急诊室病案分析.ppt

急诊科常见急救病案急诊科1急救护理学是护理学科的一个分支学科，在其任务、功能和职责方面有独立性、综合性与协作性。急救护理学分为：院前救护院内急诊救护重症监护治疗2急诊工作流程院前急救（120）院内急救（急诊科）医务科救护车内外科输血麻醉急诊病房3鉴于急诊工作的特点，院内救护的范围主要如下：对急诊病人，护理人员的任务是立即评估病人，迅速作出判断、分诊，给予护理处理、对危重病人进行抢救。4急急诊诊范范围围凡是急性疾病、慢性疾病急性发作、急性创伤，异物进入人体内给人体造成极度痛苦或生命处于危险状态的病人都属于急诊范围。主要包括：各种高热（腋下温度大于38）；急性出血、炎症；各类休克；急性外伤复合伤、烧伤；各种急性意外伤害；急性中毒；急腹症；心、肺、脑功能障碍或多器官功能障碍；抽搐、昏迷、癫痫发作；各系统急性疾病；急产、难产等产科疾病；急性变态反应性疾病等。5急救设备氧气、负压吸引装置、心电监护仪、除颤仪、血压监测仪、临时起博器、开口器、舌钳、气管内插管用物、呼吸机、输液泵等。无菌急救治疗包气管切开包、静脉切开包、各种穿刺包、导尿包、各种清创缝合包、无菌敷料包，无菌手套等。6药药物一物一览览表表各种各种盐盐水、水、葡萄糖等葡萄糖等葡萄糖酸葡萄糖酸钙钙 碳酸碳酸氢钠氢钠 50%GS硝普硝普钠钠 甘露醇甘露醇 解磷定解磷定 硝酸甘油硝酸甘油异搏定异搏定 可达可达龙龙（安碘（安碘酮酮）心律平（普心律平（普罗罗帕帕酮酮）专专科用科用药药等等利多卡因利多卡因异丙异丙嗪嗪苯海拉明苯海拉明胃复安（甲胃复安（甲氧氧氯氯普胺）普胺）立其丁立其丁 止血芳酸止血芳酸（氨甲苯酸）（氨甲苯酸）速尿（速尿（呋呋喃喃苯胺酸）苯胺酸）西地西地兰兰（去乙（去乙酰酰毛花毛花甙甙）氨茶碱氨茶碱 苯巴比苯巴比（鲁鲁米那）米那）安定安定（地西泮）（地西泮）地米地米多巴酚丁胺多巴酚丁胺 间羟间羟胺胺（阿拉明）（阿拉明）多巴胺多巴胺回回苏苏灵灵 山梗菜碱山梗菜碱（洛（洛贝贝林）林）尼可刹米尼可刹米（可拉明）（可拉明）阿托品阿托品 异丙异丙肾肾 去甲去甲肾肾肾肾上腺素上腺素7发发生生输输液反液反应应应应急急预预案及流程案及流程【应急预案】1、立即停止输液，或保留静脉通道，改换其他液体和输液器。2、报告医生并遵医嘱给药3、病情危重时就地抢救,必要时行心肺复苏。4、记录患者生命体征，一般情况和抢救过程。5、及时报告医院感染科、药剂科、消毒供应中心、护理部。6、保留输液器和药液分别送消毒供应中心和药剂科，同时取相同批号的液体、输液器和注射器分别送检。7、患者家属有异议时，立即按有关程序对输液器进行封存。8【流程】【流程】立即停止输液更换液体和输液器报告医生遵医嘱给药就地抢救观察生命体征记录抢救过程及时上报保留输液器和药液送检9药药物引起物引起过过敏性休克敏性休克应应急急预预案案【过敏性休克应急预案】1、患者一旦发生过敏性休克，立即停止使用引起过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医生。2、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，如症状不缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。3、改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵守医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。4、迅速建立静脉通路，补充血容量密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其他临床变化准确地记录抢救过程10一氧化碳中毒凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。11临床症状：有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。12根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:轻度血碳氧血红蛋白在1020，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。中度血碳氧血红蛋白在3040，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。重度血碳氧血红蛋白在5O以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。13抢救措施：立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。14若有条件时，可做一般性后续治疗：纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。减轻组织反应可用地塞米松10毫克30毫克静滴，每日1次。高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。15有机磷农药中毒有机磷农药经过许多途径进入人体,如:消化道、呼吸道、皮肤进入血液循环后抑制胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱能力,造成乙酰胆碱在体内大量蓄积,胆碱能神经功能极度亢进,神经传导功能障碍而致中毒。同时进入人体的有机磷农药在肝脏内代谢、解毒造成肝脏损伤,经肾脏排泻,造成肾脏损伤。而诊断主要依据为病史、临床表现、体征及相关辅助检查。16临床症状：1.多汗、流涎、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口吐白沫、全身皮肤湿冷、大汗淋漓、肌肉痉挛、颤抖、抽搐。2.昏迷伴多汗、流涎、瞳孔缩小、恶心、呕吐、口吐白沫、全身皮肤湿冷、大汗淋漓、肌肉痉挛、颤抖、抽搐。3.单纯昏睡、晕倒。17抢救措施过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管23天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。18有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者,均应观察2472小时,及时处理。特效解毒剂19.阿托品使用阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、反复给药,快速达到阿托品化(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)20用法:轻度中毒,每次12mg,皮下或肌注,每46小时1次,达阿托品化后改为口服0.30.6mg,每日23次。中度中毒,首次25mg,静注。重度中毒首次1020mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达阿托品化，则510分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达阿托品化,直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。21轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%1%阿托品滴眼即可。22脱水剂使用情况农药中毒者在急救治疗前后的护理方法是：恢复姿势：农药中毒者可能突然呕吐、失去知觉或停止呼吸，要避免由此对中毒者造成的生命危险。最好是将中毒者搬放成“恢复位置”等待治疗。23中毒者处于“恢复位置”的要点是：解开中毒者脖子上的钮扣、领带，松开库带、围裙等；如果戴有假牙或眼镜。应摘掉；中毒者侧卧，将较低位置的手臂放在背后，避免翻滚至仰躺状态；中毒者较高位置的腿弯曲，脚放在低位腿膝盖的后面；如果中毒者失去知觉，头部应低于身体的其他部位。并向后倾斜，且下巴向前，保持呼吸道畅通24控制体温：如果农药中毒者大量出汗且体温很高，要用棉布或海绵沾凉水擦中毒者体表，为其降温。如果农药中毒者发冷，要用毯子覆盖。25不得对失去知觉的中毒者诱发呕吐不得对服用农药中毒者，除剧毒农药外，通常不应诱发呕吐。因此，是否诱发中毒者呕吐，应该查阅农药标签的急救说明，或看服用的农药毒性是否剧毒。诱发中毒者呕吐要按照下列程序：首先扶中毒者坐起或站立；接着站在中毒者的一侧，一只手的两个指头用力捏住中毒者面颊，用另一只手的手指抠舌根部位诱发呕吐；中毒者呕吐之后，或呕吐不成功，可盛勺活性炭对半杯凉开水给中毒者喝下，在医疗救助到达前，可重复给中毒者服用洁性炭对的凉开水，然后将中毒者放到，恢复姿势”。26不要强迫制止中毒者痉挛或发作。要用软物垫在牙齿之间，避免咬伤舌头，但要确保软物下会阻碍呼吸；要密切注视中毒者，防止其自我伤害。27脑梗塞脑梗塞既往称为脑血栓,由于各种原因使脑血管闭塞或堵塞后，该血管供血区血液灌注不足则脑组织出现缺血性软化或坏死，成为脑梗塞。脑梗塞是缺血性中风的总称，其中包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞、血管性痴呆等。在急性脑血管病中，脑梗塞占半数以上。28临床症状神志清楚、反应迟钝、食后困顿、心烦易怒、虚烦不得眠、急躁、体胖臃肿、瞬间头沉、头昏沉、头晕、持续眩晕、视物模糊、两目干涩、口臭、口渴喜冷饮、颜面麻木、面色晦暗、颜面正常、气息均匀、手麻。29抢抢救措施：救措施：一、一、急救的目的是保住病人生命，降低失语、偏瘫等残疾率。当发现病人摔倒在地、昏迷、呕吐、偏瘫、过去有高血压史，应按下列原则急救：（）对轻型病人可让其平卧.头高30度左右.重症病人去枕或低枕平卧，头侧向一边，保持呼吸道通畅，避免将呕吐物误吸入呼吸道，造成窒息。切忌用毛巾等物堵住口腔，妨碍呼吸。（）摔倒在地的病人，可就近移至宽敞通风的地方便于急救。上半身稍垫高一些，保持安静，检查有无外伤，出血可给予包扎。30（）尽量不要移动病人的头部和上身，如须移动。应由一人托住头部，与身体保持水平的位置。（）应将病人尽可能在1-2小时内送至附近的市级医院.避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间.拨打“120”电话呼救，请急救人员前来急救。（）吸氧，血压显著升高但神志清醒可口服降血压药物。31（）守候在病人身旁，一旦发现呕吐物阻塞呼吸道，采取用手掏取等措施使呼吸道畅通，呼吸停止时进行口对口人工呼吸。（）脑梗塞应送医院进行CT检查，区分脑中风的类型，针对病因进一步治疗。（8）病情稳定后，在严密监护下送医院进一步检查治疗。搬运病人时尽量保平稳。32脑溢血脑溢血，又称脑出血，是指原发性、非外伤性脑实质内出血。其中基底节区出血约占全部脑出血的70%，壳核出血最为常见，约占全部的60%，丘脑出血占全部的10%。33临床症状：关于脑溢血前期症状：1.脑溢血前驱症状：发病前数小时或数日有头痛、头晕、呕吐、精神障碍、视力模糊。出血多在白天，情绪激动，过度用力，精神紧张，或休息、睡眠时发病。寒冷季节多见。2.脑溢血患者出现头晕、头痛、呕吐、精神障碍、视力模糊大多数是否出现在白天。如果是就有可能是脑溢血的前兆。3.突然性的头痛剧烈，呕吐，偏瘫，失语，意识障碍，昏迷，发热、呼吸慢而深、血压升高。如果是血肿进入脑室还会出现高热、大小便失禁等症状。34出现上述症状就是脑溢血的预兆，由于脑溢血具有起病急、进展快的特点，必须了解其急救措施，防患于未然。抢救措施如下：一、应立即将脑溢血的患者平卧，保持镇静。千万不要移动患者，可将其头偏向一侧，以防呕吐物、痰液吸入气管。35二、保持室内空气流通，迅速松解患者腰带和衣领，随时注意天气变化，天冷时注意保暖，天热时注意降温。三、可用冷毛巾覆盖脑溢血患者头部，可减少出血量，因血管在遇冷时收缩。36四、在患者病情稳定送往医院途中，应减少颠簸震动；同时将患者头部稍稍抬高20度，保持头高足底位，随时注意病情变化。五、患者大小便失禁时，就地处理，不可随意移动患者身体，以防脑溢血加重。37根据昏迷程度可判断脑溢血的死亡率，意识障碍越深，病死率越高。深昏迷1周以上者87%死亡。出血量少、意识清醒者，可以治愈。病灶侧瞳孔散大、出现脑疝者，则病死率高。合并严重的内脏症状(如消化道出血)时，死亡率也高。发病24小时内出现高热者，多数可死亡。38急性肺水肿急性心力衰竭系指由于急性的心脏病变引起心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。39临床症状：典型的急性肺水肺水肿肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难被迫端坐位伴出冷汗及不安口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速血压升高此时因肺间质水肿而压力增高细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。40(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸伴恐惧窒息感面色青灰皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常心律失常心尖部第一心音减弱可听到病理性第三心音和第四心音41(3)休克休克期：在短时间内大量血浆外渗导致血容量短期内迅速减少出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱引起心源性休克出现呼吸急促、血压下降皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志意识改变。(4)终末期：呈昏迷昏迷状态往往因心肺功能衰竭而死亡。42抢救措施：（一）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。（二）高流量氧气吸入（10-20ml/min纯氧鼻管吸入)。应用酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。（三）吗啡仍是治疗急性肺水肿极为有效的药物。但是肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。43（四）快速利尿呋塞米20-40mg静注，于2min内推完。（五）四肢轮流结扎降低前负荷（六）血管扩张剂可选用硝普钠或硝酸甘油静滴。44（七）强心甙适用于有心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律。（八）氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效。心原性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。45大咯血喉部以下的呼吸器官（指气管、支气管、肺）出血，常伴随咳嗽，经口腔咯出称咯血，它不包括口腔和鼻腔的出血。46一般概念：1、咯血量与血管的损伤程度相关，而与肺内病变的大小及程度不成比例。2、在肺结核的恶化、好转或钙化时均可发生咯血，发病年龄从幼儿到老年人均可。3、因此咯血为肺内科常见急症之一，若大量咯血抢救不及时，常可引起失血性休克、窒息、甚至死亡，所以每个护理人员应熟知它的特点、诊治和抢救。472、临床表现（1）病史1）首先要询问咯血是初次还是反复多次，每次咯血持续时间、颜色和量。2）询问以往有无结核病接触史，以及其它呼吸系统疾病或出血性疾病。3）注意有无诱因，多数病人咯血前可有剧烈咳嗽及过度劳累、着凉、感冒等诱因。4）还要注意询问有无生食螃蟹等。5）咯血与月经周期是否有密切关系，要注意除外肺吸虫和替代性月经等可能。482）症状：1）依病因不同而异，活动性肺结核病人的咯血，一般可伴随有结核中毒症状，背部酸痛、消瘦等，可有咳嗽或根本无咳嗽，或咳前仅感胸部发热，咽喉发痒。2）一般第一天咯血色为鲜红，第二天颜色转为暗红，少量咯血多与痰液相混，或呈泡沫状，无混有胃内容物，呈碱性反应。中到大量咯血病人可有精神紧张，面色苍白，大量咯血可成喷射状或咯出支气管型，发生大咯血窒息可时间很快，往往是病人高度恐惧，不敢咳嗽，全身发抖，呼吸极度困难，明显发绀，继而牙关紧闭，张口膛目立即出现呼吸停止而窒息。49抢救措施：1）保持呼吸道通畅，立即抬高床尾45度，取头低脚高侧卧位，用开口器张开紧闭的牙关，用舌钳拉出舌根，将头部后仰，用吸引器吸出口腔和咽部的血块，可拍击病人胸背部，使血块排出，必要时上身与床沿垂直，尽可能使气道内积血倒出来，或用吸引器将血块吸出，并快速给氧。502）迅速建立静脉通道，给予有效的止血治疗和呼吸兴奋剂，增加呼吸办量，有助于排出呼吸道内的积血。3）必要时行纤支镜吸出积血。4）如自主呼吸减弱紧急行气管切开515）咯血窒息病人一般多合并严重的呼吸道衰竭，除吸氧、静点呼吸兴奋剂外，必要时应用呼吸机辅助呼吸。6）大咯血窒息病人多数有不同程度失血性休克，应给予输血抗休克治疗等。7）窒息解除后仍需密切观察病情，绝对卧床加强护理，床旁监测血压、心律、呼吸及血氧饱和度，注意有无新鲜出血，有无继发感染、肺不张。应给止血、抗感染。鼓励病人有痰、血尽量咯出，防止咯血窒息再发生。52支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。53临床表现如下：（一）症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作性胸闷、气短或咳嗽。有些青少年表现为运动后出现胸闷和呼吸困难（运动性哮喘）。部分患者以咳嗽为主要表现（咳嗽变异性哮喘）。54（二）体征发作时可见胸部过度充气，以呼气相为主的广泛哮鸣音，呼气相延长。严重哮喘可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀，呼吸音显著减弱（寂静肺）。哮喘重度发作时，支气管高度痉挛或痰栓阻塞，气流减少，呼吸音降低或哮鸣音不明显，而气急不见缓解，是病情严重的标志。发作间期可无异常体征。55抢救措施：给氧治疗为救治该症的重要环节，采用鼻导管持续给氧，流量为34ml/分钟，每15分钟检查1次，并注意做好氧的温化和湿化，以避免对患者呼吸道的刺激加重支气管痉挛而加重病情。56首先抓紧解挛，抗炎治疗。病人均在给氧基础上抓紧解挛、抗炎治疗而取得满意的效果。解挛选用2受体激动剂、氨茶碱、硫酸镁类等，可联用或单独使用。首选的用药方式为吸入2受体激动剂治疗，2受体激动剂能兴奋支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，具有见效快，药剂量小，副作用小的特点；氨茶碱为较好的支气管舒张剂，同时具有强心、利尿、兴奋呼吸系统中枢和呼吸隔肌的作用，首剂0.25g(46mg/kg)加入50%葡萄糖20ml中，在15分钟以上注射完毕，继之以0.708mg/kg/小时的速度静滴，切记静注速度不能过快，以免使患者发生心律失常、血压下降、惊厥致死等险恶后果。57由于氨茶碱的有效血药浓度和引起毒性反应的血药浓度相近，且患者个体差异较大，因此用药前一定要及时询问患者近期有无使用氨茶碱史，以便确认对于患者能否给予负荷量（5mg/kg/次），每天总量不得超过1.21.5g。硫酸镁能激活患者的CAMP(环化腺核苷一磷酸)酶，使CAMP(环化腺核苷一磷酸)浓度升高，从而解除小气道平滑肌痉挛，控制哮喘发作，与氨茶碱合用效果更好。25%硫酸镁注射液20ml加入5%葡萄糖液中滴注，速度不应过快。纳络酮是阿片受体拮抗剂，其静脉注射后迅速翻转阿片碱类作用，缓解细胞尤其是脑组织的缺氧，抵抗消化道及支气管痉挛，对重症支气管患者哮喘伴发脑病更为有效，但应注意有高血压、心功能不全者禁用，用量也不宜过大。58激素的运用：糖皮质激素具有抑制变态反应、减轻支气管壁水肿、提高机体对缺氧的耐受性的功能，并能预防发生顽固性支气管衰竭，及时、适量应用糖皮质激是控制和缓解重症哮喘发作的重要治疗措施。常用2030mg1次静脉推注，使用过程中要缓慢撤药，以防患者肾上腺皮质功能不全发生。对有腹胀患者，要警惕3天内可能出现的消化道出血，激素要慎用。59中暑中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。60临床症状：根据我国职业性中暑诊断标准（GB11508-89）可将中暑分为以下三级：1先兆中暑是患者在高温环境中劳动一定时间后出现头昏、头痛、口渴多汗、全身疲乏、心悸注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。2轻症中暑除有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出汗脉搏快速等表现，体温升高至385以上。3重症中暑包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。61热热射病射病的典型临床表现为高热（41以上）无汗和意意识识障碍障碍。常在高温环境中工作数小时或老年、体弱慢性病性病患者在连续数天高温后发生中暑。先驱症状有全身软弱、乏力头昏、头痛、恶心出汗减少。继而体温迅速上升，出现嗜睡谵妄或昏昏迷迷。皮肤干燥、灼热无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈紫绀。脉搏快脉压增宽，血压偏低，可有心律失常心律失常呼吸快而浅，后期呈陈-施氏呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到3min。四肢四肢和全身肌肉可有抽搐瞳孔缩小，后期扩大，对光反应迟钝或消失严重患者出现休克休克、心力衰竭、肺水肺水肿肿脑水肿，或肝、肾功能衰竭弥散性血管内弥散性血管内凝血凝血。实验室检查有白细胞总数和中性粒细胞比例增多，尿蛋白和管型出现血尿血尿素氮、谷丙和谷草转氨酶、乳酸脱氢酶肌酸磷酸激酶和红细胞超氧化物岐化（superoxidedismutase，SOD）增高，血pH降低血钠、钾降低。心电图有心律失常和心肌损害表现62热痉挛热痉挛常发生在高温环境中强体力劳动后患者常先有大量出汗，然后四肢肌肉、腹壁肌肉甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。实验室检查有血钠和氯化物降低，尿肌酸增高63 热热衰竭衰竭常发生在患者对热不适应体内常无过量热蓄积。患者先有头痛、头晕恶心，继有口渴、胸闷脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢血压偏低。可有晕厥，并有手足抽搐。重者出现周围循环衰竭。实验室检查有低钠和低钾64抢救措施：在烈日下出现的中暑症状，首先将患者移至阴凉通风处，头部先用温水敷，以后改为冷水敷。在高热环境下出现的中暑症状宜先将患者移至阴凉通风处，饮用含盐饮料，静脉滴注生理盐水5001000毫升。或速将患者抬到阴凉处，迅速针刺或指压人中、内关、足三里、十宣等穴位，还可静脉滴注5糖盐水。因高温、高湿、无风，身体散热困难，体温高达40摄氏度以上出现昏迷、抽搐等中暑症状者，宜立即将患者移至阴凉通风处，用冷水或冰水擦浴使皮肤发红，体表盖以湿毛巾，头部及大血管分布区放置冰袋，还可用药物降温，如氯丙嗪、氢化可的松或地塞米松等。65休克休克是因急性循环障碍所致的周身组织血液灌注严重不足，组织氧合和细胞代谢异常的全身反应综合征。休克迁延，可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭。治疗中还应针对病因对症治疗。66临床症状休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神智迟钝、血压下降等待。67抢救措施：1、立即移至阴凉处或空调室中，并给予物理降温，重症者迅速降温，头部戴冰帽、颈两侧、腋下腹股沟大动脉附近放冰袋，静脉注射复方氯丙嗪。2、纠正水、电解质平衡。3、防治合并症控制感染。68对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。(一）一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高2030；下肢抬高15一20体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温。69(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP(中心静脉压)的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1时左右故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也有用3一75高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高溶液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果；高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。70(三)积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况F应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。71(四)纠正酸碱平衡失调休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血虹蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。72而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧，机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可-缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起Cq潴留（水钠潴留）和继发呼吸性酸中毒。常用的碱性药物及用量见第三章，给药后应按血气分析的结果调整剂量。73(五)血管活性药物的应用严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转表现发绀、皮肤湿冷时，则应选用下列血管活性药物：741血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。去甲肾上腺素是以兴奋。-受体为主、轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌收缩血管，升高血压及增加冠状动脉直流量，作用时间短。常用量为0.5-2mg，加入5葡萄糖溶液100nd内静脉滴注。75间羟胺(阿拉明)间接兴奋和受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量2-10mg肌注或2-5mg静脉注射；也可1020mg加入5葡萄糖溶液100mi静脉滴注。多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋。、和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量15ug/(min)时则为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。76多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加120，降低CWP（尘肺是厂矿中的主要职业病,而煤矿工人尘肺，简称煤工尘肺,CWP），改善心泵功能。常用量为2510g(kgmm)。小剂量有轻度缩血管作用。异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的受体兴奋剂，剂量0102mg溶于100ml输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。772血管扩张剂分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上脓素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1-0.5rngkg加于100ml静脉输液中。酚苄明是一种受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心事，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持34天。用量为0510mg&g，加入5葡萄糖溶液或09氯化钠溶液内，l一2小时滴完。78抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2)，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次10mg，每15分钟一次，静注，或者4080mg/h持续泵入，直到临床症状改善。79硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。剂量为100ml液体中加入510mg静脉滴注。滴速应控制在20100ugmin，以防其中的高铁高于转变为亚铁离子。用药超过3天者应每日检测血硫氰酸盐浓度，超过128时即应停药。803强心药包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能曲的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。当在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化0.8mgd)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。81休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。为了兼顾各重要脏2S的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素0.10.5ug(kgmin)和硝普钠1.010ug(kgmin)联合静脉滴注，可增加心脏指数30，减少外周阻力45使血压提高到10.7kPa(80mmHg)以上，尿量维持在40mlh以上。82其他类药物包括：钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。调节体内前列腺素，如输注前列环素以改善微循环。8384