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创伤患者的营养代谢治疗.ppt

1、创伤患者的患者的营养代养代谢治治疗李小悦李小悦东莞市塘厦医院莞市塘厦医院 重症医学科重症医学科1.2.创伤发生生时n两只手在扼杀患者n直接损伤:组织缺损、肢体残疾,直至扼杀生命n间接损伤:心理创伤n代谢改变:炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高,患者能量消耗增加20-50%3.代代谢改改变n代谢改变往往被忽视n通常在损伤后8-12小时不会被观察到,直到病人渡过低潮期,进入高代谢期,能量消耗的增加才明显高能量代谢-能量消耗和需求均增加高分解代谢-组织成分丢失,表现为负氮平衡糖耐受性降低-对糖负荷的反应类似于糖尿病4.营养代养代谢治治疗n不仅仅是“支持”疗法n有效的“治疗”可

2、以改善患者预后n营养底物的补充:种类、途径、总量、如何降低并发症发生率n代谢紊乱的纠正:控制血糖波动、特殊营养剂使用5.机制机制n分解代谢激素:皮质激素、高血糖素、胰岛素n下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子,使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素n皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤程度正相关6.表表现n伤势越重,能量消耗越多n重型颅脑损伤的代谢率为120-170%n糖耐量下降,急性期蛋白增加n高代谢反应在损伤后3-5天达到高峰7.高代高代谢反反应n高代谢反应是机体的保护机制n白细胞介素-1可以刺激前列腺素E和骨髓粒细

3、胞增生,从而引起急性期反应n高代谢反应虽能暂代偿机体对能量的需求,但如不及时和适当补充,将导致营养不良,由此产生体重下降、伤口不愈合、伤残和死亡8.评价指价指标n传统炎症指标n白蛋白、淋巴细胞总数n前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白n9.其他因素其他因素n清醒程度n体温n活动n食物n药物n治疗n感染10.其他因素其他因素n清醒程度:GCS 评分4-5分者,能量消耗平均16853%,GCS评分6-7分者,能量消耗平均12931%,脑死亡者能量消耗并不高n体温:每增加1,能量消耗增加45%n活动:强直病人约增加20%的能量消耗n食物:饮食中以糖为主时增加代谢消耗小于10%,以蛋白质为主时增加代谢消

4、耗小于17%11.其他因素其他因素n药物:类固醇激素增加尿氮排泄量,升高血糖,与剂量有关;镇静药、麻醉药和-受体阻断剂降低代谢消耗n治疗:气管切开、气管插管、导管放置均增加代谢消耗,机械辅助呼吸同步时可降低代谢消耗n感染:增加病人的代谢消耗12.营养代养代谢治治疗n营养代谢治疗有用吗?n营养底物的补充:种类、途径、总量、如何降低并发症发生率n代谢紊乱的纠正:控制血糖波动、特殊营养剂使用13.周周绮思的故事思的故事 n1986-2016n全小肠切除n全静脉营养n2000ml/天30年n吉尼斯世界记录n孕育两代人14.营养代养代谢治治疗n营养代谢治疗有用吗?n营养底物的补充:种类、途径、总量、如何

5、降低并发症发生率n代谢紊乱的纠正:控制血糖波动、特殊营养剂使用15.种种类n三大物三大物质生理能量:生理能量:碳水化合物:4.0 kcal/g 脂肪:9.0 kcal/g 蛋白质:4.0 kcal/gn非蛋白非蛋白质热卡(卡(Non-Protein Calorie,NPC)由糖类、脂肪产生的热量n蛋白质若用于供给能量,不仅损失其组织修复和生理调节的功能,而且会因尿素等含氮化合物的形成而增加了机体额外的能量消耗。因此,为充分发挥蛋白质效用,必须供给充分而来源平衡的氮源16.种种类n维生素生素 组织呼吸与能量生成;自由基的捕获,防止过氧反应,延缓衰老;三大物质的代谢;药物代谢;机体的免疫功能,抗肿

6、瘤作用。n微量元素微量元素 蛋白质的合成及功能的稳定,营养物质的代谢,酶的催化活性,神经传导,肌肉运动。n膳食膳食纤维 促进胃肠道动力、维护肠道结构和屏障功能、增加肠道正常菌群、降低腹泻发生、延缓血糖波动、减少便秘17.途径途径nIf the gut works,use it!Use it or lost it!n尽可能采用肠内营养n最大限度采用肠内营养n尽快过渡到肠内营养18.尽可能采用尽可能采用肠内内营养养机械屏障生物屏障免疫屏障化学屏障维持肠黏膜细胞的正常结构维持肠道固有菌丛的正常生长有助于肠道细胞正常分泌IgA刺激胃酸及蛋白酶分泌肠内营养19.最大限度采用最大限度采用肠内内营养养n根据

7、病情选择合理的肠内营养途径n能用多少肠道就用多少肠道n经鼻盲插 vs.手术置管n经胃营养 vs.空肠营养20.尽快尽快过渡到渡到肠内内营养养n在肠道功能允许的情况下,提倡早期肠内营养(24-48小时内)n当肠内营养不能满足60%的总热量和蛋白质需求时。给予补充性肠外营养21.其他其他问题n肠鸣音是启动肠内营养的必要条件吗?n5%GNS是否可以促进肠道蠕动?n胃潴留量是否需要常规监测?n22.总量量n允许性低热卡n人体基本热量为25-35Kcal/kgn虽然大多数研究均提示积极的营养代谢治疗能够改善氮平衡和热卡平衡,并能增加免疫功能,但均未能取得正氮平衡和热卡平衡n总量真的不重要吗?23.n背景

8、背景:重症患者最佳营养一直存在争议。本研究旨在初步比较对重症患者在重症监护病房(ICU)前7天进行正常热量喂养和低热量喂养的疗效。比较的主要观察指标为患者在ICU期间的院内感染率 n方法方法:本研究将入ICU后24h内需要人工营养至少72h的重症患者随机分为正常热量组(接受每天消耗能量的100%)和低热量组(接受每天消耗能量的50%)24.25.n结果果:共100例患者入组(正常热量组54例,低热量组46例)。与低热量组相比,正常热量组的胰岛素需要量明显较高,胃肠不耐受发生较频繁。低热量组与正常热量组相比,院内感染发生较常见(26.1%比11.1%)。正常热量组的ICU死亡率为22.2%,低热

9、量组为21.7%(差异无统计学意义)。正常热量组的院内死亡率为31.5%,低热量组为37.0%(P=0.67)。n结论:与正常热量组相比,对重症患者在ICU前7天进行低热量喂养的院内感染较高,而胰岛素需要量和胃肠不耐受发生率较低。26.肠内内营养并养并发症症n返流、误吸n腹泻n腹胀n高血糖n电解质紊乱27.床床头抬高抬高n床头抬高至少30度nVAP集束化方案的核心内容n有效减少返流、误吸发生率28.床床头抬高抬高n床头抬高达标率仅为17.97%n如何提高医护人员床头抬高依从性,不同不增加工作量?29.腹泻腹泻n药物因素抗生素、H2受体阻滞剂、高渗性药物n营养不良:小肠绒毛数目和高度减少,刷状缘

10、水平降低使小肠吸收力下降。n饮食因素:饮食中的乳糖、脂肪、纤维素含量及渗透压n细菌污染:配制、输送、室温下时间过长等30.腹腹胀n食物种类:高浓度、高脂n药物n肠麻痹n其它疾病:胰腺炎、营养不良、糖尿病和迷切术后n输注溶液的速度、注溶液的速度、浓度和温度度和温度31.速度、速度、浓度和温度度和温度n速度:匀速;精准;由慢到快,逐渐增加n浓度:由低到高n温度:加温32.其他并其他并发症症n高血糖选择合适的肠内营养制剂规范胰岛素治疗n电解质紊乱纠正腹泻内环境调节33.营养代养代谢治治疗n营养代谢治疗有用吗?n营养底物的补充:种类、途径、总量、如何降低并发症发生率n代谢紊乱的纠正:控制血糖波动、特殊

11、营养剂使用34.血糖血糖变异度异度u单一血糖一血糖监测的弊端的弊端应激性高血糖的发生与机体应激的反应强度有关,不同研究群体的原发病、既往史、并发症和治疗手段均可能是血糖水平和死亡率相关的混杂因素目前认为:严格控制血糖显著增加低血糖的发生,可能与不同研究群体的血糖变异度不同有关1.李小悦,等.血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698.2.Van den Berghe G,et al.Intensive insulin therapy in the critically ill patients.N Engl J Med

12、,2001,345(19):1359-1367.35.血糖血糖变异度异度u血糖血糖变异度的异度的临床床应用用血糖变异度指标包括:血糖差值、标准差、血糖变异系数和平均血糖漂移幅度体现了单位时间内血糖变异情况,不依赖于血糖水平而存在,更好地反映血糖波动GLUcvGLUsd100GLUaveMAGE(两次血糖差值的绝对值血糖间隔时间)(血糖监测次数1)1.李小悦,等.血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698.2.Van den Berghe G,et al.Intensive insulin therapy in the

13、critically ill patients.N Engl J Med,2001,345(19):1359-1367.36.n高血糖水平和高血糖变异度是成人复杂腹腔感染患者预后不良的重要因素n转入ICU时GLUadm是预测不良预后的良好指标n高血糖发生时单次推注短效胰岛素的疗效是否优于持续泵入?37.肉毒碱的生理意肉毒碱的生理意义u肉毒碱主要来源于食物,小部分通肉毒碱主要来源于食物,小部分通过自身合成自身合成人体所需要的左旋肉毒碱约75%是从食物中摄取人体合成肉毒碱的主要场所是肝脏,合成的肉毒碱以游离(FC)或脂酰化(AC)的形式分布到全身MarzoA,CurtiS.L-Carnitine

14、moiety assay:an up-to-date reappraisal covering the commonest methods for various applications.Journal of chromatography B,1997,702:l-20.38.肉毒碱肉毒碱浓度下降的原因度下降的原因u重症患者肉毒碱重症患者肉毒碱摄入不足入不足u重症患者肉毒碱合成能力下降重症患者肉毒碱合成能力下降u重症患者肉毒碱消耗增多以及排泄增多重症患者肉毒碱消耗增多以及排泄增多u重症患者疾病重症患者疾病严重程度重程度1.Schulman RC,et al.Metabolic and nut

15、rition support in the chronic critical illness syndrome.Respir Care,2012,57:977-978.2.Rudman D,et al.Deficiency of carnitine in cachectic cirrhotic patients.J Clin Invest,1977,60(3):716-23.3.Askanazi J,et al.Influence of total parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis.Ann Surg,19

16、80,191(1):40-6.4.Biolo G,et al.Metabolic response to injury and sepsis:changes in protein metabolism.Nutrition,1997,13:52S-57S.39.肉毒碱肉毒碱对肠道耐受性的影响道耐受性的影响n肉毒碱在肠道对长链脂肪酸消化、吸收存在影响,重症患者脂肪消化、吸收障碍,饮食脂肪耐受差,只能耐受低脂或无脂饮食,可能与肉毒碱缺乏相关n肠道吸收功能是外源性摄入肉毒碱的关键环节,而肠道是应激、创伤、休克发生器官功能损害的重要靶器官,血清肉毒碱浓度既可评估病情危重程度,也可以预测肠道功能的变化1.

17、Weaver LT,et a1.Camitine deficiency:a possible cause of gastrointestinal dysmotility.Acta Paediatr,1992,81(1):79-812.Magoulas PL,et al.Systemic primary carnitine deficiency:an overview of clinical manifestations,diagnosis,and management.Orphanet J Rare Dis,2012,7:68.40.特殊特殊营养养剂n谷氨酰胺n精氨酸n-3/-9脂肪乳41.谢谢!42.5/7/202443.

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