口组课件-第十一章牙周组织病.ppt

第十一章第十一章 牙周组织病牙周组织病n牙齿支持组织疾病牙齿支持组织疾病n二大类：牙龈炎牙周炎二大类：牙龈炎牙周炎n牙龈炎：仅累及牙龈组织牙龈炎：仅累及牙龈组织n牙周炎：可破坏牙周膜、牙槽骨，致牙齿牙周炎：可破坏牙周膜、牙槽骨，致牙齿松动脱落，咀嚼功能丧失松动脱落，咀嚼功能丧失牙龈病分型牙龈病分型n慢性龈炎慢性龈炎n龈增生龈增生n急性坏死性龈炎急性坏死性龈炎n剥脱性龈病损剥脱性龈病损牙周病牙周病n炎症炎症n变性变性n创伤创伤n萎缩萎缩n非感染性疾患非感染性疾患牙龈病牙龈病n以慢性龈炎常见，局限于牙龈组织不侵犯以慢性龈炎常见，局限于牙龈组织不侵犯牙周组织，包括其它疾病在牙龈上的病损牙周组织，包括其它疾病在牙龈上的病损牙龈病分型及特点一览表定义定义病因病因临床临床病理病理慢性龈炎慢性龈炎（chronic gingivitis)局限于牙龈边缘又称边缘性龈炎局限于牙龈边缘又称边缘性龈炎（marginal gingivitis），），发生于龈发生于龈乳头称龈乳头炎（乳头称龈乳头炎（papillary gingivitis），可转为牙周炎），可转为牙周炎局部因素：牙垢牙石食物嵌塞不良修局部因素：牙垢牙石食物嵌塞不良修复体复体龈缘乳头红肿软渗出易出血可伴龈缘乳头红肿软渗出易出血可伴增生增生局限于游离龈龈乳头龈沟底，充血水局限于游离龈龈乳头龈沟底，充血水肿淋巴中性粒浆巨噬浸润，胶原变性，肿淋巴中性粒浆巨噬浸润，胶原变性，龈沟上皮增生，钉突长龈沟上皮增生，钉突长龈增生龈增生（gingival hyperplasia）各种因素引起的牙龈组织增生各种因素引起的牙龈组织增生全身因素：青春期龈炎、妊娠期、药全身因素：青春期龈炎、妊娠期、药物、遗传、口呼吸物、遗传、口呼吸充血肿胀假牙周袋。药物性增生充血肿胀假牙周袋。药物性增生致前牙唇侧结节样，家族性纤维致前牙唇侧结节样，家族性纤维瘤弥漫性肿大，牙受压移动。瘤弥漫性肿大，牙受压移动。炎性增生，结缔组织胶原牙龈上皮增炎性增生，结缔组织胶原牙龈上皮增生，炎症时充血水肿炎细胞成纤维细生，炎症时充血水肿炎细胞成纤维细胞多胞多急性坏死性溃急性坏死性溃疡性龈炎疡性龈炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis）奋森龈炎（奋森龈炎（Vincent gingivitis），重），重症型从牙龈溃疡可发展到走马疳，死症型从牙龈溃疡可发展到走马疳，死亡率极高。战壕口炎（亡率极高。战壕口炎（trench mouth）梭形杆菌及奋森螺旋体梭形杆菌及奋森螺旋体中间型产黑色素拟杆菌中间型产黑色素拟杆菌（becteroides melaninogenicus）宿主抵抗力低宿主抵抗力低男青壮年男青壮年,急急,龈缘及龈乳头坏龈缘及龈乳头坏死，脱落成溃疡死，脱落成溃疡,表覆灰白色假表覆灰白色假膜膜,撕去为出血面撕去为出血面.可孤立或广泛可孤立或广泛,特殊腐败性口臭特殊腐败性口臭,疼痛木胀疼痛木胀,可可伴发热疲乏颌下淋巴结肿伴发热疲乏颌下淋巴结肿,严重严重颜面缺损颜面缺损,如走马疳如走马疳龈缘龈乳头上皮及固有层坏死溃疡龈缘龈乳头上皮及固有层坏死溃疡,纤维渗出物与坏死组织形成假膜纤维渗出物与坏死组织形成假膜.深深部水肿充血部水肿充血,炎性细胞浸润炎性细胞浸润,毛细血管毛细血管增生增生,涂片见大量梭形杆菌及奋森螺涂片见大量梭形杆菌及奋森螺旋体旋体剥脱性龈病损剥脱性龈病损（desquamative lesion of gingiva）局限于牙龈的发红及脱屑样病变局限于牙龈的发红及脱屑样病变,为为类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其它大疱性疾病狼疮或其它大疱性疾病 等在牙龈的表等在牙龈的表征征多种疾患在牙龈的表现多种疾患在牙龈的表现女性多见女性多见,牙龈鲜红光亮表层脱牙龈鲜红光亮表层脱落或覆以白膜落或覆以白膜,烧灼样疼烧灼样疼,敏感敏感,疱型疱型:上皮基层下疱上皮基层下疱,结缔组织内炎细结缔组织内炎细胞浸润胞浸润.似良性粘膜类天疱疮似良性粘膜类天疱疮.苔藓型苔藓型:上皮萎缩棘层薄上皮萎缩棘层薄,基底基底c水肿水肿液化液化,有胶样小体有胶样小体.固有层淋巴浸润固有层淋巴浸润.符合疱性或萎缩性扁平苔藓符合疱性或萎缩性扁平苔藓胶样小体（胶样小体（colloid body）或称）或称civatte小体小体n上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的，其直径平均为形或卵圆形的，其直径平均为10um左右，左右，为均质性嗜酸性，为均质性嗜酸性，PAS染色阳性呈玫瑰红染色阳性呈玫瑰红色。这种小体可能是细胞凋亡色。这种小体可能是细胞凋亡（apoptosis）的一种产物。）的一种产物。n上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少。n龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞)n龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞 n牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血 n龈炎经正确治疗后可痊愈 n上图为妊娠期；下图为分娩后 n苯妥英钠龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还伴有多毛症 n维生素C缺乏引起的口腔表征，常可见牙龈呈紫红色肿胀，质地柔软易出血为本病特点 n先天性遗传因素所致的龈纤维瘤病，其牙龈多呈弥漫性增生，可覆盖牙齿的一部或全部，又称龈象皮病，常伴有其它发育缺陷表现。n非菌斑引起的龈增生，其主要组织病理学变化为非炎症性的纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构 n非炎症性龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变 n急性坏死性溃疡性龈炎 坏疽性口炎（gangrenous stomatitis）又称口颊坏疽（cancrum oris）n祖国医学称为祖国医学称为 走马疳（相应名走马疳（相应名noma）。本病容）。本病容易与重症坏易与重症坏 死性龈炎混淆，也有人认为是坏死性死性龈炎混淆，也有人认为是坏死性龈炎的龈炎的 严重型或恶性变。特点是湿性坏疽，发病严重型或恶性变。特点是湿性坏疽，发病极快，一般在极快，一般在24小时内即可破坏龈的全层，暴露小时内即可破坏龈的全层，暴露骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。单独骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。单独发生在颊或口角粘膜者也很多，同样很快破坏粘发生在颊或口角粘膜者也很多，同样很快破坏粘膜深层，穿透皮肤。病损开始时多在粘膜上形成膜深层，穿透皮肤。病损开始时多在粘膜上形成灰色溃疡，很快即变为黑褐色或黑色腐肉，蔓延灰色溃疡，很快即变为黑褐色或黑色腐肉，蔓延极快。有特异腐尸臭气，是其典型特征。坏疽病极快。有特异腐尸臭气，是其典型特征。坏疽病损除边缘浸润带，粘膜有充血发红以外，口腔其损除边缘浸润带，粘膜有充血发红以外，口腔其它部位粘膜也可以正常。腐肉一般它部位粘膜也可以正常。腐肉一般1、2日内即由日内即由其中心部液化，穿通皮肤，甚至暴露颌骨，其状其中心部液化，穿通皮肤，甚至暴露颌骨，其状甚惨，但局部无痛。本病如得到及时全身性治疗，甚惨，但局部无痛。本病如得到及时全身性治疗，可避免死亡。可避免死亡。n上图示梭形杆菌及螺旋体；下图示螺旋体 n冷冻过碘酸中性冷冻过碘酸中性品红染色品红染色.n B,血管血管 B.M基底基底膜膜 C胶原胶原,C.T结结缔组织缔组织 E,上皮上皮 G 糖原糖原 I,细胞间隙细胞间隙;I白细胞白细胞;N,细胞细胞核核;S,结缔组织结缔组织与上皮分离与上皮分离nFig.1.-正常的龈正常的龈组织组织n剥脱性龈病剥脱性龈病损损:上皮变上皮变薄薄,基底膜基底膜缺如或变少缺如或变少,s 区上皮与区上皮与结缔组织分结缔组织分离离,结缔组结缔组织乳头缺失织乳头缺失n正常分离中基正常分离中基底膜为浓染的底膜为浓染的波形线波形线,结缔组结缔组织均染织均染,结构模结构模糊糊,上皮的糖蛋上皮的糖蛋白胶原成网状白胶原成网状n剥脱性龈病损：与结缔组织分离的上皮的基底膜已被溶解，所以无明显界限基底膜消失，许多结缔组织肿胀，注意上皮与结缔组织的分离，上方可看到有糖原的组织细胞第二节第二节 牙周炎牙周炎 periodontitisn是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。是导致牙齿松动脱落，破坏人类咀嚼器官的病。是导致牙齿松动脱落，破坏人类咀嚼器官的主要疾患主要疾患n牙周健康列为人类保健水平的一项重要指标牙周健康列为人类保健水平的一项重要指标n临床病理特征：牙周袋形成临床病理特征：牙周袋形成牙槽骨吸收牙槽骨吸收牙周溢脓牙周溢脓牙齿松动牙齿松动 病因病因n启动因子：菌斑细菌及产物启动因子：菌斑细菌及产物n机制：启动因子激活宿主炎症反应及免疫，机制：启动因子激活宿主炎症反应及免疫，细菌侵袭与宿主防御间动态平衡打破细菌侵袭与宿主防御间动态平衡打破n其它全身（内分泌、免疫、遗传、营养等）其它全身（内分泌、免疫、遗传、营养等）局部因素（牙石、食物嵌塞、咬合创伤）局部因素（牙石、食物嵌塞、咬合创伤）影响调控影响调控1.牙菌斑牙菌斑n牙菌斑形成的三个阶段牙菌斑形成的三个阶段n据部位分为据部位分为:龈上菌斑、龈下菌斑龈上菌斑、龈下菌斑(关键关键)n致牙周炎细菌以致牙周炎细菌以G-厌氧菌为主（健康厌氧菌为主（健康G+）n多种微生物联合作用多种微生物联合作用 a.成人牙周炎：牙龈卟啉菌（牙龈类杆菌）成人牙周炎：牙龈卟啉菌（牙龈类杆菌）机理：菌毛结构机理：菌毛结构粘附粘附 毒性物质毒性物质-组织破坏组织破坏b.青少年牙周炎：放线共生放线杆菌青少年牙周炎：放线共生放线杆菌n厌氧球杆菌厌氧球杆菌n机理：杀伤中性粒、单核机理：杀伤中性粒、单核c，降低宿主免疫，降低宿主免疫 毒性产物破坏牙周组织毒性产物破坏牙周组织c.牙周炎相关细菌牙周炎相关细菌n溶二氧化碳纤维菌溶二氧化碳纤维菌n颗粒二氧化碳噬纤维菌颗粒二氧化碳噬纤维菌n中间密螺旋体等中间密螺旋体等牙龈卟啉菌（牙龈卟啉菌（Porphyromonas gingivalis,P.g）n能产生多种致使牙周组织发生破坏的因子，是成能产生多种致使牙周组织发生破坏的因子，是成人牙周炎的主要致病菌。人牙周炎的主要致病菌。P.g过去称为牙龈类杆菌，过去称为牙龈类杆菌，现也称之为产黑色素球杆菌。现也称之为产黑色素球杆菌。P.g表面的菌毛表面的菌毛（fimbriae）结构对本菌首先粘附在牙周组织中）结构对本菌首先粘附在牙周组织中起了重要的作用，进而才导致牙周组织的破坏及起了重要的作用，进而才导致牙周组织的破坏及牙槽骨的吸收。当今已对牙槽骨的吸收。当今已对P.g的菌毛抗原作为的菌毛抗原作为P.g的有效抗原成分进行制备单克隆抗体和克隆基因，的有效抗原成分进行制备单克隆抗体和克隆基因，现还正在研制、探索之中。现还正在研制、探索之中。放线共生放线杆菌（放线共生放线杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa）n青少年牙周炎发病相关的致病菌，是一种青少年牙周炎发病相关的致病菌，是一种G厌厌氧球杆菌，常在青少年牙周炎的病损部位分离出氧球杆菌，常在青少年牙周炎的病损部位分离出来，其表面亦有菌毛等结构，有利于该菌种对牙来，其表面亦有菌毛等结构，有利于该菌种对牙周组织的粘附及固着。周组织的粘附及固着。Aa具有很强的毒性及致病具有很强的毒性及致病力，可通过杀伤中性粒细胞与单核细胞，降低宿力，可通过杀伤中性粒细胞与单核细胞，降低宿主的防御能力，还可产生多种组织破坏因子，致主的防御能力，还可产生多种组织破坏因子，致使牙周组织的胶原降解，结合上皮的附着丧失，使牙周组织的胶原降解，结合上皮的附着丧失，牙周袋形成牙周袋形成。2.局部促进因素局部促进因素n软垢：细菌、真菌、白细胞、脱落口腔上软垢：细菌、真菌、白细胞、脱落口腔上皮细胞、粘液、食物等组成，细菌与慢性皮细胞、粘液、食物等组成，细菌与慢性龈炎牙周病有关龈炎牙周病有关n牙石：牙面或龈沟内沉积的矿化的菌斑软牙石：牙面或龈沟内沉积的矿化的菌斑软垢，局部吸附大量细菌毒素，对牙龈造成垢，局部吸附大量细菌毒素，对牙龈造成刺激破坏，妨碍口腔卫生等刺激破坏，妨碍口腔卫生等n其他：咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体其他：咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体等等3.全身因素全身因素n青少年牙周炎：基因缺陷或遗传性中性粒青少年牙周炎：基因缺陷或遗传性中性粒细胞减少细胞减少n快速进展性牙周炎：家族性发病快速进展性牙周炎：家族性发病n糖尿病牙周炎易感糖尿病牙周炎易感n性激素水平与牙周炎相关性激素水平与牙周炎相关n吸烟营养不良精神压力，老龄等吸烟营养不良精神压力，老龄等发病机制发病机制n细菌的作用细菌的作用n宿主的免疫反应和炎症反应宿主的免疫反应和炎症反应1.细菌的作用细菌的作用细菌的各种毒素、酶、许多代谢产物细菌的各种毒素、酶、许多代谢产物及抗原成分，及抗原成分，直接直接刺激刺激和和破坏破坏牙周组牙周组织，或引起牙周组织局部织，或引起牙周组织局部免疫免疫反应，反应，间间接接造成组织损伤造成组织损伤a.内毒素n为为G-厌氧菌的菌膜上含有的脂多糖厌氧菌的菌膜上含有的脂多糖（lipopolysaccharedes,LPS），多在细菌死），多在细菌死亡或裂解后释放出来亡或裂解后释放出来n对牙周组织有对牙周组织有强毒性强毒性和和抗原性抗原性:破坏细胞营养代谢，破坏细胞营养代谢，可抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，可抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，促进骨的吸收促进骨的吸收.增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤组织损伤n现已把现已把LPS作为检测牙周炎病损组织中细菌作用作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志。的一项重要标志。b.细菌酶n对组织具有强力的毒性对组织具有强力的毒性:1.透明质酸酶（透明质酸酶（hyaluronidase）:降解牙龈上降解牙龈上皮细胞间质皮细胞间质,解聚结缔组织基质解聚结缔组织基质,组织水肿组织水肿,血管通血管通透性增加透性增加,促进细胞及其毒性产物扩散促进细胞及其毒性产物扩散2.胶原酶（胶原酶（collagenase）:破坏结缔组织胶原破坏结缔组织胶原,附附着丧失着丧失,降解骨胶原并刺激破骨细胞造成骨吸收降解骨胶原并刺激破骨细胞造成骨吸收3.硫酸软骨素酶（硫酸软骨素酶（chondrosulphatase）:促进牙促进牙周袋加深，增强骨的吸收周袋加深，增强骨的吸收c.伴放线菌外毒素白细胞毒素n损伤中性粒及单核细胞并致死损伤中性粒及单核细胞并致死,刺激产生刺激产生IgGn诱导防御细胞产生多种细胞因子诱导防御细胞产生多种细胞因子d.细菌代谢物、表面物质（纤毛蛋细菌代谢物、表面物质（纤毛蛋白）白）n直接间接破坏牙周组织直接间接破坏牙周组织2.宿主的免疫及炎性反应 释放多种细胞因子释放多种细胞因子n免疫防御细胞免疫防御细胞 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 介导免疫反应介导免疫反应破破坏坏牙牙周周组组织织 细菌趋化细菌趋化 抗体补体抗体补体嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞 进入牙周组织进入牙周组织 吞噬细胞吞噬细胞 释放酶释放酶 如胶原酶如胶原酶 破坏牙周破坏牙周 胶原胶原 基质降解基质降解 产生产生IL-1，TNF，IFN多种细胞因子多种细胞因子n巨噬细胞巨噬细胞 排出溶酶体酶、胶原酶排出溶酶体酶、胶原酶 释放前列腺素释放前列腺素 IL、IFN、TNF等细胞因子等细胞因子 T淋巴细胞淋巴细胞 参与迟发变态反应发挥杀伤功能参与迟发变态反应发挥杀伤功能（早期浸润）（早期浸润）辅助辅助B产生抗体（病损确定期优势细胞）产生抗体（病损确定期优势细胞）n速发型过敏反应：速发型过敏反应：1）型过敏反应（型过敏反应（anaphylactic reactions）：如）：如过敏性鼻炎、荨麻共、血管性神经性水肿、过敏性支气管过敏性鼻炎、荨麻共、血管性神经性水肿、过敏性支气管哮喘、过敏性休克等。哮喘、过敏性休克等。2）型过敏反应：也称细胞毒型变态反应型过敏反应：也称细胞毒型变态反应（cytotoxic type hypersensitivity），如溶血性贫血，），如溶血性贫血，白细胞减少症、粒细胞、减少症、血小板减少症等。白细胞减少症、粒细胞、减少症、血小板减少症等。3）型过敏反应，也称免疫复合物过敏反应型过敏反应，也称免疫复合物过敏反应（immune complex hypersensitivity），如血清病综合），如血清病综合征、药物热、过敏性脉管炎、征、药物热、过敏性脉管炎、Arthus现象等。现象等。n迟发型过敏反应：也称迟发型过敏反应：也称IV型过敏反应，是由于致敏的型过敏反应，是由于致敏的T淋淋巴细胞与相应的抗原结合而引起，如过敏性皮炎等，一般巴细胞与相应的抗原结合而引起，如过敏性皮炎等，一般要经过要经过4872小时或更长时间后才出现，发病过程中没有小时或更长时间后才出现，发病过程中没有抗体或补体的参与，多数没有个体差异。抗体或补体的参与，多数没有个体差异。n上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞也可产上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞也可产生细胞因子：上皮表达的细胞粘附分子促生细胞因子：上皮表达的细胞粘附分子促局部中性粒细胞浸润局部中性粒细胞浸润炎性细胞因子炎性细胞因子n指与炎症发生发展密切相关的多种细胞因指与炎症发生发展密切相关的多种细胞因子，由各种防御细胞在炎症中被激活或诱子，由各种防御细胞在炎症中被激活或诱导，产生并释放，导致组织的进一步损伤。导，产生并释放，导致组织的进一步损伤。ILn健康时正常量：刺激上皮细胞增长、促进健康时正常量：刺激上皮细胞增长、促进成纤维细胞合成胶原纤维成纤维细胞合成胶原纤维n牙周炎过量时：增加牙槽骨吸收、刺激产牙周炎过量时：增加牙槽骨吸收、刺激产生金属蛋白酶、促进前列腺素及其它细胞生金属蛋白酶、促进前列腺素及其它细胞因子产生、诱导因子产生、诱导B细胞转化为浆细胞产生抗细胞转化为浆细胞产生抗体体TNFn激活破骨细胞，与激活破骨细胞，与IL共同作用致骨吸收共同作用致骨吸收n诱导成纤维细胞合成胶原酶，降解胶原诱导成纤维细胞合成胶原酶，降解胶原基质金属蛋白酶n牙周炎时，浸润的嗜中性粒、巨噬、上皮、成纤牙周炎时，浸润的嗜中性粒、巨噬、上皮、成纤维维C在分泌细胞炎性因子同时合成分泌基质金属在分泌细胞炎性因子同时合成分泌基质金属蛋白酶，参与炎性破坏蛋白酶，参与炎性破坏n为一组降解细胞外间质的蛋白酶，包括：胶原酶、为一组降解细胞外间质的蛋白酶，包括：胶原酶、明胶酶、基质溶解酶及一些肽酶，破坏胶原、明明胶酶、基质溶解酶及一些肽酶，破坏胶原、明胶（变性胶原）、弹性蛋白、层粘连蛋白、纤维胶（变性胶原）、弹性蛋白、层粘连蛋白、纤维连结蛋白等连结蛋白等n其产生分泌和破坏作用受多种细胞因子刺激和诱其产生分泌和破坏作用受多种细胞因子刺激和诱导。导。n胶原降解为牙周袋形成的重要机制。该酶为判断胶原降解为牙周袋形成的重要机制。该酶为判断牙周炎活动变化的检测指标之一牙周炎活动变化的检测指标之一牙周组织破坏的免疫病理n细胞免疫介导迟发变态反应：细胞免疫介导迟发变态反应：T淋巴细胞杀伤组织细胞，或释放淋巴毒素、淋巴细胞杀伤组织细胞，或释放淋巴毒素、破骨细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等破骨细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等发挥作用。发挥作用。n体液免疫介导的免疫复合物型变态反应：体液免疫介导的免疫复合物型变态反应：激活补体引起加重炎症反应激活补体引起加重炎症反应 局部促进因素、全身易感因素局部促进因素、全身易感因素 嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞 抗体抗体 抗原抗原细细 菌菌 感感 染染宿宿主主免免疫疫反反应应与与炎炎症症反反应应 内毒素细菌酶及其它毒性因子内毒素细菌酶及其它毒性因子 细胞因子细胞因子基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 超敏反应超敏反应 牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏临床表现临床表现n主要特征：牙周袋形成（主要特征：牙周袋形成（2.5mm）n早期：牙龈出血肿胀，龈缘糜烂，龈沟加早期：牙龈出血肿胀，龈缘糜烂，龈沟加 深伴渗出深伴渗出n后期后期:牙周袋，牙槽骨吸收，咀嚼无力，牙周袋，牙槽骨吸收，咀嚼无力，牙龈松软、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动、牙龈松软、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动、倾斜、伸长、移位、严重时脱位。倾斜、伸长、移位、严重时脱位。nX线：硬骨板吸收，牙周间隙增宽，牙槽嵴线：硬骨板吸收，牙周间隙增宽，牙槽嵴顶降低部份或全部破坏吸收消失顶降低部份或全部破坏吸收消失n间歇期与静止期交替慢性过程间歇期与静止期交替慢性过程病理逐渐形成加重且不断变化的复杂病变过程，逐渐形成加重且不断变化的复杂病变过程，受菌斑微生物刺激及宿主免疫炎症反应受菌斑微生物刺激及宿主免疫炎症反应,分三个方面分三个方面:1.牙周炎形成过程牙周炎形成过程2.牙周炎活动期病理变化牙周炎活动期病理变化3.牙周炎静止期病理变化牙周炎静止期病理变化一、牙周炎形成过程一、牙周炎形成过程n四个阶段（四个阶段（1976 Page,Schroeder)1.始发期（始发期（initial stage）2.早期病变（早期病变（early lesion）3.病损确立期（病损确立期（established lesion）4.进展期（进展期（advanced lesion）始发期（initial stage）n菌斑微生物刺激菌斑微生物刺激24天内天内n沟内上皮与结合上皮周围急性渗出性炎症沟内上皮与结合上皮周围急性渗出性炎症反应：毛细血管扩张充血，组织水肿，浆反应：毛细血管扩张充血，组织水肿，浆液渗出。龈沟液渗出增多。大量中性粒细液渗出。龈沟液渗出增多。大量中性粒细胞浸润，少量淋巴细胞及巨噬细胞，此期胞浸润，少量淋巴细胞及巨噬细胞，此期可有效阻止可有效阻止早期病变（早期病变（early lesion）n结合上皮结缔组织内大量的淋巴细胞浸润结合上皮结缔组织内大量的淋巴细胞浸润(主要主要T淋巴细胞和少量浆细胞巨噬细胞淋巴细胞和少量浆细胞巨噬细胞)，炎症渗出物，大量的炎症渗出物，大量的PMN移入龈沟内，胶移入龈沟内，胶原变性、破坏，龈沟上皮、结合上皮开始原变性、破坏，龈沟上皮、结合上皮开始增生。结合上皮有钉突增生。结合上皮有钉突n此期临床出现典型龈炎的表现，常在菌斑此期临床出现典型龈炎的表现，常在菌斑堆积后堆积后4-7天出现持继更长天出现持继更长病损确立期（established lesion）n结合上皮及沟内上皮较多的中性粒细胞，上皮下结合上皮及沟内上皮较多的中性粒细胞，上皮下大量的淋巴细胞浸润，大量的淋巴细胞浸润，(T淋巴细胞，淋巴细胞，B淋巴细胞淋巴细胞及浆细胞及浆细胞)。n龈沟液免疫球蛋白、补体以及龈沟液免疫球蛋白、补体以及PMN释放的酶等。释放的酶等。n结合上皮向根方增殖结合上皮向根方增殖(浅牙周袋浅牙周袋)。n炎症仅限软组织中，牙槽骨吸收不明显炎症仅限软组织中，牙槽骨吸收不明显n慢性龈炎表现，如宿主防御功能旺盛且治疗及时，慢性龈炎表现，如宿主防御功能旺盛且治疗及时，则炎症可被抑制或逆转。则炎症可被抑制或逆转。n此期大部病损还可处于静止状态，其中一部将继此期大部病损还可处于静止状态，其中一部将继续发展为难以逆转的牙周炎。续发展为难以逆转的牙周炎。进展期（advanced lesion）n结合上皮继续加深，形成深牙周袋深牙周袋，基质基质及胶原胶原纤维变性、溶解纤维变性、溶解，大部丧失丧失。破骨细胞活跃，牙牙槽骨吸收、破坏槽骨吸收、破坏明显。炎症浸润向深部漫延、扩展，浆细胞增多浆细胞增多。牙周袋内的炎性渗出物、抗体炎性渗出物、抗体及补体成分增多及补体成分增多。此期在临床出现明显的牙周溢牙周溢脓、牙齿松动等典型脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状。这一期如不能控制使其破坏停止，则最终导致牙齿松动、脱落 二、活动期牙周炎的病理变化二、活动期牙周炎的病理变化(典型典型牙周炎变化牙周炎变化)1.不同程度的不同程度的菌斑、牙垢菌斑、牙垢及牙石牙面堆积。及牙石牙面堆积。2.牙周袋牙周袋大量炎性渗出物大量炎性渗出物3.沟内沟内上皮糜烂上皮糜烂或溃疡，向深结缔织内或溃疡，向深结缔织内增生增生呈条索状或网眼呈条索状或网眼状，有大量状，有大量炎症细胞炎症细胞浸润，一部炎性细胞及渗出物至牙周浸润，一部炎性细胞及渗出物至牙周袋。袋。4.结合上皮结合上皮向根方增殖与牙面剥离成深牙周袋，周围有密集向根方增殖与牙面剥离成深牙周袋，周围有密集炎症细胞炎症细胞5.龈沟上皮及结合上皮下方的龈沟上皮及结合上皮下方的胶原纤维胶原纤维水肿、变性、丧失，水肿、变性、丧失，被炎症细胞取代。被炎症细胞取代。6.深牙周袋致根面深牙周袋致根面牙骨质牙骨质暴露，牙石可与牙骨质附着暴露，牙石可与牙骨质附着,牙骨牙骨质可有脱矿吸收质可有脱矿吸收.7.牙槽骨牙槽骨有活跃破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽骨不同方向吸有活跃破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽骨不同方向吸收破坏收破坏n面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积 n结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞(n牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。n牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽 三、静止期牙周炎（修复期）的病三、静止期牙周炎（修复期）的病理变化理变化 n龈沟上皮及结合上皮周炎症减少，大量新龈沟上皮及结合上皮周炎症减少，大量新生的纤维结缔组织，粗大的胶原纤维束及生的纤维结缔组织，粗大的胶原纤维束及毛细血管增生，少量慢性炎症细胞浸润。毛细血管增生，少量慢性炎症细胞浸润。n牙槽骨吸收静止，未见破骨细胞。骨陷窝牙槽骨吸收静止，未见破骨细胞。骨陷窝有新类骨质形成。有新类骨质形成。n被吸收的牙骨质新生，有增生的粗大胶原被吸收的牙骨质新生，有增生的粗大胶原纤维束附着纤维束附着n牙周袋与牙槽骨牙周袋与牙槽骨之间可见大量新之间可见大量新生的纤维结缔组生的纤维结缔组织，或见粗大的织，或见粗大的胶原纤维束增生胶原纤维束增生(牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况：理上可分为三种情况：n龈袋（龈袋（gingival pocket）又称假性牙周袋）又称假性牙周袋早期，牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未早期，牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失，仅牙龈组织炎性增生致龈缘覆盖牙冠所形丧失，仅牙龈组织炎性增生致龈缘覆盖牙冠所形成。成。n骨上袋（骨上袋（supragingival pocket）牙槽嵴为水平型骨吸收，高度明显降低，牙周袋牙槽嵴为水平型骨吸收，高度明显降低，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。底在牙槽嵴顶的上方。n骨下袋（骨下袋（intrabony pocket）牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围固有牙槽骨牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围固有牙槽骨垂直斜行破坏，牙槽嵴高度降低少，牙周袋在牙垂直斜行破坏，牙槽嵴高度降低少，牙周袋在牙槽嵴顶下方处于牙根面与牙槽之间槽嵴顶下方处于牙根面与牙槽之间。n牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成 n骨内袋的牙槽骨呈垂直性吸收，牙周膜间隙明显增宽 第三节第三节 发生在牙周组织的其它病理发生在牙周组织的其它病理变化变化一、牙周变性（一、牙周变性（periodontal degeneration)定义：定义：牙周组织的非炎症牙周组织的非炎症noninflammatory、营养不良性营养不良性dystrophic退行性退行性Degeneration变化变化，又称牙周症又称牙周症。常伴全身常伴全身系统性疾病系统性疾病 如水样变性，粘液变性玻璃样变等。如水样变性，粘液变性玻璃样变等。若合并菌斑感染可促进牙周病发生发展。若合并菌斑感染可促进牙周病发生发展。n水样变性 n玻璃样变 nGottlieb（1923）报告了一例男性死于肺炎的患者，其牙槽骨发生广泛吸收，牙周膜间隙增宽、疏松及主纤维束消失，乃命名为牙槽骨弥漫性萎缩（diffuse atrophy of alveolar bone）。此外，Orban与Weinmann（1942）也描述了牙周症的牙周组织变性病理变化。其后，Goldman（1947）报告了一例死于痢疾的蛛猴，其牙周组织中有类似于人类变性的改变。沈国祚等（1957）报告了全身播散性红斑狼疮病例的牙周组织变性改变。郑麟蕃等（1963，1979）观察45例因严重系统病死亡者牙颌切片，观察到牙周组织中出现各种退行性变，并观察到一例因高血压长期卧床死于痢疾的患者，同时合并有严重的牙周炎病损。牙周变性合并菌斑感染后，其临床表现除了与一般牙周炎症状类似以外，常伴有全身性疾患，并可促进和加重牙周炎的发展。病理n牙周膜主纤维束消失：水样变性、玻璃样变、病牙周膜主纤维束消失：水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死理性钙化、局灶性坏死n血管发生变化，如：增生、扩张，壁增厚，腔狭血管发生变化，如：增生、扩张，壁增厚，腔狭窄闭塞等窄闭塞等n牙槽骨形成障碍：、广泛吸收、骨沉积线乱等病牙槽骨形成障碍：、广泛吸收、骨沉积线乱等病理性成骨理性成骨n牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理也性沉牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理也性沉积。积。n病理性钙化病理性钙化n牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变 n牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变二、牙周创伤二、牙周创伤periodontal trauman包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等，其中咬合创伤（等，其中咬合创伤（occlusal trauma）可）可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起的牙周组织的病理性改伤性咬合关系引起的牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称之为创伤性牙合变，这种咬合关系称之为创伤性牙合（traumatic occlusion）。）。原发性牙周创伤n排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深覆，不良修复体、牙齿缺失等所致早接触、覆，不良修复体、牙齿缺失等所致早接触、咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭转力，破坏正常牙周组织转力，破坏正常牙周组织继发性牙周创伤继发性牙周创伤n牙周组织病变如牙周炎的牙槽骨吸收、牙牙周组织病变如牙周炎的牙槽骨吸收、牙周纤维破坏致牙周支持力不足，无法胜任周纤维破坏致牙周支持力不足，无法胜任正常咬合力，引起或加重牙周组织创伤正常咬合力，引起或加重牙周组织创伤临床n进展慢，常无自觉症状进展慢，常无自觉症状n咀嚼无力、隐痛或钝痛，炎症时锐痛咀嚼无力、隐痛或钝痛，炎症时锐痛n牙齿摇动（主要症状）：牙齿摇动（主要症状）：由牙周膜纤维破由牙周膜纤维破坏、牙槽骨垂直性吸收、牙周间隙增宽所坏、牙槽骨垂直性吸收、牙周间隙增宽所致致病理n侧方力形成受压侧与牵引侧侧方力形成受压侧与牵引侧n受压侧：牙周膜纤维变性坏死矿化，血管栓塞、受压侧：牙周膜纤维变性坏死矿化，血管栓塞、破坏、出血，成纤维细胞变性坏死，牙周间隙变破坏、出血，成纤维细胞变性坏死，牙周间隙变窄，并随压力加重，牙槽骨垂直吸收，牙根面吸窄，并随压力加重，牙槽骨垂直吸收，牙根面吸睡，牙周间隙增宽。骨小梁改建，牙移位。缓解睡，牙周间隙增宽。骨小梁改建，牙移位。缓解时牙周膜可修复时牙周膜可修复n牵引侧：牙周膜纤维增生变粗，所附牙槽骨牙骨牵引侧：牙周膜纤维增生变粗，所附牙槽骨牙骨质增生。力过大牙周膜纤维撕裂，出血坏死，并质增生。力过大牙周膜纤维撕裂，出血坏死，并牙槽骨牙骨质吸收。牙槽骨牙骨质吸收。n创伤与炎症合并可诱发加重炎症发生创伤与炎症合并可诱发加重炎症发生n由于牙槽骨吸收受压侧的牙周间隙变宽(B=牙槽骨；D=牙本质；C=牙骨质)。n牙周炎的晚期，由于牙槽嵴的高度降低，轻微的咬合力即可造成严重的咬合创伤 n牙周创伤的病理改变为：牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，改建后的骨小梁，其分布与受力的分布方向一致 n牙周创伤的病理改变为：牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，改建后的骨小梁，其分布与受力的分布方向一致 n受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生 三、牙周萎缩n牙龈缘牙槽骨退缩，牙周组织体积缩小，牙龈缘牙槽骨退缩，牙周组织体积缩小，牙根暴露称牙周萎缩牙根暴露称牙周萎缩n牙周炎后期、增龄、内分泌代谢紊乱、不牙周炎后期、增龄、内分泌代谢紊乱、不良修复体牙石食物嵌塞等引起良修复体牙石食物嵌塞等引起 病理n牙周组织体积缩小牙周组织体积缩小n细胞纤维成份减少细胞纤维成份减少n牙周膜变窄牙周膜变窄n主纤维束变细，排列乱主纤维束变细，排列乱n牙槽突变短牙槽突变短n骨小梁细稀骨小梁细稀复习思考题n龈病：龈病：慢性龈炎的病因和病理变化。慢性龈炎的病因和病理变化。慢性龈炎与牙周炎的关系。慢性龈炎与牙周炎的关系。急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化。急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化。剥脱性龈病损的概念及病理变化。剥脱性龈病损的概念及病理变化。牙周炎：n牙周炎的主要相关细菌有哪些（举例说明）？各牙周炎的主要相关细菌有哪些（举例说明）？各有哪些与致病相关的特点？细菌存在的方式是什有哪些与致病相关的特点？细菌存在的方式是什么？么？n除细菌外，与牙周炎的发生相关的因素还有哪些除细菌外，与牙周炎的发生相关的因素还有哪些？n简述牙周炎的发病机制。简述牙周炎的发病机制。n简述牙周炎的发病过程中的病理变化。简述牙周炎的发病过程中的病理变化。n简述进展期牙周炎的病理变化。简述进展期牙周炎的病理变化。n简述静止期牙周炎的病理变化。简述静止期牙周炎的病理变化。n简述牙周变性、牙周萎缩和牙周创伤的病理变化。简述牙周变性、牙周萎缩和牙周创伤的病理变化。n名词解释及概念：软垢、牙石、龈袋、骨上袋、名词解释及概念：软垢、牙石、龈袋、骨上袋、骨内袋、咬合创伤、牙周萎缩骨内袋、咬合创伤、牙周萎缩