服300500ml同样液体v屏气训练v镇静剂v碘过敏试验：提前15，非离子型可不做，需签字v移去金属异物等第二页，共九十七页。CT检查(jinch)技术平扫v仰卧位v定扫描范围v层厚：810mm，薄层35mmv窗技术：一般窗宽200250Hu，窗位与观察脏器(zn q)的CT值接近第三页，共九十七页。CT检查(jinch)技术增强扫描v团注（bolus）法23ml/s，总量80100ml造影剂在肝内循环：肝动脉期1530”，门静脉期5060”，平衡(pnghng)期23v动脉造影CTCTA）导管插至肝动脉内，1530%造影剂，25ml/s，即刻扫描，1020ml/次，可同层面动态或进床式动态扫描v门脉造影CT（CTAP）导管插至脾动脉或肠系膜上动脉，3060%造影剂，23ml/s，注射后2030s后扫描，v碘油CT肝动脉内注入49ml碘油，714天后复查第四页，共九十七页。CT胆系成像v口服胆囊造影CT检查口服碘番酸0.5g后15h行CT检查显示阴性(ynxng)结石和胆囊息肉等vCT胆道造影（CTC）常规横断扫描三维重建：SSD，MIP，VR法等第五页，共九十七页。MRIMRI检查检查(jinch)(jinch)技术技术vSESE序列序列v快速快速(kui s)(kui s)SE(Fast SE)SE(Fast SE)vGEGE和快速扫描技术和快速扫描技术v化学位移敏感技术化学位移敏感技术vMRCPMRCP第六页，共九十七页。SE序列(xli)vT1WIT1WITR250400ms,TE1015ms。使用短的TE能有效地减少伪影。另一种减少伪影的方法是使用呼吸门控。vT2WIT2WI常使用多回波,第一个回波3050ms,第二个回波在60100ms。有几种减少伪影的方法:流动补偿。空间补偿在腹部，由于动脉和静脉血流的流向相反(xingfn)，故在成像层面的两侧均要使用此技术。第七页，共九十七页。快速(kui s)SEv在开始激发后,获得八个或更多的自旋回波,每个回波后用一个相位编码的梯度并读出一个信号。这样，一次激励就可获得多个数据(shj)可以显著缩短扫描时间。vHASTE（Half-fourier-Acquisition-Single-shot TurboSE）用于高分辨T2WI，1幅/s,用于腹部或儿童成像第八页，共九十七页。GE和快速(kui s)扫描技术v扫描时间明显缩短。对磁化易感效应的敏感性增强，血肿周围的含铁血黄素(hun s)能更好地识别。vGE的T1WI上,TE一般小于10ms,激发角一般大于45。用小的激发角和长的TE容易获得T2WI也能降低T1的作用。同样,用小的激发角和短的TE也能获得质子密度加权像。v可用来进行增强的动态扫描，获得病变及周围肝实质的增强的时间密度曲线。一般用TR 100ms,TE 5ms,激发角为60。第九页，共九十七页。化学位移(wiy)敏感技术v化学位移效应可用来减少运动伪影,提高对比度,有助于明确含脂肪病变的特点。v短TI反转恢复(STIR)序列用于减少源于脂肪的运动伪影。vDixon技术v另一个降低脂肪的方法是脂肪饱和(boh)技术。在激励前用一个90脉冲来饱和脂肪成分。第十页，共九十七页。MRCPMRCP成像原理成像原理(yunl)(yunl)v重T2WI上T2弛豫时间长的结构表现为非常高的信号，而其周围的组织和器官表现为显著低信号。这样突出了胆胰管的影像，达到了“造影(zoyng)”的效果。第十一页，共九十七页。MRCPMRCP扫描扫描(somio)(somio)序列序列v梯度回波序列易受局部磁场的不均匀性和肠道气体等的影响，并由于空间分辩力低和运动伪影的影响不扩张(kuzhng)的胆管很难显示。第十二页，共九十七页。MRCPMRCP扫描扫描(somio)(somio)序列序列v2维和3维FSE减少运动伪影与液体(yt)缓慢流动的敏感性。降低磁易感效应。SNR和CNR较高。3D比2D的SNR和空间分辨力高，但更费时，对运动伪影更敏感。第十三页，共九十七页。MRCP扫描(somio)序列v半 傅 里 叶 采 集 单 发 射 快 速 自 旋 回 波 序 列（HASTE）扫描时间更短。扫描时间更短。有效有效(yuxio)(yuxio)消除了肠道气体和金属异物伪影的影响。消除了肠道气体和金属异物伪影的影响。第十四页，共九十七页。图像图像(t xin)后处理后处理v常用(chn yn)最大强度投影（MIP）或表面遮蔽显示（SSD）法重建。v体位：冠状位和斜冠状位（1040左前斜）vMRCP检查需结合源图像和后处理图像，同时结合常规T1WI和T2WI才能做出准确诊断。第十五页，共九十七页。弥漫性肝脏(gnzng)疾病v肝脏脂肪浸润(jnrn)v肝硬化(Cirrhosis)v肝炎(Hepatitis)v血色素沉着症(Hemachromatosis)v糖原过多症vWilson病v肝充血v血吸虫病v肝梗塞(Hepatic infarction)v段性肝水肿(Segmental hepatic edema)第十六页，共九十七页。肝脏(gnzng)脂肪浸润v是一种非特异性的细胞损伤，可见于许多疾病。如酒精性肝硬化Cushing病,糖尿病,放疗(fn lio)改变,使用激素。少见的病变有先天性血甘油三酯过多，糖原贮存疾病，加西卡病，肥胖综合症等。v常规的SE序列对肝脏的脂肪浸润不敏感。使用脂肪饱和或Dixon技术可以明确异常的脂肪蓄积。第十七页，共九十七页。肝硬化v肝脏轮廓和大小的改变。结节状、不规则的边缘提示肝硬化的存在。常有尾叶肥大明显，伴右叶的萎缩。v可见再生结节。在T1WI和T2WI上均表现(bioxin)为局灶性的低信号，在GE上更明显。v门脉高压的表现：腹水。侧支循环扩张或静脉曲张。这在SE序列上表现为肝门和胃周,脐和脾区的圆形、匍行性的低信号区。在流动敏感的梯度回波序列上，这些侧支血管表现为高信号。第十八页，共九十七页。肝硬化第十九页，共九十七页。肝硬化食管(shgun)静脉曲张第二十页，共九十七页。肝硬化门脉高压(goy)脐静脉(jngmi)开放第二十一页，共九十七页。肝硬化第二十二页，共九十七页。肝硬化T2WI：显示再生(zishng)结节CT增强：结节(ji ji)强化53-year-old woman 第二十三页，共九十七页。亚急性肝炎(n yn)T1WIT2WI增强(zngqing)67-year-old man 第二十四页，共九十七页。血色素沉着(chnzhu)症v原因：原发性血色素沉着症继发性血色素沉着症:溶血性贫血(pnxu),网状内皮系统过载v在T1WI和T2WI上常见相对低信号。严重的血色素沉着症在T1WI也能见到明显的低信号。v在肝细胞内有过多铁(原发血色素沉着症)和肝硬化的病人,脾脏的信号一般正常,胰腺内常见到低信号。而在网状内皮系统铁过载的病人，脾脏常见到信号降低。第二十五页，共九十七页。血色素沉着(chnzhu)症T2WIT1WI68-year-old woman：肝脾胰腺普遍(pbin)减低第二十六页共九十七页。糖原(tn yun)过多症T1CTT236-year-old man：伴肝腺瘤CT：肝实质(shzh)密度增高T1WI：肝实质信号增高第二十七页，共九十七页。Wilsons DiseaseT2WI：多数散在分布(fnb)低信号结节，可能与再生结节内的铁有关GE T1WI：显示(xinsh)多数小的低信号结节16-year-old girl 第二十八页，共九十七页。肝充血(chngxu)v常并发于充血性心衰缩窄性心包炎肺动脉阻塞(zs)所致右心衰竭等第二十九页，共九十七页。肝充血(chngxu)CT增强(zngqing)显示门脉周围低密度，肝实质强化不均匀T2WI显示门脉周围(zhuwi)高信号41-year-old woman 第三十页，共九十七页。血吸虫病(xu x chn bn)CT平扫显示包膜周围分隔(fng)状钙化CT增强显示(xinsh)沿纤维隔线状强化静注顺磁性铁氧化物后T2WI：显示与CT相似的高信号病变64-year-old woman 第三十一页，共九十七页。柏查氏综合征v即BuddChiari Syndrome（BCS），是指肝静脉和/或肝段下腔静脉阻塞和/或狭窄所引起肝静脉和/或下腔静脉血流受阻，进而继发门静脉高压和下肢静脉淤血等一系临床列征候群。v超声检查是一种简便、安全、有效和无创的检查方法，常作为本病的首选检查方法，可探测(tnc)肝静脉和下腔静脉的形态、内径、走行方向，狭窄、闭塞的部位、范围，有无血栓，血流方向等。vCT、MRI可鉴别肝静脉、下腔静脉回流受阻是先天性异常或继发于肿瘤、血栓、或其他因素，还可发现腹水、侧支循环建立等征象。第三十二页，共九十七页。Budd-Chiari综合征 CT平扫：肝脾肿大，肝脏密度不均(b jn)，肝尾叶增大。第三十三页，共九十七页。Budd-Chiari综合征HV扩张(kuzhng)，IVC狭窄IVC扩张(kuzhng)第三十四页，共九十七页。Budd-Chiari综合征CT增强动脉(dngmi)期：IVC狭窄、HV显示不清。第三十五页，共九十七页。Budd-Chiari综合征CT增强(zngqing)门静脉期：IVC狭窄、肝脏呈斑片状强化，HV显示不清，门静脉增粗第三十六页，共九十七页。Budd-Chiari综合征CT增强(zngqing)延迟期：HV显示不清，显示扩张的肝外侧支静脉，如奇静脉。第三十七页，共九十七页。Budd-Chiari综合征第三十八页，共九十七页。其它(qt)弥漫性病变v肝梗塞:在T1WI上表现(bioxin)为段性的低信号区,在T2WI上表现(bioxin)为高信号。v段性肝水肿：可见于肝梗塞，肝脓肿，有血管受侵的肝细胞癌，转移和Budd-Chiari综合征。第三十九页，共九十七页。局灶性肝脏(gnzng)疾病v良性病变(bngbin)v恶性肝肿瘤第四十页，共九十七页。良性(lin xn)病变v海绵状血管瘤(Cavernous Hemangiomas)v囊肿(Cyst)v脓肿(Abscess)v肝腺瘤(Hepatic Adenoma)v局灶性结节增生(Focal Nodular Hyperplasia)v腺瘤样增生结节v其它良性肿瘤混合性肝错构瘤,良性胆管(dngun)腺瘤,肝纤维瘤,脂肪瘤,胆管(dngun)囊腺瘤和肝淋巴血管瘤。第四十一页，共九十七页。海绵状血管瘤v是肝脏最常见(chn jin)的良性肿瘤，女性多见，直径大于4cm的病变归为巨血管瘤。vCT平扫典型的表现为边界清楚的低密度影，增强后早期显示周边结节状强化，然后从外周逐渐充盈中央疤痕可无强化。v在T1WI表现为低信号,在T2WI表现为均匀的高信号。境界清楚，圆形或卵圆形，但常有分叶。用重T2WI(TE80ms)能区别血管瘤和/或囊肿与转移和其它的实质病变。vT2WI高信号的血管瘤内常见线状低信号区，这代表纤维架。在较大的病变，可见疤痕和/或坏死融和区。第四十二页，共九十七页。增强CT表现(bioxin)：动脉期(a)，门脉期(b),延迟期(c).abc肝血管瘤强化(qinghu)方式第四十三页，共九十七页。肝血管瘤第四十四页，共九十七页。肝血管瘤第四十五页，共九十七页。肝血管瘤T1T2重T2第四十六页，共九十七页。肝血管瘤中央(zhngyng)疤痕始终未强化第四十七页，共九十七页。肝血管瘤第四十八页，共九十七页。囊肿(nngzhng)v发生于27%的人群v孤立或多发，直径几mm几cmvCT上表现为水样密度（010Hu），壁不易察觉v信号方式与血管瘤不易鉴别。分隔状、含高蛋白成分或出血的囊肿信号不同。形态特征有助于鉴别。v增强(zngqing)能鉴别：囊肿一般无强化。如有，只是轻度的周边强化。第四十九页，共九十七页。肝囊肿强化(qinghu)方式v增强CT表现：动脉期(a)，门脉期(b)，延迟期(c).肝实质(shzh)强化，而囊肿不强化，囊壁不易察觉 abc第五十页，共九十七页。肝囊肿(nngzhng)第五十一页，共九十七页。肝囊肿(nngzhng)第五十二页，共九十七页。肝囊肿(nngzhng)第五十三页，共九十七页。脓肿(nngzhng)v阿米巴囊肿和棘球蚴囊肿可有一环。肝脓肿一般(ybn)有伴随的段性水肿。第五十四页，共九十七页。肝脓肿(nngzhng)第五十五页，共九十七页。肝脓肿(nngzhng)第五十六页，共九十七页。肝脓肿(nngzhng)第五十七页，共九十七页。肝腺瘤v常见于口服避孕药的女性，也见于使用类固醇治疗的男性v典型的直径510 cm，有包膜，境界清楚，可有脂肪变，大的病变常有出血，坏死和粘液变vCT表现为境界清楚的低密度肿块，出血和混杂密度常可提示诊断。增强后呈早期强化vMRI的信号(xnho)无特殊,可因出血,脂肪变等有不同的表现。增强后有早期轻度强化，无持续的造影剂蓄积。第五十八页，共九十七页。a：动脉(dngmi)期b：门脉期c：延迟(ynch)期肝腺瘤增强(zngqing)方式第五十九页，共九十七页。肝腺瘤第六十页，共九十七页。肝腺瘤伴出血(ch xi)第六十一页，共九十七页。局灶性结节(ji ji)增生v常见于2050岁的女性,通常表现为孤立性的,境界清楚的,包膜下的无包膜的病变。病变多为孤立性，典型的直径为47cm。vCT常表现为边界清楚、均匀的低密度或等密度。增强后早期明显强化，然后造影剂迅速排空。延迟期可为等密度。中央疤痕表现为延迟强化。v在T1WI相对于周围的肝实质表现为等或轻度的低信号,在T2WI表现为等或稍高信号。中央的星状疤痕可能为血管，在T1WI为低信号,在T2WI上为显著的高信号。有70%的病例(bngl)至少在T1WI或T2WI上有一个表现为等信号。增强后病变实质早期显著增强，排空迅速。中央星状疤痕晚期强化。第六十二页，共九十七页。局灶性结节增生(zngshng)增强方式a：动脉(dngmi)期b：门脉期c：延迟(ynch)期第六十三页，共九十七页。局灶性结节(ji ji)增生动脉(dngmi)期门脉期延迟(ynch)期第六十四页，共九十七页。局灶性结节(ji ji)增生早期(zoq)延迟(ynch)期第六十五页，共九十七页。局灶性结节(ji ji)增生T1T2早期(zoq)延迟(ynch)第六十六页，共九十七页。腺瘤样增生(zngshng)结节v典型的发生于急性或慢性肝损伤(snshng)如肝硬化或亚大块性坏死后。有些病人，病变内可能隐匿着早期肝细胞癌病灶。vMRI上,通常在T1WI显示为低信号,在T2WI上显示为高信号。第六十七页，共九十七页。血管(xugun)内皮瘤v常见于6个月以下的婴儿，常表现为肝大或腹部肿块，常伴有心衰，出血，贫血，血小板减少(jinsho)，皮肤血管瘤等。vCT平扫常表现为大的境界清楚的低密度肿块，约16%有钙化，常见出血。CT增强方式类似血管瘤。v多灶性病变常较小，强化明显，典型的无出血或坏死，可能误为转移。第六十八页，共九十七页。动脉(dngmi)期门脉期延迟(ynch)期血管(xugun)内皮瘤第六十九页，共九十七页。血管(xugun)内皮瘤增强(zngqing)早期延迟(ynch)期第七十页，共九十七页。肝炎(n yn)性假瘤第七十一页，共九十七页。肝炎(n yn)性假瘤第七十二页，共九十七页。胆管(dngun)囊腺瘤v常见于(jiny)肝右叶，起于胆管，多囊性肝肿块。典型的见于(jiny)成人，尤其是女性。vCT平扫表现为境界清楚的囊性肿块。可见囊壁和内部分隔。增强后囊壁和囊内软组织结构强化。vMRI表现根据囊内液体蛋白含量和软组织成份而表现不同。第七十三页，共九十七页。胆管(dngun)囊腺瘤动脉(dngmi)期门脉期延迟(ynch)期第七十四页，共九十七页。胆管(dngun)囊腺瘤第七十五页，共九十七页。胆管(dngun)囊腺瘤T1T2第七十六页，共九十七页。肝血管(xugun)平滑肌脂肪瘤第七十七页，共九十七页。肝脏(gnzng)血管平滑肌脂肪瘤动脉(dngmi)期门脉期第七十八页，共九十七页。恶性(xng)肝肿瘤v肝细胞癌肝细胞癌 (Hepatocellular carcinoma)(Hepatocellular carcinoma)v胆管癌胆管癌(Cholangiocarcinoma)(Cholangiocarcinoma)v肝转移肝转移(zhuny)(zhuny)癌癌第七十九页，共九十七页。肝细胞癌vMRI的信号无特异,典型的在T1WI显示中度低信号,也可等甚至高信号,在T2WI为中度高信号。可有局灶性脂肪变和不同程度的出血和坏死。v特殊的形态特征：肿瘤包膜：T1WI上病变周围13mm厚的低信号环,在T2WI约有一半的病变这种假囊表现为双层状结构,内层的低信号，外层的高信号肿瘤内分隔：T1WI和T2WI上均可表现为低信号子结节：与原发肿瘤的信号相似中央(zhngyng)疤痕大的门静脉或肝静脉的肿瘤栓塞v肿瘤主要由肝动脉供应,常见早期动脉强化,晚期可见假囊增强。第八十页，共九十七页。肝癌(n i)第八十一页，共九十七页。肝癌(n i)第八十二页，共九十七页。肝癌(n i)门脉癌栓门脉癌栓并广泛(gungfn)侧支形成第八十三页，共九十七页。肝癌(n i)侵犯下腔静脉、肝静脉第八十四页，共九十七页。小肝癌(n i)第八十五页，共九十七页。纤维板层样肝细胞癌v好发于年轻人，一般不伴有肝硬化，预后较好v左叶多见，膨胀性生长(shngzhng)，包膜完整，有明显的纤维组织包绕v肿瘤内常见钙化和中心纤维疤痕第八十六页，共九十七页。纤维板层样肝细胞癌第八十七页，共九十七页。纤维板层样肝细胞癌T2延迟(ynch)平扫第八十八页，共九十七页。胆管癌v缓慢生长的恶性肿瘤，常起于大的肝门胆管，也可起于周围的胆管。v在T2WI上括张的胆管与流空的血管等容易区别,MRI还能显示软组织肿块并能与周围未受累的肝组织和扩张的胆管区别。肿瘤(zhngli)的信号与一般的恶性肿瘤(zhngli)相同。第八十九页，共九十七页。胆管癌第九十页，共九十七页。肝门部胆管癌第九十一页，共九十七页。胆管癌第九十二页，共九十七页。肝母细胞瘤第九十三页，共九十七页。肝转移(zhuny)癌v肝转移在T1WI上显示(xinsh)低信号,在T2WI上显示(xinsh)高信号,T2WI上的高信号不如囊肿和血管瘤的信号高。v有时也能见到低信号环,在T1WI上明显。可见于4%的结肠直肠癌的病人。v有时在T1WI上可见高信号的转移结节,这可见于一些黑色素瘤的病人v大多数病变是少血管性的，多血管性转移可表现早期动脉性增强，但不表现血管瘤那样的周围灌注和向中央充盈。第九十四页，共九十七页。胃癌(wi i)肝转移第九十五页，共九十七页。结肠癌肝转移(zhuny)第九十六页，共九十七页。内容(nirng)总结肝胰脾病变的CT和MRI。CT检查技术检查前准备。肝动脉内注入49ml碘油，714天后复查。快速SE(Fast SE)。TR250400ms,TE1015ms。用于高分辨T2WI，1幅/s,用于腹部或儿童成像。另一个降低脂肪的方法是脂肪饱和技术。常用(chn yn)最大强度投影（MIP）或表面遮蔽显示（SSD）法重建。使用脂肪饱和或Dixon技术可以明确异常的脂肪蓄积。阿米巴囊肿和棘球蚴囊肿可有一环。结肠癌肝转移第九十七页，共九十七页。