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慢性肾脏病的诊断及综合防治.ppt

1、慢性肾脏病的诊断及综合防治慢性肾脏病的诊断及综合防治 我国慢性肾脏病患病人数高达1.2亿Zhang LX,et al.Lancet 2012;379:815822中国中国CKD患病率的横断面调查患病率的横断面调查通过多阶段分层抽样获得能代表中国成年人群的样本通过多阶段分层抽样获得能代表中国成年人群的样本4 7 2 0 4 例,进行横断面研究。例,进行横断面研究。eGFR60 ml/(min1.73m2)和(或)白蛋白尿即定义为慢性肾脏病)和(或)白蛋白尿即定义为慢性肾脏病全球成人全球成人CKD患病率患病率10-13!46亿人患有亿人患有CKD!国际肾脏病学会、国际肾脏病联合会于国际肾脏病学会、

2、国际肾脏病联合会于2006年确定每年年确定每年3月份第二个月份第二个星期四为星期四为“世界肾脏病日世界肾脏病日”CKD:GFR60 or 肾损伤肾损伤(PU)2002年美国肾脏病基金会年美国肾脏病基金会CKDCKD是指持续超过是指持续超过3 3个月,具有影响健康个月,具有影响健康意义的肾脏结构或功能异常。意义的肾脏结构或功能异常。慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)的定义)的定义下列任何一项指标持续超过下列任何一项指标持续超过3 3个月个月1.1.肾损伤(指肾脏结构或功能的异常)的指标(一项或多肾损伤(指肾脏结构或功能的异常)的指标(一项或多项):项):白蛋白尿(白蛋白尿(AERAER30mg/2

3、4h)尿白蛋白尿白蛋白/肌酐(肌酐(ACRACR30mg/g或或3mg/mmol)尿沉渣尿沉渣异常异常 肾小管功能障碍导致的电解质异常及其他异常肾小管功能障碍导致的电解质异常及其他异常 组织病理学异常组织病理学异常 影像学检查提示的肾脏结构异常影像学检查提示的肾脏结构异常 肾移植的经历肾移植的经历2.肾小球滤过率降低:肾小球滤过率降低:GFR60mL/min/1.73m2慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)的诊断)的诊断 病理异常、蛋白尿、肌酐升高:病理异常、蛋白尿、肌酐升高:CKD 某女,某女,26岁,岁,PRO3+,CRE 132umol/L.诊断:诊断:FSGS伴多数肾小球硬化伴多数肾小球硬

4、化 白蛋白尿是肾脏损伤的标志之一白蛋白尿是肾脏损伤的标志之一目前临床专业术语的焦点正由蛋白尿转至白蛋白尿,其目前临床专业术语的焦点正由蛋白尿转至白蛋白尿,其原因是:原因是:1.大多数肾脏疾病中白蛋白都是尿蛋白的最主要成分,新大多数肾脏疾病中白蛋白都是尿蛋白的最主要成分,新近对尿蛋白的检测建议均强调白蛋白尿的定量,而非总近对尿蛋白的检测建议均强调白蛋白尿的定量,而非总蛋白蛋白2.世界各地的最新流行病学数据显示尿白蛋白含量与肾脏世界各地的最新流行病学数据显示尿白蛋白含量与肾脏病预后和病预后和CVD风险存在很强的等级相关风险存在很强的等级相关3最新指南推荐按白蛋白尿水平对肾脏疾病分级,白蛋白最新指南

5、推荐按白蛋白尿水平对肾脏疾病分级,白蛋白尿是尿是CKD的常见表现的常见表现Lancet 2012;379:8158222012年北京大学第一医院张路霞等在年北京大学第一医院张路霞等在lancet发表首个中国发表首个中国CKD横断面结果:我国横断面结果:我国CKD患病率为患病率为10.8%,预计有,预计有1.195亿患者;受访者中亿患者;受访者中白蛋白尿的发生率为白蛋白尿的发生率为9.4%,是,是CKD的主要临床表现。的主要临床表现。CKD早期主要表现:蛋白尿 KDIGO2012 KDIGO2012指南推荐的蛋白尿分级指南推荐的蛋白尿分级常用指标常用指标缩写缩写单位单位分级分级正常或轻度升高正常

6、或轻度升高中度升高中度升高*重度升高重度升高*白蛋白排泄率白蛋白排泄率AERmg/24h300蛋白排泄率蛋白排泄率PERmg/24h500白蛋白肌酐比白蛋白肌酐比ACRmg/mmol30mg/g300蛋白肌酐比蛋白肌酐比PCRmg/mmol50mg/g500蛋白试纸蛋白试纸-+*等同于微量蛋白尿;*等同于大量或显性蛋白尿参考KDIGO指南 2012 蛋白尿与蛋白尿与CKDCKD预后密切相关预后密切相关 HUNT2研究:65589例成人受试者,随访10.3年Hallan SI,et al.J Am Soc Nephrol 2009;20(5):1069-77.*危险比(HR)经年龄、性别、eGF

7、R等因素校正,以中位ACR(8.6mg/g)为参照(HR=1)校正终末期肾病HR*ACR,mg/g正常微量蛋白尿大量蛋白尿 蛋白尿与蛋白尿与CVDCVD预后密切相关预后密切相关校正HR*心血管死亡风险 van der Velde M,et al.Kidney Int.2011;79(12):1341-52.CKD高危人群队列meta分析:纳入10项队列研究,共266975例CKD高危患者*CKD高危指为高血压、糖尿病或心血管疾病史。*危险比(HR)校正因素包括:eGFR或ACR、年龄、性别、种族、CVD史、SBP、糖尿病、吸烟和总胆固醇。分别以eGFR 95 ml/min/1.73 m2或AC

8、R 5mg/g(0.6 mg/mmol)作为参照,HR设为1 CKD分期分期(美国)美国)0.20.24.331 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73m2ml/min/1.73m264发生率发生率ESRDGFR分期分期GFR(ml/min/1.73m2)说明说明 G190正常或偏高正常或偏高 G26089轻度下降轻度下降 G3A4559轻度至中度下降轻度至中度下降 G3B3044中度至重度下降中度至重度下降 G41529重度下降重度下降 G515肾衰竭肾衰竭CKD的的GFR分级分级 CKD随着肾功能恶化心

9、血管疾病随着肾功能恶化心血管疾病 和死亡风险增加和死亡风险增加研究显示,GFR下降至60ml/min/1.73m2时,心血管疾病、死亡风险增加,且随着肾功能恶化,该风险逐渐升高Go AS et al.N Engl J Med.2008;18(4):4一项来自美国对1996年-2000年1.120.295例透析或肾移植研究,旨在通过多变量分析eGFR与死亡、心血管疾病、住院率之间的关系eGFR所有原因导致死亡所有原因导致死亡所有心血管疾病所有心血管疾病校正HR(95%CI)60 ml/min/1.73 m21.001.004559 ml/min/1.73 m21.2(1.11.2)1.4(1.4

10、1.5)3044 ml/min/1.73 m21.8(1.71.9)2.0(1.92.1)1529 ml/min/1.73 m23.2(3.13.4)2.8(2.62.9)15 ml/min/1.73 m25.9(5.46.5)3.4(3.13.8)CKD与与CVD关系密切关系密切大部分慢性肾脏病患者在进展至终末期肾病之前,已经死于心血管疾病61K/DOQI CKD 分期患者(%)010203040501.119.51.324.319.945.72期 3期 4期 终末期肾病死亡*对27,998例CKD患者进行为期最长66个月的随访*死亡均为发展至终末期肾病之前的死亡,且死亡原因大部分均为心血管

11、疾病1268例慢性肾脏病患者例慢性肾脏病患者III期(期(eGFR20岁成年人群的样本,评估岁成年人群的样本,评估了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。我国我国CKDCKD患者全因死亡风险高患者全因死亡风险高KDIGO 2012CKDKDIGO 2012CKD指南更新:指南更新:蛋白尿对蛋白尿对CKDCKD的评估和治疗意义更为突出的评估和治疗意义更为突出Kidney International Supplements(2013)3,1CKD预后评估引入蛋白尿的3个分层,综合GFR更为准确的评价CKD预

12、后:即相同CKD分期患者全因死亡、肾病进展等风险随蛋白尿的增加而增加140/90 mmHg130/80 mmHg蛋白尿水平还作为非透析患者降压个体化达标的重要参考依据全球权威肾脏学术组织全球权威肾脏学术组织改善全球肾脏病预后组织改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)美国肾脏基金会美国肾脏基金会(NKF)国际肾脏病学会国际肾脏病学会(ISN)国际肾脏基金会联盟国际肾脏基金会联盟(IFKF)美国肾病学会美国肾病学会(ASN)英国肾脏病协会英国肾脏病协会(RA)中华医学会肾脏病学分会中华医学会肾脏病学分会(CSN)全球学术组织呼吁:全球学术组织呼吁:关注关注CKDCKD患者,挽救生命患者,挽救生命中中

13、 国国肾小球肾炎肾小球肾炎 55%糖尿病肾病糖尿病肾病 18%高血压肾病高血压肾病 15%梗阻性肾病梗阻性肾病9%缺血性肾病缺血性肾病9%中药性肾损害中药性肾损害 5%乙肝相关性肾炎乙肝相关性肾炎2.5%高尿酸血症肾病高尿酸血症肾病多囊肾多囊肾其他其他 西方国家西方国家糖尿病肾病糖尿病肾病50.1%50.1%高血压肾病高血压肾病27%27%原发性和继发性肾炎原发性和继发性肾炎13%13%多囊肾多囊肾 其他其他CKD的病因的病因 那些中药具有肾毒性那些中药具有肾毒性?中药:关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂莲、马兜中药:关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂莲、马兜铃、寻骨风、泽泻、细辛等。铃、

14、寻骨风、泽泻、细辛等。含马兜铃酸的常见成药如:龙胆泻肝丸、耳聋丸、甘露消含马兜铃酸的常见成药如:龙胆泻肝丸、耳聋丸、甘露消毒丹、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、止嗽化痰丸等。毒丹、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、止嗽化痰丸等。肾小球硬化 肾小管间质纤维化(TIF)肾血管硬化 慢性肾脏病进展的机制慢性肾脏病进展的机制 不可变因素年龄性别种族基因 ACE基因、血管紧张素原、AT受体、NO合成酶、缓激肽、I L-1、T N F、TGF-等 影响影响CKD进展的因素进展的因素可调控的因素可调控的因素 蛋白尿蛋白尿 高血压高血压 血糖 血脂 肥胖 高尿酸血症 内环境(酸中毒)中西药 吸烟 影响影响CKD进展

15、的因素进展的因素肾功能评估方法菊粉清除率是测定GFR经典的金标准-方法繁琐,临床工作中难以作为常规检测法同位素标记物清除率是目前临床测定GFR的金标准-其放射性限制了孕妇等的使用-价格昂贵,不易推广血清肌酐是内源性的滤过标志物K/DOQI推荐利用基于血清肌酐的评估公式来测算GFRGFRGFR是评价肾功能的最佳指标是评价肾功能的最佳指标普及肾功能的评估!普及肾功能的评估!eGRF是评价肾功能更敏感的指标是评价肾功能更敏感的指标霍勇霍勇,何华何华.北京大学学报北京大学学报;2007,39(6):624-62962.64.0162.6%4.01%肾功能不全肾功能不全(通过通过eGRF)回顾性分析,入

16、选接受过介入治疗的回顾性分析,入选接受过介入治疗的ACS患者患者(N=3,589),应用,应用MDRD公式估算肾小球滤过率公式估算肾小球滤过率(eGFR)62.64.01肾功能不全肾功能不全(通过血清肌酐通过血清肌酐)单纯血肌酐不足以评价肾功能。单纯血肌酐不足以评价肾功能。GFRGFR是已经被广泛接受的评价肾功能的最佳指标是已经被广泛接受的评价肾功能的最佳指标*在慢性肾脏疾病中在慢性肾脏疾病中GFRGFR的下降与肾功能损伤平行的下降与肾功能损伤平行2012KDIGO指南推荐:GFR是评价肾功能的最佳指标 1.KDIGO.Kidney International Supplements(2013

17、)3,1962 2.National Kidney Foundation.Am J Kidney Dis 39:S1-S266,2002(suppl 1)注:NKF-DOQI慢性肾脏病指南指出:单纯的血清肌酐不足以评价肾功能2血肌酐,是人体肌肉代谢的产物。血肌酐与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影向。是小分子物质,可通过肾球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。血肌酐正常值?血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样,一般来说血肌酐正常值标准为:44-133umol/L,当血肌酐超过133umol/L时意味

18、着肾脏出现损伤,已经肾功能不全、肾衰竭,晚期为尿毒症。评估肾功能方法评估肾功能方法1-1-血肌酐血肌酐肾功能评估方法肾功能评估方法1-1-血肌酐血肌酐一般把尿素氮、肌酐作为常规肾功能的检测项目。但因肾脏有强大的储备能力和代偿能力,在肾小球受损早期或轻度受损时,血中尿素氮、肌酐仍可维持在正常水平。只有在严重肾小球损害,一般肾小球滤过率降低50%以下时,血尿素氮、肌酐浓度才明显升高。肾功能评估方法肾功能评估方法2-2-胱抑素胱抑素C C 1983年Anastasi等首次在鸡蛋清中分离纯化得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂(胱抑素C)。是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质,分子量为13.3KD,由122个

19、氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生,产生率恒定。循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除,是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代谢分解,不返回血液。胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定,而不依赖外来因素,如性别、年龄、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。内生肌酐清除率测定3(血肌酐计算法)内生肌酐清除率测定3(MDRD计算法)CKD的防治策略的防治策略慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图1.1.延缓肾脏损害的进展速度。延缓肾脏损害的进展速度。2.2.预防心血管并发症的发生。预防心血管并发症

20、的发生。3.3.预防其他并发症的发生如肾性骨病、贫血等。预防其他并发症的发生如肾性骨病、贫血等。4.4.提高患者生存率和生活质量,提高社会复归率。提高患者生存率和生活质量,提高社会复归率。防治目标防治目标治疗目标治疗目标项目项目目标目标血压血压 CKD第第1-4期(期(GFR=15ml/min)尿蛋白尿蛋白1g/24hr或糖尿病肾病或糖尿病肾病125/75mmHg 尿蛋白尿蛋白1g/24hr130/80mmHg CKD第第5期(期(GFR15ml/min)140/90mmHg血糖血糖(糖尿病患者,(糖尿病患者,mmol/L)空腹空腹5.0-7.2,睡前,睡前6.1-8.3HbA1C(糖尿病患者

21、)(糖尿病患者)7%蛋白尿蛋白尿0.5g/24hr(0.3g/24h)GFR下降速度下降速度0.3ml/min.mon(4ml/min.year)Scr升高速度升高速度4umol/L.mon(50umol/L.yera)血脂血脂(透析患者)(透析患者)CHOL6.5-7.8mmol/L,TG1.7-2.3 mmol/L(监测监测CRP)一、人口筛查(早发现、早诊断、早治疗)二、CKD治疗原发疾病治疗恶化因素的控制延缓慢性肾脏病进展,抑制纤维化 防治策略防治策略 人口普查人口普查 CKD治疗治疗*原发疾病治疗*恶化因素的控制*延缓慢性肾脏病进展,抑制纤维化 防治策略防治策略 高血压 糖尿病 系统

22、性红斑狼疮 结节性多动脉炎,韦格纳肉芽肿 其他 原发疾病治疗原发疾病治疗 人口普查人口普查 CKD治疗治疗 原发疾病治疗原发疾病治疗 恶化因素的控制恶化因素的控制 延缓慢性肾脏病进展,抑制纤维化形成延缓慢性肾脏病进展,抑制纤维化形成 防治策略防治策略u 感染感染u 脱水、脱水、低血压低血压u 肾脏毒性药物的使用肾脏毒性药物的使用u 肾内外的梗阻肾内外的梗阻u 恶性高血压恶性高血压u 水电解质紊乱水电解质紊乱(酸中毒)(酸中毒)u 高蛋白饮食高蛋白饮食u 严重甲旁亢,转移性钙化严重甲旁亢,转移性钙化u 体内高分解状态体内高分解状态u 急性充血性心力衰竭急性充血性心力衰竭 恶化因素的控制恶化因素的

23、控制u 人口普查人口普查u CKD治疗治疗u 原发疾病治疗u 恶化因素的控制u 延缓慢性肾脏病进展,抑制肾脏纤维化形成。延缓慢性肾脏病进展,抑制肾脏纤维化形成。饮食、控制血压、降蛋白尿、降脂、抗血小板和抗凝、抑制炎症等。防治策略防治策略u 蛋白质:优质低蛋白饮食优质低蛋白饮食u 磷:摄入量600mg/du 脂:低饱和脂肪酸饮食u 盐:NKF提议:血压处于临界状态(140/90mmHg)的普通人群和CKD14期的患者均需限制食盐摄入,且后者要与降压药联合治疗。饮食治疗饮食治疗v CKD1、2期 宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/kg/d。v CKD3期 GFR60ml/min/1.73 m2

24、 蛋白入量0.6g/kg/d,酮酸制剂0.12g/kg/d v CKD4期 GFR25 ml/min/1.73 m2 蛋白入量0.4g/kg/d左右,酮酸制剂0.20g/kg/d 饮食治疗饮食治疗-低蛋白质饮食低蛋白质饮食 控制血压控制血压Author|00 Month YearSet area descriptor|Sub level 1 高血压是肾病进展的重要危险因素高血压是肾病进展的重要危险因素 血压越高肾病进展风险越高血压越高肾病进展风险越高 CKD使用降压药物的目的使用降压药物的目的CKD患者的血压目标值患者的血压目标值:140/90mmHg伴或不伴糖尿病的伴或不伴糖尿病的CKD患者

25、的血压目标值患者的血压目标值140/90mmHg2013CHEP32012KDIGO4无蛋白尿的无蛋白尿的CKD患者血压目标值患者血压目标值:140/90mmHg有蛋白尿的有蛋白尿的CKD患者血压目标值患者血压目标值:130/90mmHg2013ESH/ESC2 JNC8指南指南1无蛋白尿的无蛋白尿的CKD患者血压目标值患者血压目标值:140/90mmHg有蛋白尿的有蛋白尿的CKD患者血压目标值患者血压目标值:130/80mmHgJames PA,et al.JAMA.2013 Dec 18.各项指南推荐各项指南推荐CKDCKD患者严格控制血压目标值患者严格控制血压目标值u 要能有效降低血压

26、*常首选长效降压药 *常需多种降压药配伍应用u 要尽少影响血糖、血脂及嘌呤代谢u 要能最有效地保护肾脏 降压药物选择降压药物选择更新的更新的ESH/ESC高血压防治指南指出高血压防治指南指出:所有降所有降压药物享有相同的推荐地位压药物享有相同的推荐地位Author|00 Month YearSet area descriptor|Sub level 1 研究提出:当肾病蛋白尿达到500mg/d时就应进行降 蛋白尿治疗。J Am Soc Nephrol,2003 降蛋白尿降蛋白尿 蛋白尿显著增加终末期肾病及心血管死亡风险蛋白尿显著增加终末期肾病及心血管死亡风险u 尽可能减少蛋白尿的程度。u 理想

27、目标是使尿蛋白减至0.5g/d。u 中山医中期研究结果中山医中期研究结果:0.3g/d.:0.3g/d.Ann Intern Med 2001;Lancet 2001;降低蛋白尿的目标值?降低蛋白尿的目标值?u限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入u积极控制血压uACEI/ARB,必要时可联用u若非降压需要,避免用DH-CCBu醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂u虫草制剂虫草制剂u活性维生素活性维生素D3D3u羟苯磺酸钙(达士明)羟苯磺酸钙(达士明)减少蛋白尿的策略减少蛋白尿的策略FilteredProteins球内压球内压出球小出球小A A扩张扩张入球小动脉入球小动脉毛细血管袢毛细血管袢肾小囊肾小囊出球小动脉出

28、球小动脉尿蛋白尿蛋白ACEIACEI致出球小致出球小动脉扩张,从动脉扩张,从而降低球内高而降低球内高压、高灌注及压、高灌注及高滤过(血压高滤过(血压依赖)依赖)改善肾小球滤过膜选择通透性;减改善肾小球滤过膜选择通透性;减少细胞外基质蓄积(血压非依赖)少细胞外基质蓄积(血压非依赖)ARB/ACEI减轻蛋白尿机制减轻蛋白尿机制 用用 ACEI/ARB 监测监测SCr(1-2W)SCr 无变化无变化调节调节ACEI剂量剂量使血压达标使血压达标继续用继续用ACEI监测监测SCrSCr上升上升 30%血压已达标血压已达标继续用继续用ACEI监测监测SCr血压未达标血压未达标加其它降压药加其它降压药使血压

29、达标使血压达标检查有无检查有无肾缺血肾缺血停用停用ACEIArch Intern Med,2000 ACEI/ARBACEI/ARB应用原则应用原则u 使用ACEI治疗需注意副作用 引起高钾血症 血清肌酐(SCr)上升 前者为正常反应,后者提示肾脏缺血u 扫黄打黑扫黄打黑扫黄打黑扫黄打黑 扫黄:桔子、香蕉、龙眼、哈密瓜、芒果、玉米、各类豆类、豆腐皮、莲子、榨菜。打黑:海带、紫菜、蘑菇、香菇、黑木耳。3.可利美特 ACEI/ARBACEI/ARB应用注意事项应用注意事项 肾性贫血的治疗肾性贫血的治疗K/DOQIK/DOQI开始时机开始时机 GFR60ml/min/1.73m GFR60ml/mi

30、n/1.73m2 2 青春期和停经前妇女:青春期和停经前妇女:Hb110g/LHb110g/L 停经后妇女、男性:停经后妇女、男性:Hb120g/LHb120g/L目标值目标值 Hb 110-120g/L Hb 110-120g/L(3 3个月)个月)Hb Hb的目标不应高于的目标不应高于130g/L130g/L 促红细胞生成素的治疗方案促红细胞生成素的治疗方案 治疗期:治疗期:HD 100-150IU/Kg.W 2-3次次/周周 PD 100-150IU/Kg.W 2-3次次/周周 非透析非透析 50-150IU/Kg.W 2-3次次/周周 维持期:维持期:治疗剂量的治疗剂量的1/21/2-

31、1/3 2-1/3 2次次/周周 铁剂的种类铁剂的种类口服铁剂口服铁剂:静脉铁剂:静脉铁剂:葡萄糖酸亚铁葡萄糖酸亚铁 右旋糖酐铁右旋糖酐铁硫酸亚铁硫酸亚铁 蔗糖铁蔗糖铁富马酸亚铁富马酸亚铁 葡萄糖醛酸铁葡萄糖醛酸铁多聚糖多聚糖-铁复和物铁复和物 (力菲能,红源达)(力菲能,红源达)u 防止脂蛋白氧化u 改善内皮细胞功能u 抑制平滑肌细胞的增殖和迁徙u 抗血栓形成u 抑制白细胞的粘附u 抑制巨噬细胞的聚集和活化u 缩小斑块缩小斑块 降脂药的益处降脂药的益处 长期应用可能具有稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤、改善肾脏血流灌注作用 适应症:适应症:低蛋白血症 血液粘滞度增高 高凝状态的肾脏病理类型(膜性

32、肾病、膜增生性肾小球肾炎、轻中度肾衰竭)注:血肌酐354mol/L时,抗凝疗法加重出血倾向、应慎用。抗凝和抗血小板黏附抗凝和抗血小板黏附 碳酸氢盐可减缓慢性肾脏病进展碳酸氢盐可减缓慢性肾脏病进展新近观点:酸性环境可以增加内皮素、醛固酮、血管紧张素的合成,导致CKD特有的肾脏炎症和纤维化碱化治疗可有效缓解肾损伤,减缓CKD肾小球滤过率下降。NFK推荐:血清HCO3-2224mmol/L的CKD患者口服碱制剂,包括碳酸氢钠。International society of nephrology,2014 中医药治疗中医药治疗 单味中药:单味中药:大黄、冬虫夏草、黄芪、蒲公大黄、冬虫夏草、黄芪、蒲公

33、英、丹参、川穹、三七等英、丹参、川穹、三七等复方制剂:复方制剂:尿毒清颗粒、康肾颗粒、海昆肾尿毒清颗粒、康肾颗粒、海昆肾 喜胶囊、肾衰宁胶囊等喜胶囊、肾衰宁胶囊等 减少尿蛋白、降低血肌酐 减轻肾毒性 促进肾小管再生 抗肾纤维化 保护肾功能 预防感染 虫草制剂防治急慢性肾病的主要功效虫草制剂防治急慢性肾病的主要功效 活性维生素活性维生素D DProgression of changes in calcitriol,parathyroid hormone(PTH),and fibroblast growth factor-23(FGF-23)with chronic kidney disease(

34、CKD).The early decrease in calcitriolwith the increase of FGF-23 before the increase in PTH as CKD develops.Kidney International(2010)78,146151;CKD早期已出现维生素早期已出现维生素D缺乏缺乏u 肾性骨病,骨折风险增加u 继发性甲状旁腺功能亢进u 胰岛素抵抗u 高血压风险增加u 心血管事件增加u CKD进展:蛋白尿、肾实质损害u 易感染u 发生乳腺、前列腺和结肠癌的风险增加u 缩短寿命 维生素维生素D缺乏的后果缺乏的后果 Crude renal and

35、 patient survival curves by presence of 25D deficiency(levels of 25D o15 vs15 ng/ml or greater).Kidney International(2009)75,8895;Vitamin D 缺乏降低缺乏降低CKD患者生存率患者生存率Unadjusted prevalence of albuminuriaby quartile of 25-hydroxy vitamin D concentration.De Boer et al 2007,Agarwallet al:KidnIntern 68,2823 2

36、828,200525-hydroxy vitamin D 水平越低白蛋白水平越低白蛋白 尿的发生率越高尿的发生率越高511Kaplan-Meier curves showing the crude cumulative probability of first cardiovascular events in participants with(A)and without(B)hypertension.The group with a 25-OH level 15 ng/mLis represented by solid line,whereas the group with a 25-OH

37、level 15 ng/mLis represented by dashed line.CVDindicatescardiovascular disease.Circulation.2008;117:503-511伴高血压组伴高血压组25-OH level 15 ng/mL25-OH level 15 ng/mL25-OH level 15 ng/mL25-OH level 15 ng/mL无高血压组无高血压组 Vitamin D 缺乏增加心血管事件缺乏增加心血管事件l 器官保护:延缓CKDCKD进展减少心血管并发症 u 抗炎症反应-免疫调节作用u 抑制肾素-血管紧张素系统u 减少蛋白尿u 抑

38、制系膜细胞增殖,减轻足细胞损伤和丢失、改善肾小球和肾小管间质纤维化u 减少动脉钙化和动脉粥样硬化的发生,改善左心室肥厚,降低血压 活性维生素活性维生素D的的非传统非传统生物学效应生物学效应Kaplan-Meier curves for all-cause mortality,comparing calcitriol-treated vsuntreated patientsArch Intern Med.2008;168(4):397-403 活性维生素活性维生素D治疗后改善治疗后改善CKD患者存活率患者存活率u 早期发现并干预早期发现并干预u 优质低蛋白饮食优质低蛋白饮食+a+a酮酸酮酸u 有效控制血压有效控制血压u 降蛋白尿降蛋白尿u 控制血糖控制血糖u 降脂治疗降脂治疗u 重视预防重视预防CFRCFR的早期并发症,如贫血的早期并发症,如贫血u 纠正酸中毒纠正酸中毒u 避免应用肾毒性药物避免应用肾毒性药物u 戒烟戒烟u 虫草制剂虫草制剂u 活性维生素活性维生素D3D3u 羟苯磺酸钙羟苯磺酸钙 延缓延缓CKD的主要措施的主要措施Thank you for your attention!此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!

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