急性肾功衰竭.ppt

急性肾功衰竭1l病例一 男，岁，以复合性损伤小时、少尿小时收住院 l 查体：l 急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律次分,腹膨隆,腹膜刺激征(),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验().见尿管.下肢浮肿.l病例二.前列腺增生l病例三.产后大出血 l病例四.毒蕈中毒2概述（一）急性肾衰竭(，)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征()。3概述（二）尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人小时尿量少于称为少尿()，尿量不足称为无尿()。当小时尿量低于时，即使最大渗透量(压)达，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。4病因与分类 l肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害 l肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常l肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占。肾缺血和中毒是其主要病变 5病因分类示意图6发病机制(一)肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率()下降。肾灌注压力不足是的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素7发病机制(二)缺血再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 8临床表现（一）(一)少尿或无尿期 一般为天，有时可长达个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒 9临床表现（二）代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 10临床表现（三）(二)多尿期 当小时尿量增加至以上，即进人多尿期。尿量可达以上。历时天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。11临床表现（四）三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好12诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 13诊断（二）(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高，血肌酐升高 血清电解质测定，或血浆测定 14预防（一）注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用碳酸氢钠碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞 15预防（二）在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性，又可能预防肾前性 发展为肾性 16治疗（一）(一)少尿期治疗 限制水分和电解质 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 血液净化 血液透析，腹膜透析，超滤17治疗（二）(二)多尿期的治疗 原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 18192024/5/8 周三20.