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1、 中枢〔P1--18〕 一．颅内病变 1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号. 2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号. 3 堵塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号 4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号. 5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常
2、信号. 6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示. 7 流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管. 8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等. 9.脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻. 〔1〕交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失. 〔2〕阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗. 〔3〕代偿性脑
3、积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小. 10 脑萎缩:脑沟宽度＞5mm.继发脑室,蛛网膜下腔扩大. 二．椎管内病变 1 平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化. 2 脊髓造影：A 髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。 3 CT及CTM〔脊髓CT造影〕：可显示肿瘤与脊
4、膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。 4 MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。 三．颅内肿瘤： 神经胶质瘤 少突胶质细胞瘤 髓母细胞瘤 临床 成人多见于大脑，儿童多见于小脑,表现：癫痫、神经功能障碍、颅高压 多见于成人，好发于幕上。最易发生钙化。生长缓慢，病程长。 儿童最常见的后颅窝肿瘤。表现：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压 病理 分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润
5、生长，肿瘤轮廓不规那么，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。 发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔 X线 价值有限。①颅内压增高；②肿瘤定位征；③正常。脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。 点、片、条、团状钙化灶 CT Ⅰ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－ Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规那么，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规那么环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生
6、长。 类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化 肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大 MRI T1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。 T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号 T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水 脑膜瘤 垂体瘤 颅咽管瘤 临床 颅内最常见的
7、良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：头痛、癫痫、神经功能障碍。 占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:压迫病症〔头痛、视力障碍〕；内分泌改变〔闭经溢乳、肢端肥大等〕 多见于儿童，鞍上常见。表现：发育障碍，视野缺如等。 病理 起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型 分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。 囊性多见，单
8、囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。 X线 颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。脑血管造影：血管移位；瘤体血管显影 蝶鞍改变 鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压 CT 平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中－重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。 大腺瘤呈椭圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。 垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度
9、 间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。 鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体局部有钙化,增强扫描囊壁及实体局部呈不均匀性强化。 MRI T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征〞，有一定特征性。 大腺瘤： T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。 T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。 生殖细胞瘤 听神经瘤 脑转移瘤 临床 多见于儿童和青少年,表现：性早熟、视麻痹、颅高压
10、 桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人。表现：耳鸣,听力下降,小脑受损病症 男多于女。表现：颅高压，共济失调 病理 起源于生殖细胞〔中线部位、松果体〕，瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。 起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病 肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行 X线 颅高压、松果体区钙斑 内听道扩大及骨质破坏. 溶骨性破坏 CT 松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节 桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水
11、肿,压迫脑干移位, 脑积水,内听道扩大 皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化 MRI 肿块呈长T1、长T2异常信号，信号根本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水 圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性局部强化明显,囊变局部无强化 呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛〔4mm以下者除外〕，占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等 四．脑血管病 脑梗死 脑出血 临床 占首位，属缺血性脑血管病，表现：主要为“三偏〞--
12、对侧偏身感觉障碍，对侧视野偏盲和偏身感觉障碍 病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等，表现：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍 病理 缺血性：4－6小时，血管源性水肿；1－2天，神经细胞坏死；1－2周液化，胶质增生及肉芽形成，8－10周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径10－15mm 高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。 CT 〔1〕缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应〞，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。
13、〔2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。〔3〕腔隙性： 10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑 急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规那么团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。 吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。 囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。 MRI 发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳； MRI对腔隙性堵塞十分敏感 超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天， T1WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿： 3-28天，早期T
14、1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期： 28天以上， T1短,T2长，含铁血黄素沉着。 动脉瘤 颅内血管畸形 临床 局部颅内动脉的异常扩大，先天多，平时无病症，破裂时出现脑出血病症 胚胎期脑血管的发育异常，分动－静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。表现:出血、头痛、癫痫 病理 好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓 迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象 X线 可显示瘤壁钙化。数字减影血管造影〔DSA〕：动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤
15、动脉相连，有血栓时可见充盈缺损 DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。 CT Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型局部血栓平扫中心高密度，增强见“靶征〞；Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化 畸形血管：混杂密度不规那么病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。 MRI 瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为上下相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤 T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血
16、管团明显强化；MRA可直接显示AVM。 五． 颅脑外伤 1.颅骨骨折：〔1〕颅盖骨骨折； 〔2〕颅底骨折：多合并颅盖骨折 直接征象：线形骨折线，骨缝别离 间接征象：气颅、蝶窦内“液平〞及“混浊〞 脑脊液鼻漏：为常见前颅窝凹底筛骨骨折，CT脑池造影可指出骨折部位 硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 临床 外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期 积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床病症重 病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM,表现:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 CT ①梭形高密度影
17、〔CT值50~70Hu〕②内缘光滑锐利③急性期质地较均一④常有骨折 ⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。 1.急性：①均匀一致高密度〔70~80Hu〕②呈新月形或“S〞形，较广泛③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变；2.亚急性：早期--血细胞比容效应, CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期--血肿可变为等或低密度，诊断依赖于①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板；3.慢性〔>3W〕:梭形、新月形，“S〞字形低密度影，密度可均一，亦可混杂 脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形 MRI 与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强
18、有关。 信号变化与血肿期龄及场强有关。CT平扫上的等密度血肿，在 T1WI和T2WI常呈高信号。 急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。 脑挫裂伤 脑白质剪切伤 临床 脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。表现：神经定位体征及意识障碍 多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。 病理 早期〔数日〕：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期〔数日~数周〕：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期〔数周~年〕：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良→液化囊肿。 弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿 CT 低密度或
19、密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等 多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。 MRI 出现血肿、水肿、软化的信号。 与CT表现相似 六． 颅内感染性疾病 脑脓肿 颅内结核 病毒性脑炎 临床 耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、隐源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。表现：全身感染、颅高压、神经定位体征 结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。表现：脑膜刺激病症，颅高压、全
20、身中毒病症 单纯疱疹病毒性脑炎最多见。 表现：呼吸道感染史；发热、头痛、意识障碍等 病理 急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期 结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内2－6cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见 CT 急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。 鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。 脑实质低密度灶
21、可伴出血、水肿，占位明显 MRI 急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节 鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化 呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化 脑囊虫 脑包虫 临床 猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。表现：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验 少见。常见部位是大脑半球脑实质，尤其是大脑中动脉分布区，蛛网膜下腔也多见。 病理 虫卵入脑变
22、囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。 由棘球蚴绦虫的幼虫感染所致 CT 1 脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发低密度小囊样、单发大囊状、多发钙化样。囊腔内可见致密小点代表囊虫头节2 脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3 脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化 单一、球形、薄壁、大个、无强化、脑脊液样密度、位于顶叶区。通常无灶周水肿。CT显示钙化敏感。 MRI 1 脑实质型：小囊主体呈均匀长T1、长T2信号，其内偏心性小结节呈短T1、长T2信号；增强T1WI，囊壁和头节轻度强化。2 脑室型：多间接显示局部脑室扩大
23、常合并脑积水，囊壁、头节有时可强化3 脑膜型：与脑室型类似，并可显示局部脑池扩大，邻近脑实质光滑及脑膜强化等 显示灶周包膜敏感 七． 脱髓鞘疾病 肾上腺脑白质营养不良 多发性硬化 临床 性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积〔脑、肾上腺皮质〕。表现：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。 最多见，多见20－40岁女性，起病慢，病程长。多灶性脑损害，并视神经和脊髓病症，病症复发与缓解交替，激素治疗有效。 病理 大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前开展 早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称 CT 三角区
24、脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。 侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。 MRI 三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。 斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。 八．先天性畸形及发育障碍 1.脑膜膨出：神经管闭合不全，多位于中线，枕、顶、额和鼻咽腔。 病理：颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。 CT和MR
25、I可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物 胼胝体发育不全 Arnold-Chiari畸形 临床 分完全性、局部性，可合并脂肪瘤。表现：智力障碍，癫痫等 小脑扁桃体下疝畸形，系先天性后脑发育异常所致。表现：锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。 病理 侧脑室别离，三脑室上移，合并其它畸形 小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水 X线 颅颈畸形〔颅底凹陷、环枢关节脱位等〕 CT 侧室前角扩大、别离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。 幕
26、上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助 MRI 可直观显示胼胝体缺如的部位和程度，其中压部缺如最常见。合并的脂肪瘤呈短T1、长T2高信号，脂肪抑制像上变为低信号 优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5mm或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段前方，可见脊髓空洞和幕上脑积水 MRI：脊髓低位〔L3以下〕 栓系 终丝增粗〔>2mm〕 ④皮毛窦：中线皮肤瘘道将皮肤外表与神经组织相连 蛛网膜囊肿 结节性硬化 临床 脑脊液在脑外异常局限积聚。分原发〔发育异常〕、继发〔外伤、感染、手术等〕 常染色体显形遗传的神经皮肤综合征，可家族发病。表现：癫痫、
27、智力低下、面部皮脂腺瘤。 病理 囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。 皮层结节、异位细胞团、脑室内小结节，质硬易钙化，好发大脑皮层、白质、室管膜下，基底节区，脑积水，巨细胞性星形细胞瘤 X线 颅内散在钙化，颅板骨质增生 CT 脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨变薄。 类圆形、点状高密度钙化灶，居室管膜下与脑室周围，双侧多发，结节可强化，钙化无强化，可显示脑积水、脑萎缩、巨细胞性星形细胞瘤。 MRI 信号与脑脊液一致，含脂类和蛋白成分时，信号可稍高于脑脊液。 双侧室管膜下、脑室周围、大脑皮层、白质多发结
28、节，T1WI呈等、低信号，T2WI为高信号，巨细胞性星形细胞瘤多在莫氏孔区。 九． 脊髓病变 1.椎管内肿瘤：以20-40岁多见，主要表现为肿瘤平面以下肢体运动、感觉以及括约肌功能障碍 髓内肿瘤 髓外硬膜下肿瘤 硬膜外肿瘤 临床 室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。 1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：前者起源于雪旺细胞，后者来自纤维母细胞。2.脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见 常见为转移瘤 病理 室管膜瘤起源中央管的室管膜细胞或终丝的室管膜残留物，好发腰骶段、圆锥、终丝，边界较清可囊变；星形细胞瘤呈浸润性生长，类及多个节段，颈胸段常见，分界不清，有囊变。 1.包膜完整的孤
29、立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。 X线 平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。 1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。 CT 脊髓密度降低，外形不规那么增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。 1.类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.胸段多见
30、较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。 MRI 梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。 1.肿瘤呈等或稍短T1、长T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。2.T1WI呈等低信号， T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。 蛛网膜下腔变窄，脊髓受压移位 脊髓空洞症 脊髓损伤 临床 广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起。表现：感觉别离障碍，痛温觉存在，触觉消失 包括脊髓振荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或
31、横断。表现：脊髓休克，脊髓振荡可短期恢复。 病理 髓内囊腔内衬胶质细胞和纤维，而中央管内衬室管膜细胞；空洞液体与蛛网膜下腔相通为交通性〔先天〕，反之为非交通性〔外伤、肿瘤〕。 1.脊髓振荡：指单纯功能性损伤，可逆，为神经内传递功能短暂异常和脊髓微循环的一过性中断。2.脊髓挫裂伤：超出脊髓振荡以外的脊髓损伤，不可逆，包括脊髓内出血、水肿、坏死，其微循环变化在伤后24-48h最明显，伤后水肿最顶峰有3-6天，1-2周水肿消退，出血吸收→脱髓鞘→脊髓中央溶解成囊状，边缘为神经胶质增生。重者完全离断。 X线 观察骨折、椎管内有无碎片 CT 髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同
32、脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。 脊髓振荡阴性，脊髓挫裂伤髓内密度不均，髓内血肿为高密度，髓外血肿可见脊髓受压，可观察骨折。 MRI 矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。 ①脊髓挫伤并髓内出血，急性期T1WI和T2WI为低信号；亚急性期T1WI高信号，T2WI亦高信号〔细胞崩解，正铁血红蛋白释放〕。 ②水肿：T1WI等或低信号，T2WI为梭形高信号。③显示脊髓软化灶 头颈部〔P18--27〕 一． 眼部： 1.眼部异物：铁磁性异物为MRI检查禁忌症 眼部炎性假瘤 泪腺肿瘤 临床
33、 可能与免疫异常相关。激素有效，易复发 分为良性混合瘤、恶性混合瘤、囊腺癌、腺癌等 病理 急性期：水肿、炎症。眼红、眼痛，动眼及视力障碍；亚急性期和慢性期：增殖、纤维化，持续时间长 泪腺分眶部泪腺和睑部泪腺，前者较大，位于泪腺窝内，形如杏仁，为泪腺肿瘤的好发部位。 CT 各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化 平扫见良性肿瘤呈圆形或半圆形，境界清楚，中等偏高均匀密度肿块；恶性者形态不规那么，密度不均匀。增强扫描良性者强化不明显，恶性者呈中等不均匀强化。 MRI 急性期成稍长T1、长T2信号，慢性期成等T1、短T2信号，增强扫描中重度强化，累及周边 泪腺窝内见边界清楚
34、结节状肿块。良性者T1WI呈中等信号，T2WI中等或高信号，信号多均匀；恶性者信号不均匀，T1WI呈中低混杂信号，T2WI呈不均匀高信号。增强后恶性者不均匀强化明显。 眼眶海绵状血管瘤 视网膜母细胞瘤RB 临床 成人眶内最常见的良性肿瘤。表现：轴状眼球突出，呈渐进性 儿童最常见的眼球内恶性肿瘤，大多在3岁以前，表现：“白瞳症〞--即瞳孔区有黄光反射 病理 单眼发病，病程长。发病年龄平均38岁，女性多见。视力一般不受影响 瘤细胞排列呈假菊形团状，肿瘤内常可发现钙质 CT 肿瘤多位于眼球的前方，呈圆形、椭圆形，境界清楚。平扫密度均匀，中等或偏高密度肿块。增强扫描肿瘤
35、强化明显，“渐进性强化〞
平扫见玻璃体内形态不规那么、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大。
增强扫描显示肿瘤不均匀强化
MRI
平扫T1WI见肿瘤呈均匀中等信号强度，T2WI呈均匀高信号强度
增强扫描肿瘤强化显著
平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号〔钙化发现率MRI 36、受累。
最常见的中耳肿瘤，中老年女性好发。表现：单侧波动性耳鸣和传导性耳聋。耳镜：鼓膜后血管性肿块
病理
继发于鼻腔、鼻咽炎症，经咽鼓管感染中耳，再经鼓窦蔓延至乳突气房。
分为单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型
肿瘤源于下鼓室分布的副神经节，非嗜铬性副神经节瘤。根据肿瘤的部位，将颞骨副神经节瘤分为:鼓室球瘤(10%)、颈静脉鼓室球瘤(40%)和颈静脉球瘤(50%)。
X线
乳突小房模糊不清，均匀致密。间隔破坏→形成脓肿，为轮廓不整较不透明的空腔。板障型→乳突密度增高。
单纯型：鼓室、鼓窦、乳突小房密度增高肉芽肿型：鼓室上隐窝扩大、鼓窦口扩大、鼓窦乳突气房破坏。胆脂瘤型：鼓室、鼓窦 37、乳突小房扩大破坏。
CT
高分辨率CT〔HRCT〕能良好地观察鼓室、鼓室盖、鼓窦口、乳突小房的渗出所致密度增高及骨破坏程度。
HRCT--单纯型表现为粘膜增厚；肉芽肿型那么可显示中等密度肉芽存在的位置和范围及骨破坏程度；胆脂瘤那么多致鼓室上隐窝扩大破坏，听小骨破坏，鼓窦口扩大，鼓窦破坏，内中充满中等密度胆脂瘤。
鼓室内肿物，听小骨破坏，鼓室下壁完整，增强扫描肿块局限性强化，颈静脉窝好
MRI
T1WI炎症局部信号强度增高，T2WI乳突内高信号。
肉芽和胆脂瘤在T1WI表现为偏低信号，T2WI为高信号。鼓室或乳突破坏后引起颅内脓肿。MRI强化扫描可显示脓肿壁强化，对观 38、察其范围和指导临床治疗有重要作用。
肿块T1WI等信号，T2WI高信号，增强扫描肿块明显强化，乳突小房内见长T1 长T2信号〔积液〕，肿物较大时可侵及乳突小房或突破鼓膜进入外耳道
1.Mondini畸形：耳蜗阶间骨隔发育不良，耳蜗中圈和顶圈融合为一个囊腔。临床表现：感音性耳聋，常为双侧。
三．鼻和鼻窦--CT〔最常用〕
鼻窦炎
内翻乳头状瘤
鼻窦恶性肿瘤
临床
化脓性鼻窦炎主要源于鼻腔和齿根感染，也继发于鼻窦外伤骨折
鼻腔、鼻窦常见肿瘤，40-70岁好发，男多于女。表现：单侧鼻塞、黏液涕或血涕。
鼻窦恶性肿瘤以癌多见，男：女＝1.4～2.0:1。中老年人多见。表现主 39、要为鼻异常渗出液，常为血性
病理
病理表现粘膜充血、水肿、渗出，粘膜增厚，慢性期以粘膜肥厚为主，可有肉芽组织增生及息肉形成。
良性上皮性肿瘤，行为恶性〔易复发〕
鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见。
X线
病变初期无阳性发现。病变进展时见窦腔广泛均匀密度增高，有时窦腔内见液平面。慢性时窦腔粘膜增厚呈环状密度增高影。晚期伴息肉样改变，可见窦腔内肿物，窦壁骨质反响性硬化。
受累鼻窦窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏。
CT
平扫病变初期见窦腔粘膜增厚，窦腔内不同程度积液；慢性期窦壁粘膜明显增厚，窦壁骨质吸收密度减低；晚期窦壁骨质硬化增厚，或伴息肉样肿物 40、
中鼻道近鼻腔外侧壁常见，蔓延至上颌窦、筛窦，表现为不规那么肿块。增强扫描肿瘤均匀强化。
平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏，肿瘤呈中等不均匀密度，向周围侵犯。增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀。可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大
MRI
平扫T1WI增厚粘膜、息肉呈偏低信号强度，脓液呈低－中等信号强度；T2WI增厚粘膜、脓液及息肉呈高信号。
增强扫描粘膜强化明显。
T1WI和T2WI呈等或低信号，增强扫描呈“脑回样强化〞。
平扫T1WI见肿瘤呈低－中等均匀或不均匀信号强度， T2WI肿瘤呈高信号强度，增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化。肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经〔三叉神经〕增粗并 41、强化。MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最正确。
1.黏液囊肿：窦口阻塞，窦腔黏液聚集，多见于筛窦
四． 咽部--鼻咽癌为本章重点
1.腺样体肥大：儿童腺样体正常厚度≤8mm，成人厚2-4mm〔10岁后接近成人〕。临床：鼻塞、张口呼吸、鼾。腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生。CT：鼻咽顶后壁软组织对称增厚，外表不光整，颅骨无破坏。MRI：肥大腺样体T1WI等信号，T2WI高信号。
鼻咽癌
临床
我国南方沿海地区〔两湖两广〕最常见的恶性肿瘤，俗称“广东癌〞。好发于40~60岁，男性明显多于女性。表现：耳鼻病症：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降；颅神经病 42、症：偏头痛，复视及眼球运动障碍等；颈部淋巴结肿大：颈部淋巴结肿大及远处转移。常以颈淋巴结肿大为首发病症。
病理
起源于鼻咽粘膜上皮好发于鼻咽的顶壁和侧壁。发病因素: 种族、家族、EB病毒、环境致癌。鼻咽镜检：紫红色，菜花状、溃疡状，质脆，触之易出血。实验室检查：EB病毒抗体增高
X线
侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度。肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。 鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规那么状隆起。晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏
CT
局部软组织肿块〔直接征象〕：好发于咽隐窝及顶后壁。较小时仅表现为一侧咽隐窝表浅、消失，粘膜增厚，外表凹凸不平。肿块形成，肿块常突入鼻咽腔，致其不 43、对称、狭窄或闭塞。
深部浸润〔直接征象〕：①向深部侵犯翼内外肌致咽旁间隙变窄／消失②向后外蔓延至颈动脉鞘③向前扩展可填塞后鼻孔、鼻腔，侵犯上颌窦④向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦，颅内。
鼻咽癌对临近解构的影像〔间接征象〕：①鼻窦、乳突炎症：窦腔粘膜增厚或积液②颅底骨质破坏：常见破裂孔、蝶骨大翼、蝶骨体、枕骨斜坡等，正常骨质被肿瘤组织取代③骨质异常敏感性CT≥MRI，CT冠/矢状面重建；骨质正常骨髓信号敏感性MRI>CT，T1WI+FS
颅内侵犯：海绵窦，桥小脑角及颞叶。①沿颅底自然孔道侵入，孔道增大，边缘不规那么，敏感性CT=MRI【破裂孔；蝶骨—海绵窦；视神经孔；眶上裂区--第2-6颅神经 44、病症〔视力下降，眼球运动障碍〕；颈静脉孔；舌下神经孔--桥脑小脑角〔第9-12对颅神经病症〕；卵圆孔—颞叶】②沿神经或血管蔓延，无颅底骨质破坏，敏感性MRI> CT。冠状面最易显示肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。增强后颅内病灶明显强化
MRI
平扫肿块为等密度，T1WI等信号，T2WI稍高信号，增强后轻-中-重度不等强化，强化不均匀。
2.鼻咽血管纤维瘤：多见于青少年，10-25岁。鼻塞、顽固性出血、压迫病症。鼻咽镜：肿块粉红色，易出血，禁止活检
五． 喉部
1.喉癌：发病部位：声门区＞声门上区＞声门下区。病理：鳞癌为主
六． 口腔颌面部
造釉细胞瘤
颌骨含齿囊肿
腮 45、腺肿瘤
临床
最常见的牙源性肿瘤，好发于下颌骨磨牙区及升支。
好发于30-50岁，表现：无痛、缓慢生长的下颌肿块
涎腺肿瘤80％发生于腮腺
病理
为良性局部具有侵袭性的多形性肿瘤，呈囊实性或囊性。常为多房80%，也可单房。
是由牙胚发育期的成釉器星网层变性所致，牙硬组织根本形成之后发生囊肿，常含牙。
2/3属良性，90％肿瘤来自腺上皮。良性者以混合瘤多见，病史长，位于腮腺浅部；恶性以粘液表皮样癌多见，病史短，易侵犯神经引起相应病症。
X线
腮腺造影可见受压移位，恶性者见导管破坏征象。
CT
颌骨膨胀，皮质受压呈贝壳状；椭圆形低密度肿块，有分叶。增强扫描囊壁 46、和实性局部强化
单发、单房圆或椭圆形囊性低密度肿块，内含一枚或多枚高密度牙齿，囊壁边缘光滑，常有硬化边。
良性肿瘤边界清楚，密度均匀，增强扫描呈均匀轻-中度强化。恶性肿瘤边界不清楚，密度不均匀，增强扫描呈不均匀强化，常合并淋巴结肿大。肿瘤沿面神经周围扩散。
MRI
多为囊实性肿块，信号不均匀，囊性局部呈呈长T1长T2信号，实性局部呈等T1等T2信号
增强后实性局部强化，壁结节；T1WI(FS)增强扫描显示颌骨外肿瘤蔓延呈高信号
囊性病变呈长T1长T2信号，内含牙齿呈长T1短T2信号
同CT
七． 颈部
颈部淋巴结结核
甲状腺肿瘤
临床
最常见的肺外结核， 47、儿童及青年女性好发。表现：单或双侧无痛性肿物，局部患者伴低热，可合并肺结核
良性者主要为腺瘤，占甲状腺疾病的60%，女性多见，20-40岁多见
恶性者为甲状腺癌，为头颈部肿瘤的首位，病理分乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌。女性多见， 31-40岁多见，半数见颈淋巴结肿大。
病理
结核性肉芽肿形成、淋巴结干酪样或液化坏死、病变突破包膜相互融合、突破周围软组织形成窦道。
X线
显示钙化及气管受压
CT
多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化。局部病例见钙化。增强后呈环形强化。
平扫腺瘤表现为低密度区 48、境界清楚；癌那么形态不规那么、边界不清的不均匀低密度区，伴钙化及坏死，淋巴结肿大。增强扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌那么不均匀强化，侵犯周围组织，淋巴结肿大呈环状强化。
MRI
增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T 2 WI高信号，增强后呈环形强化。
平扫T1WI腺瘤呈境界清楚的低等或高信号强度结节(滤胞型腺瘤)；腺癌呈境界不规那么的低-中等信号强度。T2WI腺瘤、腺癌信号强度均升高较明显，腺癌形态不规那么侵犯周围组织并淋巴结肿大。增强扫描腺癌强化明显，形态不规那么。
呼吸系统〔P27-39〕
阻塞性肺气肿
阻塞性肺不张
肺部病变
临床
终末细支气管〔肺小叶〕 49、远端气腔的持久性异常增大，伴有壁的破坏而无明显纤维化。
肺内气体减少和肺体积缩小的改变
渗出与实变：渗出性病变见于急性炎症反响。
病理
支气管腔局部阻塞→活塞作用〔吸气时支气管管腔较呼气时粗〕→气体吸入多而呼出少→肺泡腔气体量较正常状态多→肺气肿→肺泡壁血供障碍及并发感染→肺泡壁破坏弹性↓→气体进入肺间质→间质性肺气肿。弥漫性：多种慢性肺部疾病引起；细支气管。局限性：异物、肿瘤、慢性炎症；较大支气管。
支气管完全阻塞→肺内气体经血液吸收〔阻塞后18~24小时时出现〕致肺叶萎陷
肺泡内气 50、体被病理渗出液或组织所代替，见于肺炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等
支气管气象：实变的肺组织内见到支气管分支的充气象；
磨玻璃密度：渗出性病变内可见血管影象。
X线
弥漫性：轻度：无明显改变。典型：肺：透光度↑、纹理稀疏、呼、吸气相透光度变化不大，常见肺大泡；胸：桶状、前后径、肋间隙增大；膈：低平、运动减弱；心脏：狭长〔垂位心型〕局限性：肺局部透明度增加，范围取决于阻塞部位异物引起者，可出现纵隔摆动
一侧性肺不张：患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位、横膈升高、对侧代偿性肺气肿肺叶肺不张：肺叶缩小，密度增高；叶间裂向心性移位；纵隔肺门向患侧移位；邻近肺叶可代偿性肺气肿
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