抗利尿激素异常分泌综合症SIADH-PPT.pptx

抗利尿激素异常分泌综合症SIADH概述抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeof inappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)就是引起低钠血症得常见病因,约占低钠血症得30%。SIADH就是体内抗利尿激素(ADH)或精氨酸加压素(AVP)分泌异常或AVP受体功能增强性突变所致水潴留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透浓度增高以及相应临床症状得一组临床综合征。恶性肿瘤中大约有1%-2%得患者会发生SIADH,其中绝大多数发生于小细胞肺癌,也可发生于前列腺癌、胰腺癌、结肠癌及淋巴瘤等恶性肿瘤,有32%-44%得患者血液中出现ADH升高,其中10%得患者出现有临床意义得低钠血症。SIADH也可发生于一些良性疾病,如:一些肺部感染性疾病(结核、脓肿、病毒或细菌性肺炎)、肾脏疾病、肾上腺功能不全、中枢神经系统外伤、炎症、颅内出血及一些药物(吗啡、CTX、长春新碱)均可引起。病因肿瘤产物、外源性输入及垂体后叶产生得ADH就是导致低钠血症得原因;终末期肿瘤病变引起得代谢紊乱也可引起低钠血症。患者异常增高得ADH作用于肾小管导致水得潴留,导致尿钠增高与血钠降低,致使患者尿得渗透压比血浆渗透压异常升高。肾小管滤过得钠增多,醛固酮分泌减少,或者就是肾小管对钠得重吸收障碍导致尿钠排出过多。临床症状主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒引起。临床表现与血清钠浓度密切相关,轻症者可无症状。但当摄水量增加时,即可出现水潴留与低钠血症症状。表现为:进行性恶心、呕吐与厌食,当血钠125mmol/L时,可出现神志模糊、精神异常、惊厥;血钠降至110mmol/L以下时,可有延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、昏迷而死亡。多数SIADH由癌肿引起,病人常有癌肿得相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起病人则有相应得临床表现少数SIADH由药物引起,则病人有使用该种药物得病史以及相应得原始疾病得表现。实验室检查血浆渗透压随血钠下降而下降,一般270 mmol/L,尿渗透压升高,100mmol/L,尿渗透压不适当地升高,在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。血钠水平125mmol/L,尿钠20mmol/L;血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。血浆与尿中ADH水平升高,血浆ADH大于1、5pg/ml。甲状腺、肝脏、肾脏、心脏与肾上腺皮质功能均正常。诊断低钠血症,血钠l35mmol/L;血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆渗透浓度280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆渗透浓度;尿钠大于20mmol/L;临床上无脱水、水肿;心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。大家有疑问得大家有疑问得,可以询问与交流可以询问与交流可以互相讨论下可以互相讨论下可以互相讨论下可以互相讨论下,但要小声点但要小声点但要小声点但要小声点治疗 病因治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者,应尽可能去除病因,有些脑疾患如脑部急性感染硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性,随着原发疾病得好转而消失。限制摄入水量 症状轻者,经限制饮水量、停用妨碍水排泄得药物即可纠正低钠血症。一般限制饮水量在0、51、0L/24h,保持负性水平衡,7-10天内即可纠正低钠血症。药物治疗(1)地美环素(demeclocycline,去甲金霉素):可抑制ADH对肾小管得作用,亦可抑制异位ADH分泌,减少水得重吸收来纠正低钠血症。故应用本药后可以不必对饮水严格限制。常用剂量为6001200mg/d分3次口服,引起等渗性或低渗性利尿,可于12周内缓解低钠血症,此药主要经肾与胆汁排泄,所以既往有肝肾功能障碍得患者应避免使用或减少用量。(2)呋塞米(furosemide,速尿)4080mg/d,口服,同时给予NaCl3g/d,补充钠得丢失。(3)苯妥英钠:可抑制下丘脑分泌ADH,对某些患者有效,但作用短暂。补钠治疗低钠血症得治疗目得在于提升血钠浓度及血液张力,以恢复细胞特别就是神经细胞得体积,解除脑细胞肿胀。对血钠浓度在120mmol/L以下得病人应积极治疗,治疗得目标就是将血钠提升到125mmol/L,这一水平虽然仍低于正常,但已不致引起神经系统损害。一般来说,血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状,而且血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水得入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此,没有必要通过输注高渗氯化钠溶液得方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。严重低钠血症得处理 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者,应紧急处理。可用呋塞米1mg/kg静注,必要时重复使用但必须注意:其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后,应减慢给钠速度,应控制在0、5mmol/(Lh)范围内。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L,以免发生脑桥脱髓鞘病变,该病变系由纠正低钠速度过快所引起得严重神经并发症,其临床表现为低钠血症纠正后,出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压,最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。如果血钠得提升速度达每小时0、6mmol/L(每天14mmol/L),发生神经系统并发症得机会很大。如血钠得提升速度在0、5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。目前主张以0、5mmol/(Lh)得速度将血钠浓度提升到120125mmol/L,预后及预防治疗时必须注意防止电解质紊乱与充血性心衰外,还必须注意过快纠正低钠血症引起脑桥脱髓鞘病变,若血钠上升速度0、5mmol/(L、h)则可避免。通过正确治疗症状缓解,预后良好。1、限制水分摄入,以防病情复发。2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素),因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症,应定期复查肾功能。