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老年心脏瓣膜病.ppt

1、老年心脏瓣膜病惠州市第一人民医院老年病区分类n n老年退行性心脏瓣膜病老年特有n n延续至老年的心脏瓣膜病风心病n n其他原因至瓣膜损害先天畸形,缺血、感染等老年退行性心脏瓣膜病n n19041904年年MonchkeberyMonchkebery发现衰发现衰老可出现退行性改变,老可出现退行性改变,引起主动脉瓣钙化狭引起主动脉瓣钙化狭窄窄n n19101910年年DewiskyDewisky描述描述二尖瓣环的钙化二尖瓣环的钙化流行病学uu Helsinki Ageing study Helsinki Ageing study:577577例例75-8675-86岁岁健康者健康者 主动脉瓣钙化:

2、主动脉瓣钙化:53%53%中重度主动脉瓣狭窄中重度主动脉瓣狭窄 75-7675-76岁:岁:2.5%2.5%85-86 85-86岁:岁:8.1%8.1%uu我国老年人患病率我国老年人患病率13.4%13.4%60-69 60-69岁岁7.7%7.7%70-79 70-79岁岁16.1%16.1%80 80岁及以上岁及以上 25.7%25.7%病因及发病机制主动进展过程主动进展过程心脏瓣膜磨损退化心脏瓣膜磨损退化机械压力机械压力病因及发病机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化 内皮功能障碍 脂质聚集 炎症反应 硬化和钙化病因及发病机制钙化和骨形成钙化和骨形成钙化和骨形成钙化和骨形成 低密度脂蛋白受体相关

3、蛋白、骨钙素、其他骨软低密度脂蛋白受体相关蛋白、骨钙素、其他骨软骨分化标志物的蛋白及基因表达均增高骨分化标志物的蛋白及基因表达均增高软化软化骨及骨化骨及骨化 骨粘连蛋白和骨桥蛋白骨粘连蛋白和骨桥蛋白骨组织钙化骨组织钙化病因及发病机制遗传因素遗传因素 主动脉瓣狭窄具有家族聚集性主动脉瓣狭窄具有家族聚集性 NOTCH-1NOTCH-1基因突变基因突变 人心房离子通道转运亚基基因人心房离子通道转运亚基基因病因及发病机制临床表现n n瓣膜功能正常,多无症状亚临床期n n瓣膜狭窄关闭不全,血流动力学紊乱临床表现主动脉瓣AS:心绞痛、晕厥、充血性心力衰竭;主动脉瓣区收缩期喷射性杂音AI:劳力性呼吸困难,C

4、HF;主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音,austin-flint杂音临床表现二尖瓣MS:房颤、心衰、栓塞;心尖部舒 张期杂音,graham-steele杂音MI:活动耐力下降、传导阻滞、心衰 心尖部全舒张期杂音诊断 早期诊断很 重要!诊断超声心动图QQ主动脉瓣最常受累、主动脉瓣最常受累、二尖瓣次之二尖瓣次之QQ钙化为主,根至尖部钙化为主,根至尖部发展,边缘整齐,少发展,边缘整齐,少粘连粘连治疗药物介入外科手术药物治疗无特殊药物抗动脉粥样硬化有可能延缓疾病进展介入治疗n nPBMV创伤小安全快速有效n n经皮主动脉球囊扩张术趋于淘汰外科手术-ASn有症状的重度AS;n重度AS行冠状动脉旁路移植;n重

5、度AS行主动脉瓣等瓣膜手术;n重度AS合并左心收缩功能不全;n中度AS患者行CABG或主动脉瓣等心脏瓣膜手术均应进行主动脉瓣置换术主动脉瓣置换术外科手术-AI无症状的重度AI,若LVEF55mm;有症状的重度AI均应进行主动脉瓣置换术主动脉瓣置换术外科治疗-MS有症状的中、重度MS有下述情况进行二尖瓣修复术二尖瓣修复术:没有施行PBMV的能力;尽管抗凝但仍有左房血栓或伴随中重度反流存在PBMV禁忌;有一定手术风险的患者,瓣膜形态不适合PBMV;外科治疗-MS有症状的中、重度MS并中重度MI:二尖瓣置换术二尖瓣修复术外科治疗-MI有症状的重度二尖瓣反流者;无症状的重度二尖瓣反流,LVEF60%、左心室收缩末期内径40/45mm或肺动脉高压;治疗选择及建议改善症状年龄不是手术禁忌充分评估

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