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心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome河北省民政总医院急诊科曹登瑞心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心肺复苏发展简史心肺复苏发展简史心肺复苏发展简史心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后综合征()心脏骤停患者复苏成功后，仅有约心脏骤停患者复苏成功后，仅有约25%25%存存活出院。活出院。(Arch Intern Med,1994)综合近期相关报道综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡复苏后患者院内死亡率多位于率多位于 7%之间。之间。心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更为为复杂的新的病理生理过程复杂的新的病理生理过程。(N Engl J Med 2004;Ann Emerg Med 2005;Resuscitation 2006;JAMA 2006;Crit Care Med 2007)心脏骤停后综合征()以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征2008年国际复苏联盟、AHA等多个学会专家形成共识：将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,PCAS)Circulation,2008;118:2452 ILCOR CONSENSUS STATEMENT复苏后分期 自主循环恢复(RSOC)：1.Immediate phase:心脏骤停即刻期(RSOC后20 min 内):复跳-20分钟2.Early phase:早期(20 min至612 h)3.Intermediate phase:中期(612 h至72 h)积极干预，越早越好！4.Recovery phase:恢复期（72 h 后）判断预后5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发Circulation,2008;118:2452 器器官官支支持持康康复复治治疗疗防防治治心心脏脏再再次次停停搏搏评评估估预预后后心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科Dongfang HospitalDongfang HospitalDongfang HospitalDongfang Hospital心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化Weisfeldt ML.JAMA 2002No FlowLwo FlowPost-CPRROSCCardiac ArrestCPR氧储备耗尽氧代谢停止复氧诱导的生化反应 细胞能量(ATP)储备耗竭心脏骤停后心脏骤停后病理生理变化病理生理变化循环停止氧储备耗尽细胞能量(ATP)储备耗竭复氧诱导的生化反应细胞功能停止细胞膜和泵功能衰竭：钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性：脂过氧化 细胞坏死 凋亡内脏损害：内毒素释放 炎症反应Mongardon N,et al.Annals of Intensive Care,2011.Sundgreen C,et al.Stroke,2001.l 心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血复苏后脑血流自动调节功能的变化复苏后脑血流自动调节功能的变化病理生理及临床表现患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为个方面的损伤:脑损伤 心肌损伤 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发昏迷、抽搐、肌阵挛、认知昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物状态、继发帕金障碍、植物状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡等森征、脑卒中、脑死亡等心排血量降低、低血压、心心排血量降低、低血压、心律失常、心功能衰竭律失常、心功能衰竭进行性组织缺氧进行性组织缺氧/缺血、低血缺血、低血压、心力衰竭、发热、高血压、心力衰竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、感染糖、多器官功能衰竭、感染根据病因表现各异根据病因表现各异脑损伤脑损伤心肌损伤心肌损伤缺血缺血再灌注再灌注损伤损伤诱发心诱发心脏骤停脏骤停 脑血管自动调节受损、脑脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性水肿、缺血性神经变性弥漫性心肌运动减弱（心弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）、肌顿抑）、ACS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS）、血管调节受）、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供能受抑、组织氧供/氧需氧需受损、感染易感性增加受损、感染易感性增加急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病，、心肌病，COPD、哮喘，脑血管意外、肺栓哮喘，脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量低血容量病理生理机制临床表现病理生理及临床表现CPC1:脑功能良好,正常工作生活,CPC2:轻度脑功能障碍:部分工作,活动需帮助.CPC3:重度脑功能障碍,生活不能自理.CPC4:持续性植物状态；CPC5：脑死亡或临床死亡。Cerebral performance category CPCfirst 72 h,the final measurements:Intensive Care Med(2004)30:21262128心脏骤停致死因素?该研究将其分为种情况:心脏损伤脑损伤多器官衰竭心脏骤停致死因素?心脏骤停致死因素?所有心脏骤停致死原因脑占首位院外致死原因脑最多,心脏其次院内致死原因多脏衰最多,心脏其次心肌损伤心肌损伤心肌损伤心肌损伤例复苏后循环不稳定患者血流动力学分析患者在复苏后早期患者在复苏后早期(.3-.3-.3.3)下降下降,需用血管活性药物需用血管活性药物.在复苏后早期在复苏后早期(-)明显下降明显下降,后很快回升后很快回升.与预后有关与预后有关复苏后心功能异常可逆例复苏后患者(深色线)与其中例复苏后心功能异常患者(浅色线)心脏骤停复苏后“脓毒症”样表现增加了多器官衰竭和感染的风险增加了多器官衰竭和感染的风险病理生理及临床表现和治疗.接前页接前页病理生理及临床表现和治疗心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化PCAC早期治疗目标早期治疗目标优化心肺功能和重要器官的灌注。转运患者到能进行综合性心脏骤停后治疗(急性冠脉介入治疗、神经学治疗、目标导向治疗和低温治疗)的医院或重症监护室。心脏骤停的病因治疗及预防再发。PCAC后续治疗目标后续治疗目标控制体温以提高存活率和神经功能恢复。识别、治疗急性冠脉综合征(ACS)。优化机械通气以减少肺损伤。支持器官功能，减少多器官损伤。客观评价恢复的预后。对存活患者进行康复治疗。STEMI或高度怀疑AMI 进一步重症监护治疗进一步重症监护治疗l 预防并发症预防并发症(低温的副反应、感染低温的副反应、感染)l 器官衰竭的支持治疗器官衰竭的支持治疗l 神经功能评估神经功能评估No2015 AHA guidelines for CPR and ECC.心脏骤停后即刻心脏骤停后即刻治疗流程图治疗流程图心脏骤停后的综合治疗体系心脏骤停后的综合治疗体系优化血流动优化血流动力学、通气力学、通气和气体交换和气体交换有经皮冠脉介入治疗有经皮冠脉介入治疗(PCI)(PCI)指征时立即恢指征时立即恢复冠脉灌注复冠脉灌注血糖及内血糖及内环境调控环境调控神经学诊断、神经学诊断、处理和预测处理和预测治疗性低温治疗性低温通气管理与优化通气管理与优化 血氧饱和度/动脉血气分析l 原理：心脏骤停恢复再灌注后，100%氧气吸入可增加氧自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；l 调整调整FiOFiO2 2使使SpOSpO2 294%94%的最低浓度，即确保足的最低浓度，即确保足够氧供，又避免组织氧过多。够氧供，又避免组织氧过多。(Class)Comparison of 30 and the 100%inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period:a randomised controlled pilot study.Kuisma M,et al.Resuscitation,2006.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest.Irina s,et al.Stroke,2006.Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality.Kilgannon JP,et al.JAMA,2010.复苏后高氧存活率降低！通气管理与优化通气管理与优化机械通气lROSC后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。(Class)l过度通气或过大潮气导致胸内压增高，导致血液动力学不稳定。l低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。l调整通气频率和潮气量(68 ml/kg),维持正常PETCO2 3540 mmHg 3540 mmHg或PaCO2 4045 mmHg。(Classb)早期血流动力学优化与目标导向治疗早期血流动力学优化与目标导向治疗 确定组织有效灌注 CVP 812 mmHg MAP 6590 mmHg ScvO2 70%红细胞压积30%或血红蛋白8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 ml/kgh 氧输送指数600 ml/minm2心血管系统监护与管理心血管系统监护与管理 连续心脏监测l 原理：监测心律失常再发l 不预防使用抗心律失常药物l 必要时治疗心律失常l 去除可逆的病因 12导联心电图/肌钙蛋白l 原理：检测急性冠脉综合征/STEMI，评价QT间期。超声心动图l 原理：检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。心血管系统监护与治疗心血管系统监护与治疗 急性冠脉综合征治疗l 阿司匹林/肝素l 转运到急性冠脉治疗中心l 考虑紧急PCI或溶栓治疗 治疗心肌顿抑治疗l 液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断）l 多巴酚丁胺510 ug/kg minl 主动脉内球囊反搏(IABP)结论186例PCI者存活:103例,6个月存活:100例(54%)恰当院前复苏早期PCI专科ICU 以上三点是治疗的关键以上三点是治疗的关键.内环境监测与管理内环境监测与管理 血糖l 原理：检测高血糖或低血糖。l 不宜在低范围4.4 6.1 mmol/L，增加低血糖的危险。(Class)l目标血糖810 mmol/L。(Classb)内环境监测与管理内环境监测与管理血清钾、肌酐l原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。l维持K+3.55.5 mEq/L；l有指征即肾脏替代治疗。(Classb)避免低渗液体l原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。可能的脑保护措施可能的脑保护措施 处理方式处理方式 神经学预后神经学预后 处理癫痫发作 持续监测EEG：识别昏迷状 态下的潜在发作 抗惊厥药：硫喷妥钠、地西 泮、硫酸镁无临床证据表明能改善存活者神经学预后 神经保护药物辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等尚处实验室阶段，无临床证据 低温治疗降低核心体温至3234，持续1224 h（Class)多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后体温与代谢率的关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86低温对中枢神经系统的影响当体温下降至25oC时，脑组织的耗氧量仅及正常的1/3体温每下降1oC，脑血流量减少6.7%但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了15%亚低温脑保护的可能机制亚低温脑保护的可能机制:降低脑代谢率减轻钙离子内流抑制炎症因子的产生抑制兴奋性氨基酸的释放抑制氧自由基的产生 抑制一氧化氮合酶活性抑制神经元的凋亡 欧洲多中心、随欧洲多中心、随机对照研究机对照研究奥地利多中心、奥地利多中心、随机对照研究随机对照研究低温改善心脏骤停患者长期存活率低温改善心脏骤停患者长期存活率适应症与禁忌症适应症与禁忌症？治疗时机治疗时机？降温技术降温技术？寒战预防寒战预防？并发症并发症？复温复温？适应症禁忌症低温治疗低温治疗2015 AHA guidelines for CPR and ECC.治疗时机：治疗时机：心脏骤停后尽早实施；靶目标温度：靶目标温度：26 h内降至3234；持续时间：持续时间：1224h。低温治疗的理想温度曲线Lu S et al.Stroke,2006.低温诱导低温维持复温降温技术降温技术体表降温技术体表降温技术传统体表降温：冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。廉价、简单，目前被广泛应用，但降温速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪：Medivance Arctic Sun、Thermo Suit System血管内降温技术血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注：能在院外环境下安全应用，但仅限于快速诱导低温，难以长期维持。血管内导管降温：热交换Icy导管插入人体大血管。降温迅速、精确、稳定，复温可控，是理想的控制降温技术，但需在院内ICU环境下使用，为有创技术，副作用较大。降温技术降温技术局部体腔内低温技术局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温：临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺体外循环、血液透析、体外膜肺 体外循环诱导低温可控性强，但适用范围有限、价格昂贵，难以成为临床常规治疗措施。福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科福州总医院麻醉科Dongfang HospitalDongfang HospitalDongfang HospitalDongfang Hospital Devices血管内导管降温Thermo Suit SystemMedivance Artic Sun低温诱导低温诱导维持过程维持过程 预防寒战预防寒战原理：防止氧耗增加、升高体温。药物预防：镇静、镇痛药：曲马多、右美托咪定等；必要时使用肌松药。体温监测体温监测原理：防止意外体温过低和降温不足。监测部位：食道 膀胱 直肠 鼓膜接近核心体温Wake County EMS System Protocols心脏骤停后低温心脏骤停后低温治疗实施方案治疗实施方案自主循环恢复适用对象评估适用对象评估初始体温初始体温34 心脏骤停后治疗气道管理高级气道建立ETCO220 mmHg神经功能监测暴露患者暴露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋在腋窝、腹股沟放置冰袋快速输注冰盐水快速输注冰盐水30 ml/kg，最大剂量，最大剂量2L多巴胺10-20 g/kg/min维持SBP 90-100 mmHg停止降温停止降温心脏骤停后治疗监测体温监测体温继续降温、继续降温、心脏骤停后治疗静注曲马多、右美托静注曲马多、右美托咪定等咪定等考虑肌松药考虑肌松药低温治疗并发症低温治疗并发症 发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。心血管系统心血管系统 低血压、心律失常;凝血功能凝血功能 血小板数量、功能下降，凝血因子活性减弱；免疫系统免疫系统 中性粒细胞迁移、黏附功能下降，炎性因子生成减少，易感染；代谢代谢 糖耐量下降，低血钾。低温治疗的理想温度曲线Lu S et al.Stroke,2006.降温低温维持复温 复温速度过快易引起脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症；以0.20.5/h复温较合适，停用降温措施后机体会缓慢自然复温；当体温升至36.537.5时，应用降温措施保持，防止复温后反应性高热。结论常规治疗：128/44428.8%住院 40/438-9.1%出院 常规+PCI:33/67-49.3%-住院(P-0.01)12/67-17.9%-出院(P0.14)复苏后早期亚低温和PCIKnafelj-72 例：复苏后昏迷和STEMI：出院存活率：61%亚组分析：.出院存活 神经正常 亚低温和PCI(40）75%,73%,PCI（32）44%16%Knafelj R,Resuscitation 2007;74:22734.Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.)Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.)治疗其他问题其他问题无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤。无有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。预防肺炎:PCAS患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎.与其他插管患者相比，PCAS第1个48 h发生肺炎的危险性显著增加。心脏骤停心脏骤停后治疗后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化 Glasgow预后分级预后分级 分级分级 程程 度度 临临 床床 表表 现现 1 死亡死亡 2植物状态植物状态无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。3严重残疾严重残疾有意识，但认知、言语、躯体运动有严重残疾，24 h均需他人照顾。4中度残疾中度残疾有认知、行为、性格障碍，有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。5恢复良好恢复良好能重新进入正常社交活动，并能恢复工作，但可有各种新后遗症。l 不良预后定义：死亡；1个月后无意识；6个月后意识未恢复或严重残疾。Critical Care Medicine:Volume 24(2S)Supplement February 1996 pp 69S-80S 心脏骤停后昏迷存活者预后的评估心脏骤停后昏迷存活者预后的评估 神经学预测指标：神经学预测指标：病史、体格检查；神经电生理：体感诱发电位(SSEPs)、脑电图(EEG)；血、脑脊液生物标记物；神经影像学检查。评估时限：尚无神经学指标能在ROSC后24h内准确预测昏迷存活者的不良预后，观察应持续72h。干扰因素：镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。临床查体对预后的价值临床查体对预后的价值强有力证据强有力证据(水平水平A A）神经学检查：GCS 评分，脑干反射(瞳孔对光反射、角膜反射和眼运动）心脏骤停后昏迷患者若瞳孔对光反射、角膜反射、伸肌运动反射缺失3d提示预后不良。良好证据良好证据(水平水平B)B)癫痫发作或肌阵挛性癫痫持续状态心脏骤停后第1 d出现肌阵挛性癫痫发作提示预后不良。良好证据良好证据(水平水平B)B)CPR影响因素：缺氧时间、CPR持续时间、心脏骤停原因(心源性或非心源性)、心律失常类型预后与CPR影响因素相关性不确定。一般证据一般证据(水平水平C)C)体温升高预后与体温升高的相关性不确定。AANAAN心肺复苏后昏迷存活者心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南预后判断指南 神经影像学检查对预后的价值神经影像学检查对预后的价值证据不充分证据不充分(水平水平U)U)CT、MRI、PET神经影像学与预后相关性不确定。Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.AANAAN心肺复苏后昏迷存活者心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南预后判断指南 神经电生理对预后的价值神经电生理对预后的价值良好证据良好证据(水平水平B)B)体感诱发电位(SSEPs)13 d内双侧皮质SSEPs(N20)缺失提示不良预后。一般证据一般证据(水平水平C)C)EEG与激发/事件相关电位(EP)研究EEG爆发抑制或癫痫样活动与预后不良的关系不确定。生物标记物对预后的价值生物标记物对预后的价值良好证据良好证据(水平水平B)B)血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)CPR后每日检查中13次血清NSE33 g/L，可准确预示不良预后。证据不充分证据不充分(水平水平U)U)血清S100、肌酸激酶脑同工酶(CKBB)S100、CKBB等其他血清或脑脊液中生物标记物的预后价值尚不确定。证据不充分证据不充分(水平水平U)U)颅内压、脑氧合颅内压对预后的价值尚不确定。Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.小结与展望小结与展望谢谢谢谢