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维生素总结
一、脂溶性维生素
1.维生素A
名称：类视黄素、抗干眼病维生素、A1:视黄醇、A2：3-脱氢视黄醇
活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸
功能：1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化
缺乏时病症：夜盲症、干眼病
发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇，氧化成11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成视循环。维生素A缺乏，视循环关键物质11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。
过量的影响：中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发
2．维生素D
名称：抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物）
活性形式：1,25-二羟维生素D3
功能：1.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛B细胞、肿瘤细胞）
缺乏时病症：儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病
过量的影响：中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化
备注：在体内可合成：皮下储有维生素D3原，紫外线照射下可变成维生素D3
3．维生素E
名称：生育酚类化合物（生育酚、生育三烯酚）
活性形式：生育酚
功能：1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性2.调节基因表达（抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红素合成。
缺乏时病症：新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育
备注：临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产
4．维生素K
名称：凝血维生素
活性形式：2-甲基1,4-萘醌
功能：1.维生素K具有促进凝血的作用， 是许多γ-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂量可降低动脉硬化的危险性。
缺乏时病症：维生素K缺乏引起出血。
备注：长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病，可引起维生素K缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘）
二、水溶性维生素
1.维生素B1
名称：硫胺素
活性形式：焦磷酸硫胺素（TPP）
功能：1.糖代谢、供能代谢中有重要作用2.在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的氧化脱羧反应。B1缺乏时乙酰辅酶A生成减少，影响乙酰胆碱合成。又B1对胆碱酯酶的抑制减弱，乙酰胆碱分解加强，影响神经传导。
缺乏时病症：脚气病
发病机理或治病原理：TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素B1缺乏时，代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积，导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。
备注：维生素B1缺乏多见于酒精中毒者
2.维生素B2
名称：核黄素
活性形式：黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素单核苷酸（FMN）
功能：1.是体内氧化还原酶的辅基，主要起递氢体的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环
缺乏时病症：口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光
备注：光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症
3. 维生素PP
名称：抗癞皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺）
活性形式：NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)、NADP+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）
功能：1.NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性
缺乏时病症：癞皮病（皮炎腹泻痴呆）
发病机理或治病原理：烟酸作为药物用于治疗高胆固醇血症。其可抑制脂肪动员，降低血浆胆固醇
过量的影响：大量服用（每日1-6g）烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。长期日服用量超500mg可引起肝损伤。
备注：抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者拮抗，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏
4. 泛酸
名称：遍多酸
活性形式：辅酶A（CoA）和酰基载体蛋白（ACP）
功能：1.参与酰基转移反应，CoA和ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。约有70多种酶需CoA及ACP。
缺乏时病症：泛酸缺乏症很少见
5. 生物素
名称：生物素
活性形式：生物素辅基
功能：1.生物素是体内多种羧化酶的辅基（作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的辅基，参与CO2的固定）2.参与细胞信号转导和基因表达。使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。
缺乏时病症：很少缺乏。疲乏，恶心，呕吐，食欲不振，皮炎，脱屑性红皮病。
备注：长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素缺乏。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白，它与生物素结合而不能被吸收。
6. 维生素B6
名称：维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺
活性形式：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺（两者可互相转变）
功能：1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶，参与氨基酸脱氨与转氨作用、鸟氨酸循环、血红素合成和糖原分解。谷氨酸脱羧酶的辅酶、血红素合成的限速酶δ -氨基- γ-酮戊酸（ALA）合酶的辅酶2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用
缺乏时病症：缺乏不多见（缺乏血红素合成受阻，引起低血色素小细胞性贫血和血清铁增高）、高同型半胱氨酸血症（与动脉硬化、血栓生成与高血压相关）
过量的影响：中毒，日摄入量超200mg引起神经损伤，表现为周围感觉神经病
备注：异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合，使其失去辅酶作用。服用异烟肼时，应补充维生素维生素B6
7. 叶酸
名称：蝶酰谷氨酸
活性形式：四氢叶酸
功能：1.FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶。2.抗癌3.应用叶酸可以降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性。
缺乏时病症：一般不发生缺乏症。巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性，增加癌症危险性（缺乏引起DNA低甲基化）
发病机理或治病原理：叶酸缺乏，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。
备注：孕妇及哺乳期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢。长期服用此类药物者，应考虑补充叶酸。
8. 维生素B12
名称：钴胺素
活性形式：甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素
功能：1.影响一碳单位的代谢。2.影响脂肪合成。3.营养神经
缺乏时病症：很难缺乏症，偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者巨幼红细胞性贫血，高同型半胱氨酸血症，神经脱髓鞘
发病机理或治病原理：1.维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，B12缺乏，引起甲硫氨酸合成减少，还影响四氢叶酸的再生，导致一碳单位代谢受阻，进而使核酸合成障碍。巨幼红细胞性贫血贫血。另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症，增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。2.5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。维生素B12缺乏，L-甲基丙二酰CoA大量堆积。又L-甲基丙二酰CoA结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，影响脂肪酸的合成
备注：唯一含金属元素的维生素，仅由微生物合成。维生素B12常与蛋白质结合而存在，它的吸收需要内因子。
9. 维生素C
名称：L-抗坏血酸
活性形式：抗坏血酸
功能：1.维生素C是一些羟化酶的辅酶。2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应。3.增强机体免疫力。4.促进铁吸收
缺乏时病症：坏血病
备注：人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素C，需由食物供给。