贾老师心脏听诊.ppt

心心脏检查学学习内容内容听听诊瓣膜听瓣膜听诊区区杂音音1、杂音的形成音的形成机制机制2、杂音的分析音的分析要点要点3、杂音的音的临床床意意义听听诊顺序序听听诊内容内容1、心率、心率2、心律、心律3、心音、心音4、杂音音1.2.n 1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最最强点点n2、肺、肺动脉区：胸骨左脉区：胸骨左缘第第2肋肋间n3、主、主动脉瓣区脉瓣区：胸骨右：胸骨右缘第第2肋肋间n4、主、主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区：胸骨左区：胸骨左缘第第3、4肋肋间n5、三尖瓣听、三尖瓣听诊区区：胸骨体下端近胸骨体下端近剑突稍偏左突稍偏左n或稍偏右或稍偏右 一、一、瓣膜听瓣膜听诊区区3.心心脏听听诊的位置的位置4.二、听二、听诊顺序序一、按瓣膜病一、按瓣膜病变的好的好发程度：程度：二尖瓣区二尖瓣区 主主动脉瓣区脉瓣区 肺肺动脉瓣区脉瓣区 主主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区区 三尖瓣听三尖瓣听诊区区二、逆二、逆时针方向方向二尖瓣区二尖瓣区 肺肺动脉瓣区脉瓣区 主主动脉瓣区脉瓣区 主主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区区 三尖瓣听三尖瓣听诊区区MPAET5.1 1、心率、心率 2 2、心律、心律 3 3、心音、心音 4 4、额外心音外心音 5 5、杂音音 6 6、心包摩擦音、心包摩擦音三、听三、听诊内容内容6.n 心率是指每分心率是指每分钟心跳的次数。心跳的次数。n正常成人的心率范正常成人的心率范围60-100次次/分，分，n窦性心性心动过速速超超过100次次/分分n儿童心率偏快，如小于儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在的儿童在100次次/分以分以上或上或婴幼儿心率超幼儿心率超过150次次/分分为窦性心性心动过速。速。n窦性心性心动过缓低于低于60次次/分分n若低于若低于40次次/分，提示房室分，提示房室传导阻滞或病阻滞或病态窦房房结综合征。合征。1、心率、心率7.2、心律、心律n 心律指心心律指心脏跳跳动的的节律，正常成人心律律，正常成人心律规整。整。n常常见的心律失常有：的心律失常有：n过早搏早搏动：n房性、交界性、室性三种房性、交界性、室性三种n偶偶发（6次次/分）分）频发（6次次/分）分）n二二联律、三律、三联律、四律、四联律等律等n心房心房颤动：n听听诊特点：心律特点：心律绝对不不规则；第一心音；第一心音强弱不弱不等；脉搏短等；脉搏短绌。n临床意床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等8.3、心音、心音n目前已目前已发现的心音共有的心音共有4个：个：n第一心音第一心音S1n第二心音第二心音S2n第三心音第三心音S3n第四心音第四心音S4n通常听到的是通常听到的是S1和和S2，心，心脏听听诊最基本的技能是要判最基本的技能是要判断断S1和和S2。9.正常心音的正常心音的组成成n正常心音：主要有第一和第二心音正常心音：主要有第一和第二心音组成成n第一心音（第一心音（S1）出）出现在心在心脏的收的收缩期，它是心室收期，它是心室收缩的的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭n第二心音（第二心音（S2)出出现在心在心脏的舒的舒张期，是心室舒期，是心室舒张开始开始的的标志。由于血流在主志。由于血流在主动脉与肺脉与肺动脉内突然减速和半脉内突然减速和半月瓣关月瓣关闭所引起。所引起。10.（一）第一心音（一）第一心音(S1)n1、是由心室收、是由心室收缩开始开始时，二尖瓣和三尖瓣，二尖瓣和三尖瓣骤然关然关闭的振的振动，心，心室肌的收室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成大血管等共同形成n2、标志着心室收志着心室收缩期的开始期的开始n3、相关因素：心肌收、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与力，瓣膜位置与弹性，心室舒性，心室舒张末期充末期充盈度。盈度。n4、听、听诊特点：特点：n音音调较低低钝；强度度较响；持响；持续时间较长（约0.1秒）；与心秒）；与心尖搏尖搏动同同时出出现；心尖部最响。；心尖部最响。11.1 1、标志着心室舒志着心室舒张期的开始期的开始2 2、是心室、是心室舒舒张开始开始时，主主动脉瓣和肺脉瓣和肺动脉瓣脉瓣关关闭的的振振动所所产生，同生，同时心室肌的舒心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。形成。3 3、相关因素相关因素：主主动脉和肺脉和肺动脉脉压力，瓣膜力，瓣膜弹性。性。4 4、听、听诊特点特点：音：音调较高且清脆；高且清脆；强度度较S S1 1弱；持弱；持续时间短短（约0.080.08秒）；心底部最响。秒）；心底部最响。（二）第二心音（二）第二心音(S(S2 2)12.S S1 1与与S S2 2的区的区别第一心音第一心音第二心音第二心音发生机制生机制二、三尖瓣关二、三尖瓣关闭主、肺主、肺动脉瓣关脉瓣关闭音音调较低低较高高音响音响较强较弱弱持持续时间较长较短短最响部位最响部位心尖部心尖部心底部心底部时间间隔隔S S1 1与与S S2 2间隔的隔的时间较短，短，S S2 2至下一个心至下一个心搏搏S S1 1的的间隔隔时间较长与与颈A搏搏动关系关系 同同时出出现搏搏动之后出之后出现临床意床意义代表收代表收缩期开始期开始 代表舒代表舒张期开始期开始13.S S2 2后后0.120.18s0.120.18s 由于心室快速充盈末血流冲由于心室快速充盈末血流冲击室壁室壁,心室肌心室肌纤维伸展延伸展延长,使房室瓣、腱索和乳使房室瓣、腱索和乳头肌突然肌突然紧张、振、振动所致所致 特点：音特点：音调低低钝、重、重浊，持持续时间短，短，强度弱度弱 心尖部清楚心尖部清楚 正常情况正常情况见于儿童、青少年于儿童、青少年第三心音：第三心音：S314.在心室舒在心室舒张末期，末期，约在在S S1 1前前0.1s0.1s 心房收心房收缩使房室瓣相关使房室瓣相关结构突然构突然紧张振振动有关有关 特点：特点：低低频低振幅，低低振幅，低调、沉、沉浊、弱、弱 多在病理情况下出多在病理情况下出现第四心音：第四心音：S415.影响影响S1强度的因素度的因素1、房室瓣的解剖病、房室瓣的解剖病变性性质；2、心室、心室压力在收力在收缩期的上升速度；期的上升速度；3、心室舒、心室舒张期的充盈情况；期的充盈情况；4、心室收、心室收缩时房室瓣所房室瓣所处的位置。的位置。16.第一心音亢第一心音亢进n常常见于二尖瓣狭窄于二尖瓣狭窄n二尖瓣狭窄的第一心音亢二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音并开瓣音n完全性房室完全性房室传导阻滞的第一心音亢阻滞的第一心音亢进17.第一心音减弱第一心音减弱n常常见于二尖瓣关于二尖瓣关闭不全不全18.S1强弱不等弱不等n常常见于心房于心房颤动和完全性房室和完全性房室传导阻滞。阻滞。Af时2次心搏相近次心搏相近时S1增增强，相距，相距远时S1减弱。减弱。19.影响影响S2强度的因素度的因素1.循循环阻力的大小阻力的大小2.血血压的高低的高低3.半月瓣解剖病半月瓣解剖病变20.主、肺主、肺动脉的脉的S2亢亢进1.肺循肺循环阻力增高，肺血流量增加阻力增高，肺血流量增加时，第二心音，第二心音肺肺动脉瓣成分增脉瓣成分增强，肺，肺动脉瓣区第二音亢脉瓣区第二音亢进，一般不一般不传向心尖部。向心尖部。2.体循体循环阻力增高，循阻力增高，循环血流量增多血流量增多时，主，主动脉脉压高，主高，主动脉瓣关脉瓣关闭有力，主有力，主动脉瓣区第二音脉瓣区第二音亢亢进，可向心尖部，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音，故心尖部的第二心音主要是主主要是主动脉瓣成分。脉瓣成分。21.S2减弱减弱n体循体循环或肺循或肺循环阻力降低、阻力降低、压力降低或血流量减力降低或血流量减少少时，均可分，均可分别导致致S2的的A2或或P2减弱；如低血减弱；如低血压、主、主动脉瓣或肺脉瓣或肺动脉关脉关闭不全。不全。22.心音性心音性质改改变n心肌心肌严重病重病变时，S1失去原有的低失去原有的低钝性性质且明且明显减弱，减弱，S2也弱，也弱，S1、S2极相似，可形成极相似，可形成“单音律音律”。又称。又称“钟摆律律”或或“胎心律胎心律”，提示病情，提示病情严重，重，如：大面如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。心肌梗死和重症心肌炎等。23.心音分裂（心音分裂（splitting of heart sounds）心音分裂心音分裂时两个心音成分的两个心音成分的间隔隔时间在在0.03秒以上方可听清秒以上方可听清24.第一心音分裂第一心音分裂1.正常情况下，正常情况下，虽然左右心室的收然左右心室的收缩不同步，不同步，但很少听到心音分裂但很少听到心音分裂2.心心电图中右束支中右束支传导阻滞型的心室自身阻滞型的心室自身节律，律，左室左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。25.第二心音分裂第二心音分裂n生理性分裂：吸气生理性分裂：吸气时可使第二心音的主可使第二心音的主动脉瓣脉瓣成分与肺成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于脉瓣成分的距离加大，大于0.03以以上听到第二心音分裂。呼气上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。第二、三肋最宜听到。26.S2通常分裂（通常分裂（generalsplitting）n临床上最床上最为常常见。见于某些右室排血于某些右室排血时间延延长，使肺使肺动脉瓣关脉瓣关闭明明显延延迟（如：（如：cRBBB，肺，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，短，主主动脉瓣关脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关提前（如：二尖瓣关闭不全、室不全、室间隔缺隔缺损）27.S2固定分裂固定分裂（fixedsplitting）n如房如房间隔缺隔缺损、肺、肺动脉畸型引流、左往右分流量脉畸型引流、左往右分流量大大时n吸气吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不分裂不受呼吸影响，称受呼吸影响，称为固定分裂。固定分裂。28.S2逆分裂逆分裂（reversedsplitting）n完全性左束支阻滞及左室射血完全性左束支阻滞及左室射血时间延延长时，主，主动脉瓣关脉瓣关闭延延迟可可发生第二心音逆分裂，特征是呼生第二心音逆分裂，特征是呼气气时分裂音增分裂音增宽。29.额外音外音Extra cardiac sound原有心音之外出原有心音之外出现的病理性附加音，大多出的病理性附加音，大多出现在舒在舒张期，也可出期，也可出现在收在收缩期期1.收收缩期：收期：收缩早期、收早期、收缩中晚期喀喇音中晚期喀喇音2.医源性：起搏音、人工瓣膜音医源性：起搏音、人工瓣膜音3.舒舒张期：奔期：奔马律、开瓣音、心包叩律、开瓣音、心包叩击音音30.收收缩早期喀啦音早期喀啦音分分类：主：主动脉、肺脉、肺动脉早期喀喇音脉早期喀喇音机制：机制：主主动脉或肺脉或肺动脉脉压力增高，力增高，动脉脉紧张振振动 主主动脉瓣或肺脉瓣或肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄时，瓣膜活，瓣膜活动尚好，射血振尚好，射血振动特点：特点：紧跟跟S1后后 音音调高而清脆，高而清脆，时间短促短促 主主动脉脉-胸骨右胸骨右缘2、3肋肋/肺肺动脉脉-左左缘2、3肋肋 和呼吸关系和呼吸关系 31.收收缩早期喀啦音早期喀啦音1.肺肺动脉收脉收缩喀啦音喀啦音见于肺于肺动脉高脉高压、原、原发性肺性肺动脉脉扩张、瓣膜型肺、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增脉口狭窄、肺血流量增加而有肺加而有肺动脉脉压增高者如房增高者如房间隔缺隔缺损、室、室间隔隔缺缺损等，等，为高高频暴力暴力样收收缩早期音。肺早期音。肺动脉收脉收缩喷射音在胸骨左射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气二、三肋最响，呼气时明明显，吸气，吸气时几乎听不到，不向心尖部几乎听不到，不向心尖部传导。32.2.主主动脉收脉收缩喷射音或称喀啦音：射音或称喀啦音：见于瓣膜型主于瓣膜型主动脉脉口狭窄、主口狭窄、主动脉脉缩窄、主窄、主动脉瓣关脉瓣关闭不全、高血不全、高血压、主主动脉瘤、法脉瘤、法鲁氏四氏四联症、肺症、肺动脉高度狭窄或脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收的病人等，也是收缩早期出早期出现的短促、尖的短促、尖锐而清脆而清脆的声音，在胸骨右的声音，在胸骨右缘第二、三肋第二、三肋间最响可以最响可以传响心响心尖部，不受呼吸及体位的影响。尖部，不受呼吸及体位的影响。收收缩早期喀啦音早期喀啦音33.收收缩中晚期喀啦音中晚期喀啦音n一种高一种高频、短促、清脆的爆裂、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘如胸膜与心包粘连、心包粘、心包粘连、左、左侧气胸、气胸、纵隔气隔气肿等等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱或腱索突然拉索突然拉紧所致，称所致，称为腱索拍腱索拍击音，此种音，此种额外音多位于外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚晚期期杂音，音，为二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征合征34.医源性医源性额外音外音1n人工器材植入心人工器材植入心脏，导致致额外心音。常外心音。常见的有二种。的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工瓣膜音和人工起搏音。n人工机械瓣：高音人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属、响亮、短促的金属乐音。人工音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部在心底部闻及。及。35.医源性医源性额外音外音2n安装人工起搏器后可有安装人工起搏器后可有2种种额外音：外音：1.起搏音：起搏音：发生于生于S1前前0.080.12s处，高，高频、短促，、短促，带喀喇音性喀喇音性质。在心尖内。在心尖内侧或胸骨左下或胸骨左下缘最清楚。最清楚。为起搏起搏电极刺激局部心肌收极刺激局部心肌收缩和起搏和起搏电极极导管在心管在心腔内腔内摆动引起的振引起的振动所致。所致。2.膈肌音：起搏膈肌音：起搏电极极发放的放的电刺激膈肌或膈神刺激膈肌或膈神经所致所致膈肌收膈肌收缩。伴上腹部肌肉收。伴上腹部肌肉收缩。36.心室舒心室舒张期期额外音外音-1n生理性的第三心音：生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速在心室快速充盈之末，心室肌充盈之末，心室肌纤维伸展延伸展延长使房室瓣、腱索及乳使房室瓣、腱索及乳头肌突然肌突然紧张血流减速所致，听血流减速所致，听诊在舒在舒张期的前期的前1/31/3与与中中1/31/3之之间，随呼吸，随呼吸变化坐位消失，在运化坐位消失，在运动、发烧或心或心率加快等心室舒率加快等心室舒张期充盈加速期充盈加速时明明显37.舒舒张期期-2：奔：奔马律律n出现在舒张期的额外心音，与原有的S1和S2组成的韵律类似马奔跑时马蹄触地的声音。有三种：舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠性奔马律38.舒舒张早期奔早期奔马率（一）率（一）n舒舒张早期血液极快的充盈到早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振大的心室引起室壁的振动或振或振动房室瓣所房室瓣所产生的声音，常生的声音，常见于于严重的心肌重的心肌损害、害、左心衰竭、瓣膜关左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。不全、大量左至右分流等。n意意义：心室功能低下：心室功能低下 心肌功能心肌功能严重受重受损 治治疗好好转后消失后消失39.舒舒张早期奔早期奔马率（二）率（二）n听听诊特点：音特点：音调较低低 强度度较弱弱 多起源于左室，心尖部明多起源于左室，心尖部明显 左室奔左室奔马律呼气律呼气时清楚清楚 40.收收缩期前奔期前奔马律（一）律（一）n当心室当心室过度充盈或度充盈或顺应减低而充盈阻力增高减低而充盈阻力增高时，心房心房压增高，心房收增高，心房收缩加加强，此，此时心室壁心室壁张力力高能很好的高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心音响，所示在胸壁可以听到心房音，常房音，常见严重心肌重心肌损害，如心肌梗塞、心肌害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心炎、心肌病、心绞痛痛发作中、高血作中、高血压、重度主、重度主动脉口狭窄等。如脉口狭窄等。如为右心病右心病变则可可见于肺心病于肺心病或肺或肺动脉口狭窄以及肺脉口狭窄以及肺动脉高脉高压41.收收缩期前奔期前奔马律（二）律（二）n也称舒也称舒张晚期奔晚期奔马律、房性奔律、房性奔马律或第四心音奔律或第四心音奔马律，律，实际上也就是加上也就是加强的第四心音。一般正常人听的第四心音。一般正常人听不到，但有不到，但有时在在40-5040-50岁以上的老年人能听到，心房以上的老年人能听到，心房增大增大时亦听到，但房亦听到，但房颤时消失。消失。n特点：音特点：音调低低 强度弱度弱 S1 S1前，距前，距S1S1近近 心尖内心尖内侧清楚清楚42.收收缩期前奔期前奔马率（三）率（三）n收收缩期前奔期前奔马律，律，AMIAMI绝大多数在大多数在发病病1-21-2天天内出内出现，随着病情恢复，随着病情恢复，S4S4与与S1S1之之间的的间距距逐逐渐缩短，最后消失。短，最后消失。43.收收缩期前奔期前奔马律（四）律（四）n临床意床意义：心室收心室收缩期期压力力负荷荷过重重 室壁室壁顺应性降低性降低 高血高血压、肥心、主狭、肺狭多、肥心、主狭、肺狭多见44.开瓣音（开瓣音（openingsnap）n正常房室瓣开放正常房室瓣开放时也也产生振生振动，在心音，在心音图上构成第上构成第二心音的第四部分，但在听二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭听不到，二尖瓣狭窄窄时心房心房压力增高，心室舒力增高，心室舒张时，产生拍生拍击性的声性的声音，即称之音，即称之为开瓣音，又称二尖瓣开放扑开瓣音，又称二尖瓣开放扑击音。是音。是二尖瓣瓣叶二尖瓣瓣叶弹性和活性和活动良好的良好的间接指接指标。45.开瓣音开瓣音n二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的脉瓣成分的时距成比例，距成比例，时距越短，距越短，说明明左房左房压越高，二尖瓣狭窄越重。越高，二尖瓣狭窄越重。46.开瓣音开瓣音特点：特点：音音调高高响亮清脆、短促响亮清脆、短促心尖部及其上方清楚心尖部及其上方清楚呼气呼气时增增强47.开瓣音开瓣音n开瓣音在胸骨左开瓣音在胸骨左缘第四肋第四肋间听听诊最清楚，最清楚，在心尖部有舒在心尖部有舒张中期中期杂音的干音的干扰，开瓣，开瓣音不宜听清。音不宜听清。48.开瓣音开瓣音意意义：提示二尖瓣：提示二尖瓣轻中度狭窄，瓣膜中度狭窄，瓣膜弹 性好，可做二尖瓣分离性好，可做二尖瓣分离术适适应证 参考条件参考条件49.心包叩心包叩击音音（pericardialknock）n见于于缩窄性心包炎者。在窄性心包炎者。在S2后后约0.1s出出现的中的中频、较响而短促的响而短促的额外心音。心室在舒外心音。心室在舒张过程程中被迫中被迫骤然中止然中止导致室壁振致室壁振动而而产生的声音，生的声音，在心尖部和胸骨下段左在心尖部和胸骨下段左缘最易最易闻及。及。见于于缩窄窄性心包炎。性心包炎。50.肿瘤扑落音瘤扑落音（tumorplop）n见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左胸骨左缘第第3、4肋肋间，在，在S2后后约0.080.12s，出，出现时间较开瓣音晚，声音开瓣音晚，声音类似，但音似，但音调较低，且低，且随体位改随体位改变。为粘液瘤在舒粘液瘤在舒张期随血流期随血流进入左入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振生振动所致。所致。51.心心脏杂音（一）音（一）n心音和附加音以外，持心音和附加音以外，持续时间较长的声的声音，心音，心脏杂音的听音的听诊对心心脏疾病的疾病的诊断断具有重要的具有重要的临床意床意义。52.心心脏杂（二）（二）n心心脏杂音是由于某些原因血液在心音是由于某些原因血液在心脏和和大血管中流大血管中流动过程中程中发生湍流生湍流（turbulent flowturbulent flow）和旋）和旋涡冲冲击附近附近组织机构引起振机构引起振动而而产生的生的53.心心脏杂音（三）音（三）n常常见原因：原因：血流速度加快：血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的血、甲亢以及正常人群中的生理生理杂音；房音；房间隔缺隔缺损时胸骨左胸骨左缘的收的收缩期期杂音就是由于通音就是由于通过肺肺动脉瓣口血流增大，血流加脉瓣口血流增大，血流加速速产生的。生的。54.心心脏杂音（四）音（四）n瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是生的是SM，房室瓣口狭窄房室瓣口狭窄产生是生是DM，55.瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄56.心心脏杂音（五）音（五）瓣膜关瓣膜关闭不全是血液返流不全是血液返流发生激流和旋生激流和旋涡产生生杂音，半月瓣关音，半月瓣关闭不全不全产生的是舒生的是舒张期返流性期返流性杂音，音，下面听到是主下面听到是主动脉瓣关脉瓣关闭不全出不全出现的的这种种杂音。音。房室瓣关房室瓣关闭不全不全产生的是全收生的是全收缩期返流性期返流性杂音，音，下面是三尖瓣关下面是三尖瓣关闭不全不全时在胸骨下端听到的在胸骨下端听到的这种种杂音。音。请注意吸气注意吸气时杂音增音增强呼气呼气时杂音减弱的音减弱的特点。特点。57.血流血流经过关关闭不全的部位会不全的部位会产生漩生漩涡收缩期血流舒张期血流58.心心脏杂音（五）音（五）心腔或大血管之心腔或大血管之间异常通道异常通道导致血液分流致血液分流时产生的心生的心脏杂音，例如音，例如VSD时在胸骨左在胸骨左缘第三、第三、四肋四肋间可以听到由于血液从左向右分流可以听到由于血液从左向右分流产生的生的这样一个响亮、粗糙的一个响亮、粗糙的杂音。音。59.异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。60.心心脏杂音（六）音（六）断裂的腱索和破碎、翻断裂的腱索和破碎、翻转或有或有赘生物附着的瓣生物附着的瓣膜，在血流中振膜，在血流中振动，也可，也可产生生杂音，音，这些血流些血流中的漂浮物象中的漂浮物象乐器的簧片一器的簧片一样振振动时可可产生音生音乐色色调的的乐性性杂音，音，请听主听主动脉瓣翻脉瓣翻转时听到听到的的乐性性杂音。音。61.心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮心腔内漂浮物在漂浮时，干，干扰血液血液层流。流。62.血管扩张63.心心脏杂音（七）音（七）n心心脏杂音听音听诊要点：要点：杂音的听音的听诊部位和部位和传导；杂音出音出现的的时间；杂音的音的强度；度；杂音的音音的音调和音色；和音色；一些引起血流一些引起血流动力学改力学改变的因素的因素对杂音音的影响的影响64.1、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。音最响部位。该部位主要与部位主要与该瓣膜的瓣膜的损害、和血流方向害、和血流方向有关。有关。例如例如Mitral stenosis：二尖瓣区最响：二尖瓣区最响Aortic stenosis/insufficiency：主：主动脉瓣区最响脉瓣区最响Ventricular septal defect：胸骨左：胸骨左缘、肋、肋间65.心心脏杂音（八）音（八）杂音的听音的听诊部位和部位和传导：不同的心血管病：不同的心血管病产生生杂音有其特有的听音有其特有的听诊部位和部位和传导方向。方向。下面的下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的。瓣区听到的。66.心心脏杂音（九）音（九）n二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全时在心尖部可以听到在心尖部可以听到这样一个一个全收全收缩期返流性期返流性杂音。音。传导：腋下、背部（前：腋下、背部（前瓣瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。害）；心前区、心底部（后瓣）。67.心心脏杂音（十）音（十）杂音出音出现的的时间：出：出现在在S1S1之后之后S2S2之前的之前的杂音音叫收叫收缩期期杂音，按其出音，按其出现的早晚和持的早晚和持续时间长短又分短又分为收收缩早期、收早期、收缩中期、收中期、收缩晚期和全晚期和全收收缩期期杂音。音。68.分分为收收缩期期杂音音、舒舒张期期杂音音、连续性性杂音音。前两者又前两者又分分为早、中、晚期。早、中、晚期。意意义：不同：不同时期的期的杂音反映不同的疾病音反映不同的疾病例如例如Mitral insufficiency：心尖部，全收心尖部，全收缩期期。Mitral stenosis：心尖部，：心尖部，舒舒张中、晚期中、晚期。Aortic insufficiency：主：主动脉瓣区，脉瓣区，舒舒张早期早期。Aortic stenosis：主：主动脉瓣区，脉瓣区，收收缩中期中期。Patent ductus arteriosus：胸骨左：胸骨左缘、肋、肋间，连续性性。69.心心脏杂音（十一）音（十一）n收收缩早中期早中期杂音音n收收缩晚期晚期杂音音70.心心脏杂音（十二）音（十二）n出出现在在S2S2之后之后S1S1之前的之前的杂音叫舒音叫舒张期期杂音，音，有舒有舒张早、中、晚期和全舒早、中、晚期和全舒张期期杂音之分。音之分。71.心心脏杂音（十三）音（十三）n二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒心尖部听到的舒张中期中期杂音和舒音和舒张晚期晚期杂音。先听开瓣后的舒音。先听开瓣后的舒张中期中期杂音，然后加音，然后加入舒入舒张晚期晚期杂音。音。72.3、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样73.3、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。74.杂音性音性质粗糙常粗糙常为器器质性性杂音；而性音；而性质柔和常柔和常为功能功能性性杂音。音。例如：例如：Mitral insufficiency：心尖部，全收：心尖部，全收缩期，期，吹吹风样。Mitral stenosis：心尖部，舒：心尖部，舒张中、晚期，中、晚期，雷雷鸣样（隆隆（隆隆样）。Aortic insufficiency：主：主动脉瓣区，舒脉瓣区，舒张早期，早期，叹气气样（泼水水样）。Patent ductus arteriosus：胸骨左：胸骨左缘、肋肋间，连续性，性，粗糙的机器粗糙的机器样。75.心心脏杂音（十四）音（十四）杂音的音的强度；一般来度；一般来说功能性功能性杂音音强度度较弱，弱，病理性病理性杂音一般音一般较强，但病，但病变程度和程度和杂音音强度往度往往不呈平行关系，往不呈平行关系，请听小的室听小的室间隔缺隔缺损可以出可以出现这样响亮的响亮的杂音。音。76.4、杂音强度与形态强度：度：杂音的响度音的响度变化化影响因素：影响因素：狭窄程度；瓣膜口狭窄程度；瓣膜口压力力阶差；血流速度；心肌收差；血流速度；心肌收缩力力强度分度分级：根据根据Levine分分级法将法将收收缩期期杂音分音分为6级。舒舒张期期杂音不分音不分级。记录法：法：2/6级；3/6级意意义：杂音音2/6级，常，常为功能性功能性杂音；音；3/6级，为器器质性性杂音。音。77.杂音形音形态：用心音：用心音图来来记录杂音音强度的度的变化化规律所构成的声波形律所构成的声波形态。常常见类型：型：递增型增型：Mitral stenosis 递减型减型：Aortic insufficiency递增增递减型减型：Aortic stenosis连续型型：patent ductus arteriosus一一贯型：型：Mitral insufficiency 78.n一般来一般来讲：n器器质性性杂音：舒音：舒张期或期或连续型，粗糙，型，粗糙，3/6级以上，有以上，有传导。n功能性功能性杂音：收音：收缩期，柔和，期，柔和，2/6级以下，局限（不以下，局限（不传导）。）。79.5、体位、呼吸、运、体位、呼吸、运动的影响的影响体位体位某些某些杂音与体位有关，原因是使病音与体位有关，原因是使病变部位或血部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。流更靠近体表；或影响了回心血量。例如例如Mitral stenosis 左左侧卧位清楚卧位清楚Aortic insufficiency：前：前倾坐位清楚坐位清楚由卧位由卧位变为站立位站立位时，杂音减弱。音减弱。80.呼吸影响呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音音的的强度。度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的脉瓣的杂音增音增强；深呼气；深呼气时，二尖瓣、主，二尖瓣、主动脉瓣脉瓣杂音增音增强。运运动血流加速，血流加速，杂音增音增强。81.杂音描述举例Mitral stenosis：心尖部舒：心尖部舒张中晚期隆隆中晚期隆隆样递增型增型杂音，不音，不传导，左，左侧卧位呼气末加卧位呼气末加强。Mitral insufficiency：心尖部心尖部 全收全收缩期期3/6级 吹吹风样杂音，音，向左腋下向左腋下传导，左左侧卧位呼卧位呼气末气末加加强。Aortic insufficiency：主主动脉瓣区脉瓣区 舒舒张早期早期叹气气样杂音，音，向心尖部向心尖部传导，前，前倾坐位坐位呼呼气末气末增增强。82.杂音的临床意义83.1 1、杂音与心音与心脏病的关系病的关系l心心脏病可以病可以产生生杂音音l有心有心脏病未必有病未必有杂音音l有有杂音未必有心音未必有心脏病病84.收缩期杂音的临床意义收缩期功能性功能性器器质性性相相对性性二尖瓣区二尖瓣区有有有三尖瓣区三尖瓣区一般无极少见多见主主动脉脉瓣区瓣区无有有肺肺动脉脉瓣区瓣区多见有有胸骨左胸骨左缘3、4肋肋间无有无85.舒张期杂音临床意义舒张期功能性功能性器器质性性相相对性性二尖瓣区二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区三尖瓣区无有无主主动脉脉瓣区瓣区无有无肺肺动脉脉瓣区瓣区无少见有连续性胸骨左胸骨左缘2 肋肋间无有机器样无86.2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性功能性杂音音：产生生杂音音处无器无器质性病性病变。器器质性性杂音音：产生生杂音音处有器有器质性病性病变。相相对性性杂音音：在疾病影响下，心室在疾病影响下，心室扩张、瓣、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称不全，称为相相对性狭窄或关性狭窄或关闭不全，因此不全，因此产生的生的杂音音为相相对性性杂音。音。87.鉴别要点鉴别点功能性器质性年龄儿童、青少年不定部位肺动脉瓣、三尖瓣、心尖部不定性质柔和，吹风样粗糙，多种性质持续时间短促较长，甚至全收缩期强度1/6或2/6级3/6级震颤无3/6级以上可伴有传导局限沿血流方向传导较远88.二个相二个相对性性杂音音Graham-Steells murmur各种病各种病变引起的肺引起的肺动脉脉扩张造成肺造成肺动脉瓣相脉瓣相对性关性关闭不全，因此在肺不全，因此在肺动脉瓣区出脉瓣区出现的舒的舒张期期递减型减型杂音。音。见于于mitral stenosis、肺、肺动脉高脉高压。Austin-Flints murmur在主在主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全时，左心室血容量多，二尖瓣位，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相置高，造成相对性二尖瓣狭窄而性二尖瓣狭窄而产生舒生舒张期隆隆期隆隆样杂音，音，见于于Aortic insufficiency。89.