脑血管性疾病.pptx

脑血管疾病脑血管疾病ceberal vascular diseaseceberal vascular disease脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性出血：高血压（最常见）脑动静脉畸形 动脉瘤 动脉硬化 血液病 肿瘤 炎症 一、脑出血一、脑出血 （ceberal ceberal hemorrhagehemorrhage）好发人群：多见于50岁以上成年人，伴有高血压或动脉硬化病理：微小动脉瘤，玻璃样变性临床：剧烈头疼、头昏、恶心、呕吐、并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍、偏瘫失语等；出血部位：80%大脑半球，以基底节区，丘脑为常见 20%小脑、脑干、脑叶高血压性脑出血高血压性脑出血密度变化原理：CT值约5080 HU 与红血球计数/Hb的含量有关 铁的X线吸收率高 （贫血患者的脑出血，CT值下降，等密度）随时间演变，CT密度降低观察要点：直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应（mass effect）表现：边界清，密度均匀高密度灶，周围伴低密度水肿，局部脑室受压移位。hematoma in CThematoma in CT血血 肿肿 的的 CT CT 表表 现现 均匀高密度影（50-80HU）,肾形、类圆形或不规则形：3-7天，血肿边缘的血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解，周围低密度区增宽，高密度影向心性缩小，边缘变模糊，密度减低；1月，等或低密度；2个月，脑脊液样囊腔形成。病理变化：急性期1w内）吸收期（2w-2m）囊变期（2m以上）血肿的变化血肿的变化急急 性性 期期(Acute(Acute hematomahematoma）密度高，边缘清，水肿少，占位轻吸收期吸收期 （Subacute hematomaSubacute hematoma）密度减低，边缘模糊，水肿增大，占位明显密度减低，边缘模糊，水肿增大，占位明显密度减低，边缘模糊，水肿增大，占位明显密度减低，边缘模糊，水肿增大，占位明显融冰征囊囊 变变 期（期（Chronic hematomaChronic hematoma）低密度、边缘清、无水肿、低密度、边缘清、无水肿、低密度、边缘清、无水肿、低密度、边缘清、无水肿、影响因素凝血块的结构（水的含量）Hb的氧化状态（Hb/DHb/MHb/含铁血黄素）RBC 的形态（完整/破裂）蛋白质浓度 血肿演变的血肿演变的MRI MRI 特点特点 超急性期（24h）Hb,未凝固血液 （抗磁性）急性期（1d3d）DHb（磁敏感性，缩短T2明显）亚急性早期（3d7d)MHb（顺磁性，缩短T1）细胞内亚急性晚期（7d-14d）MHb(红细胞溶解，血肿内 水分增加）细胞外慢性期（14d）含铁血黄素 血肿演变的血肿演变的MRI MRI 特点特点 超急性期超急性期 主要为完整红细胞内的氧合血红蛋白，相主要为完整红细胞内的氧合血红蛋白，相主要为完整红细胞内的氧合血红蛋白，相主要为完整红细胞内的氧合血红蛋白，相当于富含蛋白的水。当于富含蛋白的水。当于富含蛋白的水。当于富含蛋白的水。T1T1呈呈呈呈等低等低等低等低信号，信号，信号，信号，T2T2呈呈呈呈高高高高信号信号信号信号急性期急性期DHb DHb T1T1等，等，等，等，T2T2低信号低信号低信号低信号亚急性早期亚急性早期MHb为顺磁性物质，造成细胞内外磁场不均匀，加快质子失相位，缩短T2，在T2WI上为低信号。MHb有很强的顺磁性，缩短T1，在T1WI上为周高中低信号。信号首先出现在外周，然后向内发展。亚急性晚期亚急性晚期红细胞溶解，细胞内外磁化率差异消失，MHb缩短T2效应消失，T2延长，在T2WI上呈高信号MHb有很强的顺磁性，缩短T1，在T1WI上呈高信号慢性期慢性期含铁血黄素和铁蛋白形成，巨噬细胞的吞噬作用使得含铁血黄素沉 着于血肿周边部，含铁血黄素相当于铁磁性物质，会干扰周围磁场，造成信号丢失，故在T1WI和T2WI均呈现低信号环。水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显。脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。分为：脑动脉闭塞性脑梗死 出血性脑梗死（hemorrhagical infraction）腔隙性脑梗死（Lacunar infraction）二脑梗死（二、脑梗死（cerebral cerebral infractioninfraction）病因：大或中等动脉粥样硬化形成血栓、栓塞（脂肪、空气）血管炎 低血压好发年龄：中老年人50-60岁以上伴有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者病理：46h，脑组织缺血与水肿，继而坏死 12w，脑水肿减轻，坏死组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润（模糊效应）810w，形成软化灶脑动脉闭塞性脑梗死脑动脉闭塞性脑梗死动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低 占位效应（2-15天，10天左右为水肿高峰期）脑梗死的脑梗死的CTCT表现表现动脉致密征动脉致密征 大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织、高密度的成分代表大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织、高密度的成分代表大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织、高密度的成分代表大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织、高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。一般发病大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。一般发病大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。一般发病大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。一般发病30303030分钟内可分钟内可分钟内可分钟内可显示，是显示，是显示，是显示，是MCAMCAMCAMCA供血区大面积脑梗死的早期表现。供血区大面积脑梗死的早期表现。供血区大面积脑梗死的早期表现。供血区大面积脑梗死的早期表现。岛带征岛带征MCAMCAMCAMCA（大脑中动脉大脑中动脉大脑中动脉大脑中动脉）供血区急性梗死的早期征象。）供血区急性梗死的早期征象。）供血区急性梗死的早期征象。）供血区急性梗死的早期征象。岛带区（岛叶皮质、最外囊和屏状核）的灰白质界面消失岛带区（岛叶皮质、最外囊和屏状核）的灰白质界面消失岛带区（岛叶皮质、最外囊和屏状核）的灰白质界面消失岛带区（岛叶皮质、最外囊和屏状核）的灰白质界面消失DWICTCT平扫示左侧额上回长条状低密度区（），边界较清，轻度占位表现左侧额上回大脑前动脉梗塞。左侧大脑半球大面积脑梗死左侧颞叶、额叶可见大片状低密度影病灶边界较清楚，所示脑沟、脑裂无增宽加深。T1WIT2WIT2FLAIR 消除正常脑脊液的影响，突出病变组织，常替代T2DWI 弥散相PWI脑组织血流灌注加权成像确定缺血半暗带，提供溶栓治疗。脑梗塞的脑梗塞的MRIMRI表现表现DWI 是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法，能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程，反映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内的水的含量变化（而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加），表现的是组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化DWIDWI弥散相弥散相细胞毒性水肿细胞毒性水肿是是是是缺血缺血缺血缺血导致，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使导致，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使导致，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使导致，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使ATPATPATPATP减少，减少，减少，减少，钠钠钠钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。血管源性水肿血管源性水肿是由是由是由是由血脑屏障破坏血脑屏障破坏血脑屏障破坏血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙隙隙隙。血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响。质通常不易受影响。质通常不易受影响。质通常不易受影响。DWI 表现为弥散受限的高信号但细胞内外的总水含量没有改变，因此T1、T2、T2FLAIR信号无改变超急性期超急性期（6h6h以内）以内）脑部的血流灌注下降到一定脑部的血流灌注下降到一定脑部的血流灌注下降到一定脑部的血流灌注下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即胞生理功能消失，即胞生理功能消失，即胞生理功能消失，即细胞毒性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿阶段。阶段。阶段。阶段。DWI依旧高信号总含水量开始增加，因此T2 T2FLAIR信号逐渐呈现。T2信号 1111天）天）形成囊腔，T1低，T2高，DWI低DWI T1WI T2WI出血是继发的（缺血再灌注）出血的必要条件包括：血管壁的通透性发生改变，和血液通过侧支循环或近端栓子部分溶解而能够达到受损血管出血的典型表现为：脑回状，也可以是血肿出血性脑梗死出血性脑梗死 （hemorrhagical infractionhemorrhagical infractionhemorrhagical infractionhemorrhagical infraction）右侧额后顶前出血性脑梗死左侧颞枕叶可见大片状低密度影，其内可见条片状高密度影，同侧脑室受压变窄，中线结构向右移位定义：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因：高血压、脑动脉硬化、好发部位：大脑深部，尤其基底节、内囊、丘脑和脑桥，少数位于放射冠脑室管膜下区。病理基础：局部脑组织缺血、坏死，约1月形成软化灶，腔隙灶直径5-15mm临床症状：除非发生在特殊的功能区，可无临床症状CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI 长T1高FLAIR信号腔隙性脑梗塞（腔隙性脑梗塞（lacunar infractionlacunar infraction）MRI MRI 表现表现 比比CTCT敏感，可显示敏感，可显示 （8mm8mm）小病）小病灶灶双侧半卵圆中心可见多发斑点状、斑片状稍长T1高FLAIR信号影鉴别诊断：鉴别诊断：VRVRVRVR间隙：间隙：间隙：间隙：血管周围间隙，是神经系统内血管周围间隙，是神经系统内血管周围间隙，是神经系统内血管周围间隙，是神经系统内 的正常解剖结构。的正常解剖结构。的正常解剖结构。的正常解剖结构。VRSVRSVRSVRS常见于基底节区，达常见于基底节区，达常见于基底节区，达常见于基底节区，达35%,35%,35%,35%,半半半半卵圆中心相对少些，约卵圆中心相对少些，约卵圆中心相对少些，约卵圆中心相对少些，约13%13%13%13%。MRI:MRI:MRI:MRI:长长长长T1T1T1T1长长长长T2T2T2T2低低低低FLAIRAFLAIRAFLAIRAFLAIRA信号影信号影信号影信号影 ,DWI,DWI,DWI,DWI低信号低信号低信号低信号长T2 低FLAIRThank you for your attention!