急性中毒-.ppt

急性中毒急性中毒福建省立医院福建省立医院杨大柳博士杨大柳博士概概 述述中毒的概念:进入体内的化学物质达到一定的量（中毒量）产生组织和器官损害而引起的全身性疾病称为中毒中毒。引起中毒的化学物质称为毒物毒物。根据接触毒物的毒性，剂量和时间，将中毒分为急性中毒急性中毒和慢性中毒。概概 述述一、中毒的分类一、中毒的分类中毒分为急性和慢性两大类中毒分为急性和慢性两大类中毒分为急性和慢性两大类中毒分为急性和慢性两大类急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。是急诊范围。是急诊范围。是急诊范围。是急诊范围。慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。概概 述述二、毒物吸收和代谢二、毒物吸收和代谢（一）毒物吸收途径有三条：1、呼吸道、呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体、一一氧化碳氧化碳2、消化道：、消化道：各种毒物均可（气体除外）各种毒物均可（气体除外）经口食入经口食入3、皮肤粘膜、皮肤粘膜：最常见有苯胺、有机磷农：最常见有苯胺、有机磷农药、硝基苯、四乙铅药、硝基苯、四乙铅概概 述述（二）毒物的分解代谢与排出（二）毒物的分解代谢与排出1 1、分解代谢、分解代谢:主要在肝通过氧化、还原、水解、结合使毒性降低，主要在肝通过氧化、还原、水解、结合使毒性降低，主要在肝通过氧化、还原、水解、结合使毒性降低，主要在肝通过氧化、还原、水解、结合使毒性降低，但少数毒物在氧化代谢后毒性反而增加（对硫磷氧但少数毒物在氧化代谢后毒性反而增加（对硫磷氧但少数毒物在氧化代谢后毒性反而增加（对硫磷氧但少数毒物在氧化代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）化成对氧磷）化成对氧磷）化成对氧磷）2 2、排出体外、排出体外:大多数毒物由肾排出，一部分经呼吸道排出，少大多数毒物由肾排出，一部分经呼吸道排出，少大多数毒物由肾排出，一部分经呼吸道排出，少大多数毒物由肾排出，一部分经呼吸道排出，少量经粪便从消化道排出，经皮肤从汗腺排出，从量经粪便从消化道排出，经皮肤从汗腺排出，从量经粪便从消化道排出，经皮肤从汗腺排出，从量经粪便从消化道排出，经皮肤从汗腺排出，从乳汁排出。乳汁排出。乳汁排出。乳汁排出。概概 述述三、中三、中 毒毒 机机 理理1 1、局部的刺激腐蚀作用（强酸、强碱）、局部的刺激腐蚀作用（强酸、强碱）、局部的刺激腐蚀作用（强酸、强碱）、局部的刺激腐蚀作用（强酸、强碱）2 2、缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）、缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）、缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）、缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）3 3、麻醉作用（酒精、麻醉药）、麻醉作用（酒精、麻醉药）、麻醉作用（酒精、麻醉药）、麻醉作用（酒精、麻醉药）4 4、抑制酶的活性（有机磷杀虫剂）、抑制酶的活性（有机磷杀虫剂）、抑制酶的活性（有机磷杀虫剂）、抑制酶的活性（有机磷杀虫剂）5 5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能（四氯化碳）、干扰细胞膜或细胞器的生理功能（四氯化碳）、干扰细胞膜或细胞器的生理功能（四氯化碳）、干扰细胞膜或细胞器的生理功能（四氯化碳）6 6、竞争性与受体结合（阿托品）、竞争性与受体结合（阿托品）、竞争性与受体结合（阿托品）、竞争性与受体结合（阿托品）询问中毒病史询问中毒病史（一）询问毒物接触史：1、毒物种类、毒物种类2、毒物如何进入体内、毒物如何进入体内3、中毒时间和中毒量、中毒时间和中毒量4、发病原因、发病原因5、呕吐物性状，特殊气味、呕吐物性状，特殊气味6、生活情况、精神状况、生活情况、精神状况询问中毒病史询问中毒病史（二）其他情况的询问（二）其他情况的询问1、发病地点、发病地点2、发病经过、发病经过3、病人职业、病人职业4、既往病史和服药情况、既往病史和服药情况5、家中药品有无缺少、家中药品有无缺少询问中毒病史询问中毒病史（三）（三）询问中毒病史的注意事中毒病史的注意事项1、怀疑食物中毒：询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况。2、怀疑服毒自杀：询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等。3、怀疑服药过量：询问既往有何疾病，吃什么药及药量等询问中毒病史询问中毒病史4、怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？使用天然气的情况？同室人的状况。5、怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故。6、出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能。临床表现临床表现1、皮肤粘膜症状：、皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变，烧灼伤，皮肤颜色的改变，发红、紫绀、黄染，各种皮炎。发红、紫绀、黄染，各种皮炎。2、眼部症状瞳孔改变：、眼部症状瞳孔改变：瞳孔缩小瞳孔散大，瞳孔缩小瞳孔散大，色视改变，失明，眼部器官损害。色视改变，失明，眼部器官损害。3、神经系统及精神症状：兴奋、神经系统及精神症状：兴奋、昏迷，谵妄，昏迷，谵妄，惊厥，肌纤维震颤，瘫痪，精神失常等。惊厥，肌纤维震颤，瘫痪，精神失常等。4、呼吸系统症状：呼吸频率改变，上呼吸道、呼吸系统症状：呼吸频率改变，上呼吸道炎症炎症、肺炎肺炎、哮喘哮喘 、肺水肿等。、肺水肿等。临床表现临床表现5、循环系统症状：心律失常，心脏骤停，休克。6、泌尿系统症状：尿色改变，尿道炎症状，急、泌尿系统症状：尿色改变，尿道炎症状，急性肾功能不全。性肾功能不全。7、血液系统症状：贫血，白细胞减少，出血，白细胞减少，出血，发生白血病。发生白血病。8、消化系统症状：急性胃肠炎症状，肝大、消化系统症状：急性胃肠炎症状，肝大、黄疸黄疸、肝功异常。肝功异常。各种中毒症状（各种中毒症状（1 1）l l中枢神经和植物神经系统中枢神经和植物神经系统中枢神经和植物神经系统中枢神经和植物神经系统：l l 胆碱能综和症、抗胆碱能、拟交胆碱能综和症、抗胆碱能、拟交感、阿片类、感、阿片类、戒断症状等戒断症状等l l呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统：呼吸抑制，肺损伤如百草枯，吸呼吸抑制，肺损伤如百草枯，吸入性肺入性肺 炎炎l l循环系统循环系统循环系统循环系统：容量不足如血管扩张或电解质丢容量不足如血管扩张或电解质丢失，心肌损害失，心肌损害l l消化系统消化系统消化系统消化系统：腹泻如腹泻如蕈类、秋水仙硷、溶剂、蕈类、秋水仙硷、溶剂、重金属，腐蚀剂重金属，腐蚀剂l l肝脏损害肝脏损害肝脏损害肝脏损害：扑热息痛，某些扑热息痛，某些蕈类，铁，铜，蕈类，铁，铜，磷，磷，百草枯，氯化烃百草枯，氯化烃 各种中毒症状（各种中毒症状（2 2）肾脏损害肾脏损害肾脏损害肾脏损害：汞，砷，乙二醇，造影剂，百汞，砷，乙二醇，造影剂，百草枯，某些抗生素草枯，某些抗生素体温调节紊乱体温调节紊乱体温调节紊乱体温调节紊乱：抗精神病药，水扬酸，抗胆碱：抗精神病药，水扬酸，抗胆碱能药，氨硷，毒品，酚能药，氨硷，毒品，酚皮肤粘膜损害皮肤粘膜损害皮肤粘膜损害皮肤粘膜损害：巴比妥类，抗精神病药，一氧：巴比妥类，抗精神病药，一氧化碳，氟化物化碳，氟化物简单中毒体症简单中毒体症简单中毒体症简单中毒体症：皮肤粘膜颜色、气味、尿液染：皮肤粘膜颜色、气味、尿液染色等色等 实验室检查实验室检查（一）常规检查1、血、尿、便常规2、血液生化3、凝血功能4、血气分析（二）毒物分析1、定量 2、定性实验室检查实验室检查（三）实验室检查作为辅助诊断三）实验室检查作为辅助诊断1、毒物定性定量检查、毒物定性定量检查2、毒物中毒机理检查、毒物中毒机理检查3、毒物选择性对器官损害的机能检查、毒物选择性对器官损害的机能检查4、毒物体内代谢产物检查、毒物体内代谢产物检查 诊诊 断断（一）中毒病人一般检查：（一）中毒病人一般检查：1 1、神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）、神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）、神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）、神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）2 2、患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味、患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味、患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味、患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味3 3、皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）色等）色等）色等）4 4、结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减、结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减、结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减、结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明退或突然失明退或突然失明退或突然失明 诊诊 断断（二）中毒病人注意检查：二）中毒病人注意检查：二）中毒病人注意检查：二）中毒病人注意检查：1 1、注意瞳孔大小，对光反应、注意瞳孔大小，对光反应、注意瞳孔大小，对光反应、注意瞳孔大小，对光反应2 2、注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，、注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，、注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，、注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味呼气有无特殊气味呼气有无特殊气味呼气有无特殊气味3 3、注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及、注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及、注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及、注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况血压高低情况血压高低情况血压高低情况4 4、注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部、注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部、注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部、注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛有无疼痛有无疼痛有无疼痛5 5、注意有无肌肉颤动及痉挛、注意有无肌肉颤动及痉挛、注意有无肌肉颤动及痉挛、注意有无肌肉颤动及痉挛中毒性昏迷的诊断（中毒性昏迷的诊断（1 1）发现地点发现地点发现地点发现地点：家中：煤气（家中：煤气（COCO），停车库（），停车库（COCO）工作地点：有毒气体工作地点：有毒气体 前病史前病史前病史前病史：精神病、自杀病史；精神病、自杀病史；麻醉师：箭毒、阿片类药物、止痛药；麻醉师：箭毒、阿片类药物、止痛药；药剂师、化学师：氰化物药剂师、化学师：氰化物 发现时情况发现时情况发现时情况发现时情况：空的针筒：海洛因，胰岛素，箭毒；空药瓶或处方：空的针筒：海洛因，胰岛素，箭毒；空药瓶或处方 病病病病人人人人表表表表现现现现：烦烦躁躁：一一氧氧化化炭炭，酒酒精精和和醇醇类类，抗抗组组胺胺药药，吩吩噻噻嗪嗪，三三 环类抗抑郁药物环类抗抑郁药物 安安静静：巴巴比比妥妥，安安定定类类药药物物，氨氨甲甲酸酸盐盐，深深度度酒酒精中毒精中毒 瞳瞳瞳瞳孔孔孔孔变变变变化化化化:放放大大：三三环环类类抗抗抑抑郁郁药药物物，阿阿托托品品，痛痛痉痉宁宁（酰酰胺胺咪咪嗪嗪），三三氯氯乙乙烯烯，氯氯醛醛，安安他他乐乐（羟羟嗪嗪），可可卡卡因因，抗抗巴巴金金森森病病药药 缩小：阿片类，吩噻嗪，抗胆碱脂酶药，缩小：阿片类，吩噻嗪，抗胆碱脂酶药，中毒性昏迷的诊断（中毒性昏迷的诊断（2 2）肌力与腱反射肌力与腱反射肌力与腱反射肌力与腱反射 锥体样反应：低血糖，三环类抗抑郁药物，神经安定药，吩锥体样反应：低血糖，三环类抗抑郁药物，神经安定药，吩 噻嗪，氨甲酸盐，痛痉宁，大仑丁，一氧化炭噻嗪，氨甲酸盐，痛痉宁，大仑丁，一氧化炭 肌力反射减弱：巴比妥，安定类药物，氨甲酸盐，酒精，大仑肌力反射减弱：巴比妥，安定类药物，氨甲酸盐，酒精，大仑丁，丁，严重严重COCO中毒中毒 气味气味气味气味 特殊异味：乙醚，乙醇，三氯乙烯，有机磷农药特殊异味：乙醚，乙醇，三氯乙烯，有机磷农药 呼吸呼吸呼吸呼吸 骤停、屏气：巴比妥，阿片类，氰化物（火灾），硫化氢骤停、屏气：巴比妥，阿片类，氰化物（火灾），硫化氢 宽深无紫绀：甲醇，甲醛，乙二醇，氰化物，水扬酸，一氧化宽深无紫绀：甲醇，甲醛，乙二醇，氰化物，水扬酸，一氧化炭炭 氧疗下仍紫绀氧疗下仍紫绀氧疗下仍紫绀氧疗下仍紫绀 尿色咖啡样：甲基血红蛋白血症，血管内凝血尿色咖啡样：甲基血红蛋白血症，血管内凝血 尿色无变化：硫血红蛋白血症尿色无变化：硫血红蛋白血症 急性中毒的治疗急性中毒的治疗一、初期的一般治疗：1、停止毒物接触2、清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠催吐、洗胃、导泻、灌肠3、促进已吸收毒物的排出：利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化4、特殊解毒药的应用5、对症治疗特效解毒剂 特效解毒剂特效解毒剂 适应证适应证 纳洛酮纳洛酮 阿片类麻醉性镇痛剂中毒阿片类麻醉性镇痛剂中毒 氯解磷定、碘解磷定氯解磷定、碘解磷定 有机磷化合物中毒有机磷化合物中毒 阿托品、阿托品、有机磷化合物中毒有机磷化合物中毒 二巯丁二钠、二巯丙磺钠砷、汞、锑等中毒二巯丁二钠、二巯丙磺钠砷、汞、锑等中毒 依地酸钙钠、依地酸钙钠、铅、铜、镉、钴等中毒铅、铜、镉、钴等中毒 普鲁士蓝（亚铁氰化铁）普鲁士蓝（亚铁氰化铁）铊中毒铊中毒特效解毒剂 去铁胺去铁胺 急性铁剂过量中毒急性铁剂过量中毒 亚甲蓝（美蓝）亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠、苯胺等中毒亚硝酸钠、苯胺等中毒 维生素维生素K K1 1 抗凝血类杀鼠剂中毒抗凝血类杀鼠剂中毒 氟马西尼氟马西尼 苯二氮卓类药物中毒苯二氮卓类药物中毒 维生素维生素B B6 6 肼类（含异烟肼）中毒肼类（含异烟肼）中毒 亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯 氰化物中毒氰化物中毒特效解毒剂 硫代硫酸钠硫代硫酸钠 氰化物中毒氰化物中毒 乙醇乙醇 甲醇中毒甲醇中毒 毒扁豆碱、催醒宁毒扁豆碱、催醒宁 莨菪类药物中毒莨菪类药物中毒 乙酰半胱氨酸（痰易净）对乙酰氨基酚（扑热乙酰半胱氨酸（痰易净）对乙酰氨基酚（扑热 息痛）中毒息痛）中毒 乙酰胺（解氟灵）乙酰胺（解氟灵）有机氟农药中毒有机氟农药中毒 氧、高压氧氧、高压氧 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 特慢性地高辛抗体片段特慢性地高辛抗体片段 地高辛类药物中毒地高辛类药物中毒 各种抗毒血清各种抗毒血清 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒急性中毒治疗急性中毒治疗二、抢救治疗：二、抢救治疗：1、中毒性脑水肿中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等2、中毒性肺水肿、中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒的治疗急性中毒的治疗三、其他治疗：三、其他治疗：1、中毒性肾功能衰竭、中毒性肾功能衰竭 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量。必要时透析治疗。2、急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗。有机磷杀虫药中毒 一一、有机磷杀虫药中毒概念：有机磷杀虫药中毒概念：进入人体的有机磷杀虫药通过抑制体内进入人体的有机磷杀虫药通过抑制体内胆碱酯酶活性，使之失去分解乙酰胆碱能力，胆碱酯酶活性，使之失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。严重者，常死于呼吸衰竭。有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒二、有机磷杀虫药理化性质1、有机磷杀虫药呈油状或乳状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味。2、难溶于水，不易溶于多种有机溶剂。3、在酸性环境中稳定，在碱性条件下易分解失效。4、较易通过皮肤和粘膜、呼吸道及消化道吸收。有机磷杀虫药中毒三、病三、病 因因1、使用性2、生产性3、生活性（临床上最常见，主要多见误服与自杀）有机磷杀虫药中毒四、常见的有机磷杀虫剂及分类四、常见的有机磷杀虫剂及分类 1、剧毒类、剧毒类甲拌磷，内吸磷，对硫磷。甲拌磷，内吸磷，对硫磷。2、高毒类、高毒类甲胺磷，滴滴畏，氧化乐果，水甲胺磷，滴滴畏，氧化乐果，水胺硫磷，磷胺。胺硫磷，磷胺。3、中度毒类、中度毒类乐果，敌百虫，乐果，敌百虫，乙酰甲胺磷，乙酰甲胺磷，杀蝗松，久效磷。杀蝗松，久效磷。4 4、低毒类、低毒类马拉硫磷，录硫磷，辛硫磷，毒马拉硫磷，录硫磷，辛硫磷，毒死蜱，扑杀磷。死蜱，扑杀磷。有机磷杀虫药中毒五、毒物的吸收和代谢五、毒物的吸收和代谢（一）：（一）：（一）：（一）：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后吸收后612小时血中浓度达高峰，迅速小时血中浓度达高峰，迅速分布全身各脏器，通过肾由尿排泄分布全身各脏器，通过肾由尿排泄,48小小时后完全排出体外时后完全排出体外。有机磷杀虫药中毒毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢（二）：（二）：（二）：（二）：1、以肝浓度最高、以肝浓度最高 主要在肝内代谢,进行生物转化 水解与氧化(氧化后毒性反而增强，如对硫磷、乐果氧化后毒性反而增强，如对硫磷、乐果)2、其次为肾、肺、脾其次为肾、肺、脾,3、肌肉和脑最少。、肌肉和脑最少。有机磷杀虫药中毒六、体内胆碱酯酶的分布和作用六、体内胆碱酯酶的分布和作用 胆碱酯酶（体内）胆碱酯酶（体内）真性真性 假性假性 乙酰胆碱脂酶乙酰胆碱脂酶 丁酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶 存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经系统灰质 存在于中枢神经白质存在于中枢神经白质 红细胞红细胞 血清、肝、血清、肝、交感神经节交感神经节 肠黏膜下层、肠黏膜下层、运动终板运动终板 腺体中腺体中 水解乙酰胆碱脂酶作用最强水解乙酰胆碱脂酶作用最强 水解丁酰胆碱脂酶水解丁酰胆碱脂酶 （难水解乙酰胆碱）（难水解乙酰胆碱）有机磷杀虫药中毒七、中毒机制：七、中毒机制：乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 形成形成 磷酰化胆碱酯酶（无生物活性）磷酰化胆碱酯酶（无生物活性）导致导致 乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体持续冲动乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体持续冲动 产生产生 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有机磷杀虫药中毒八、临床表现八、临床表现 分三类：分三类：1 1、急性胆碱能危象、急性胆碱能危象 ：毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms)烟碱样症状烟碱样症状 (nicotinic symptoms)中枢神经系统症状中枢神经系统症状2、中间型综合征（intermediate syndrome)3、迟发性神经病(delayed polyneuropathy)有机磷杀虫药中毒胆碱能受体各亚型在体内的分布胆碱能受体各亚型在体内的分布受体名称受体名称 受体亚型受体亚型 分分 布布毒蕈碱毒蕈碱(M(M）型受体）型受体 M1M1 腺体，胃黏膜腺体，胃黏膜 M2 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3M3 腺体、平滑肌、脑腺体、平滑肌、脑 烟碱（烟碱（N N）型受）型受 体体 N1 N1 神经节后神经元胞体神经节后神经元胞体 上、中上、中 枢神经枢神经 N2N2（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒（一）急性胆碱能危象：（一）急性胆碱能危象：1 1 1 1、毒蕈碱样症状（、毒蕈碱样症状（、毒蕈碱样症状（、毒蕈碱样症状（M M M M样）样）样）样）副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺（汗副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺（汗腺、唾液腺、泪腺）分泌增强腺、唾液腺、泪腺）分泌增强 临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕 、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性或湿性罗音、严重者增多、支气管痉挛、两肺干性或湿性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡发生肺水肿或呼吸衰竭死亡有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒2 2 2 2、烟碱样症状（、烟碱样症状（、烟碱样症状（、烟碱样症状（N N N N样）样）样）样）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，引起横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）引起横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身肌肉强直性痉挛 全身性紧束和压迫感，肌力减退瘫痪全身性紧束和压迫感，肌力减退瘫痪 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 呼吸衰竭呼吸衰竭 乙酰胆碱刺激交感节后纤维乙酰胆碱刺激交感节后纤维 释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺 血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒3 3、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状过多乙酰胆碱刺激后所致：出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等。严重的发生呼吸、循环衰竭而死亡。有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒（二）中间型综合征（二）中间型综合征 常发生在急性重度（甲胺磷，滴滴畏、乐果、甲胺磷，滴滴畏、乐果、久效磷）久效磷）中毒胆碱能危象症状消失后1-4天及复能剂用量不足时。发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关 表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，严重者发生呼衰而死亡。通常4-18天缓解。有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒（三）迟发性多发性神经病（三）迟发性多发性神经病 出现感觉、运动型多发性神经病变表现出现感觉、运动型多发性神经病变表现 主要累及肢体末端主要累及肢体末端,出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 多在急性重度和中度（多在急性重度和中度（甲胺磷、滴滴畏、乐果、敌甲胺磷、滴滴畏、乐果、敌甲胺磷、滴滴畏、乐果、敌甲胺磷、滴滴畏、乐果、敌百虫）百虫）百虫）百虫）中毒症状消失后中毒症状消失后2-32-3周发生周发生 与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关实验室检查实验室检查九、实验室检查九、实验室检查 全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值5000mmol/L,为100%）轻度中毒：50%70%中度中毒：30%50%重度中毒：30%以下 毒物分析：呕吐物、首次洗胃液 尿中有机磷代谢产物的测定有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒十、诊断与鉴别诊断十、诊断与鉴别诊断1、毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史。2、典型的症状、体征：如瞳孔呈针尖样、流涎、大汗淋漓、腺体分泌增多、双肺干湿啰音、肌肉颤动和意识障碍等。3、实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定下降。4、除外中暑、急性胃肠炎、脑炎。5、必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。了解有无其它杀虫剂混合中毒。有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒十一、中毒程度的判定十一、中毒程度的判定目的决定解毒剂的首次剂量 轻度中毒：以M样症状为主，ChE活性70%50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活性50%30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿、抽搐昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿、ChE活性50%50%，多在意外情况，多在意外情况，多在意外情况，多在意外情况下发生。发现时神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失下发生。发现时神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失下发生。发现时神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失下发生。发现时神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。三、一氧化碳中毒诊断要点三、一氧化碳中毒诊断要点（一）有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定（二）一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或（二）一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境离开中毒环境8 8小时以上病人的诊断应注意与下列小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：疾病进行鉴别：1 1、急性脑血管病、急性脑血管病2 2、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒3 3、尿毒症、尿毒症4 4、肝性脑病、肝性脑病5 5、肺性脑病、肺性脑病6 6、其它急性中毒引起的昏迷、其它急性中毒引起的昏迷四、一氧化碳中毒治疗四、一氧化碳中毒治疗（一）现场急救：（一）现场急救：1 1、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气2 2、患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量氧的消耗量3 3、有自主呼吸，充分给以氧气吸入、有自主呼吸，充分给以氧气吸入4 4、神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短、神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理些情况进行紧急处理5 5、呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏、呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏6 6、呼叫、呼叫120120急救服务，急救医生到现场救治患者急救服务，急救医生到现场救治患者（二）尽快送到医院进一步检查治疗：1、及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失2、争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗五、防治脑水肿(一一一一)脑水肿诊断：脑水肿诊断：脑水肿诊断：脑水肿诊断：1 1、发生昏迷提示有脑水肿的可能性、发生昏迷提示有脑水肿的可能性2 2、对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病、对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿(二二二二)20%)20%)20%)20%甘露醇的应用：甘露醇的应用：甘露醇的应用：甘露醇的应用：1 1、脑水肿较轻的患者选择、脑水肿较轻的患者选择125ml125ml，1515分钟内滴入，分钟内滴入，1 1次次/8h/8h2 2、脑水肿较重的患者选用、脑水肿较重的患者选用250ml250ml，3030分钟内滴入，分钟内滴入，1 1次次/8h/8h或或1 1次次/6h/6h(三三三三)对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗疗疗疗急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：1 1、概念：概念：概念：概念：过量饮酒引起以神经精神症状为主的急症。过量饮酒引起以神经精神症状为主的急症。2 2、中毒机制：、中毒机制：（1 1）抑制中枢神经功能：）抑制中枢神经功能：小剂量小剂量阻断苯二氮卓阻断苯二氮卓r-r-氨基受体，解除其对脑的抑制，氨基受体，解除其对脑的抑制，产生兴奋效应。产生兴奋效应。中到大剂量中到大剂量依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷和呼吸循环衰竭。共济失调、昏睡、昏迷和呼吸循环衰竭。（2 2）干扰代谢：）干扰代谢：乙醇代谢后生成乙醇代谢后生成NADHNADH过多，使过多，使NADH/NADNADH/NAD增高，影响增高，影响体内多种代谢，乳酸、酮体增多，产生代谢性酸中毒。还可使体内多种代谢，乳酸、酮体增多，产生代谢性酸中毒。还可使糖代谢受阻，引起低血糖。糖代谢受阻，引起低血糖。急性酒精中毒急性酒精中毒二、临床表现：酒精中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。分三期：酒精中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。分三期：兴奋期（血乙醇浓度兴奋期（血乙醇浓度500mg/L,兴奋、多语）共济失调期（血乙醇浓度血乙醇浓度1500mg/L，运动不协调，语言含混不清，呕吐，思睡）昏迷期（血乙醇浓度血乙醇浓度2500mg/L，患者进入昏迷状态）急性酒精中毒急性酒精中毒三、治疗：1、一般治疗：兴奋躁动的适当约束，共济失调限制行动，过度兴奋给小剂量安定（禁用吗啡、冬眠灵，巴比妥类。）。其他可催吐、洗胃、导泻，血血乙醇浓度乙醇浓度5000mg/L，应血透。静滴葡萄糖、维生素B1、B6，促使乙醇氧化为醋酸。2、支持 治疗：维护心肺脑肝肾功能，用纳洛酮催醒。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒一、药物分类及发病机制一、药物分类及发病机制分四类：分四类：1 1、苯二氮卓类：与受体结合后，可增强、苯二氮卓类：与受体结合后，可增强r r氨基丁酸对氨基丁酸对脑的抑制，主要作用于边缘系统。如安定、阿普唑伦。脑的抑制，主要作用于边缘系统。如安定、阿普唑伦。2 2、巴比妥类：与苯二氮卓类相似，主要抑制网状结构、巴比妥类：与苯二氮卓类相似，主要抑制网状结构上行激活系统。苯巴比妥、戊巴比妥。上行激活系统。苯巴比妥、戊巴比妥。3 3、酚塞嗪类：抑制中枢神经多巴胺受体，减少临苯二、酚塞嗪类：抑制中枢神经多巴胺受体，减少临苯二酚氨生存。主要作用于网状结构；还有抑制血管运动酚氨生存。主要作用于网状结构；还有抑制血管运动中枢，抗组胺、抗胆碱能效应。冬眠灵、奋乃静。中枢，抗组胺、抗胆碱能效应。冬眠灵、奋乃静。4 4、非巴比妥非苯二氮卓类：与巴比妥类相似。水合录、非巴比妥非苯二氮卓类：与巴比妥类相似。水合录醛、格鲁米特。醛、格鲁米特。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒二、临床表现：1、苯二氮卓类：嗜睡、头晕、意识模糊、共济失调，很少出现昏迷、休克和呼吸抑制。2、巴比妥类：（1）轻度中毒催眠量25倍，嗜睡、记忆力减退、判断及定向障碍。（2）中度中毒催眠量510倍，昏睡或浅昏迷，呼吸减慢。（3）重度中毒催眠量1020倍，深度昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升。可并发脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒二、临床表现：3、非巴比妥非苯二氮卓类：与巴比妥类相似。4、酚塞嗪类：最常见锥体外系反应（1）震颤麻痹综合征。（2）静坐不能。（3）急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭。还可引起血压下降、心动过速。严重的可发生昏迷、呼吸抑制。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒三、诊断及实验室检查：1、主要诊断依据包括：（1）大剂量服药史（2）有意识障碍、呼吸抑制、血压下降等表现。（3）血、尿及胃液中检出镇静催眠药成分。2、与颅脑疾病、代谢性疾病以及其他中毒所致昏迷鉴别。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒四、急诊处理：1、维护重要器官功能和纳洛酮的应用。2、毒物的清除。3、特效解毒药的应用：氟马西尼竞争抑制苯二氮卓受体，阻断其对中枢系统的作用。氟马西尼0.2mg缓慢静注，总量可达2mg。4、对症治疗（1）中枢抑制用苯炳胺、安钠加（2)震颤麻痹用苯海索、东莨菪碱（3）肌肉痉挛、肌张力障碍用苯海拉明。（4）提升血压以扩容为主，必要时应用血管活性药物。（5）心律失常用利多卡因，也可用氨碘酮。灭鼠药灭鼠药1.1.毒鼠强：白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。毒鼠强：白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。CNSCNS抑抑制性神经递质制性神经递质GABAGABA的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样抽的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样抽搐。二巯基丙磺酸钠可使毒鼠强降解。搐。二巯基丙磺酸钠可使毒鼠强降解。2.2.氟乙酰胺：有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结晶，氟乙酰胺：有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结晶，化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口服后化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口服后1 12 2小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，昏迷，小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，昏迷，惊厥，呼吸衰竭。惊厥，呼吸衰竭。3.3.抗凝血剂（敌鼠钠、华法令）：结构类似维生素抗凝血剂（敌鼠钠、华法令）：结构类似维生素K K，干扰，干扰凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均1010天出现症状，天出现症状，难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治疗：大剂量疗：大剂量VitVit K K1 130mg/D30mg/D，iviv，补充凝血酶原。，补充凝血酶原。4.4.磷化锌：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧毒的磷磷化锌：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧毒的磷化氢气体。口服后化氢气体。口服后1515分钟分钟2 2小时出现剧烈呕吐，腹泻血性小时出现剧烈呕吐，腹泻血性大便，休克意识障碍，抽搐，肝肾损害，凝血异常，全身大便，休克意识障碍，抽搐，肝肾损害，凝血异常，全身紫癜，出血。对症支持治疗。紫癜，出血。对症支持治疗。百草枯中毒 毒性毒性 本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。发病机制发病机制 一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布于各组织器官，特别易富积于肺脏，被型、型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。临床表现临床表现 局部刺激反应 ：百草枯溶液对皮肤粘膜有明显刺激作用。皮肤接触后可引起接触性皮炎，可出现红斑、水疱或溃疡；眼接触后可引起结膜及角膜灼伤；呼吸道吸入后可引起鼻出血等；口服后可有口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、溃疡，或消化道出血。全身中毒表现 ：无论何种途径吸收引起的中毒，其全身中毒症状均相似。但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收中毒时一般中毒较轻，且不引起肺部损害。呼吸系统呼吸系统 ：症状最突出，表现呼吸困难、紫绀及肺部：症状最突出，表现呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症等。大量口服后，干、湿罗音，顽固性的低氧血症等。大量口服后，24h24h内可出现肺水肿、出血，常在内可出现肺水肿、出血，常在1 13 3天内因天内因ARDSARDS而死亡，而死亡，在此期间经抢救存活者，部分病人在在此期间经抢救存活者，部分病人在10101414天可出现天可出现迟发性肺纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭迟发性肺纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在死亡。非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在1 12 2周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。偶可先周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。偶可先发生肺不张、肺部炎症或胸膜渗出，后发生肺纤维化。发生肺不张、肺部炎症或胸膜渗出，后发生肺纤维化。此类病人可很快出现肺功能异常，示肺容量及顺应性此类病人可很快出现肺功能异常，示肺容量及顺应性降低，弥散功能减退。胸片或肺降低，弥散功能减退。胸片或肺CTCT征象，可随时间的征象，可随时间的变化而变化。变化而变化。消化系统：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚消化系